LAPORAN PBL SISTEM IMMUNOLOGI

MODUL GATAL-GATAL

KELOMPOK 12 TUTOR: dr. Risqa

Ardiansyah 2008730050Arga Aditya 2008730006Komarudin 2008730078Wartono 2008730000Elsis Leli Murtika 2008730063Darari Genadita 2008730008Shela Maulida S 2008730035Uly Evita Ananda 2008730042Elsis Le 2008730008Shela Maulida S 2008730035Uly Evita Ananda 2008730042Sami Rahmawati 2008730111Sterani Vinadia 2008730039Ayu Annastasia Putri 2008730053

PROGRAM STUDI KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karna atas

kebesaran dan kehendak-Nya sehingga dapat diselesaikannya Tugas PBL ini.

Shalawat beserta Salam kepada junjungan alam Rasulullah Muhammad SAW sebagai

suri tauladan sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya,. Laporan

ini merupakan kelengkapan bagi mahasiswa agar dapat memahami konsep masalah

yang telah diberikan. Laporan ini dirancang sedemikian rupa agar materi yang akan

disajikan ringkas tetapi jelas. Laporan ini juga diharapkan dapat digunakan oleh

mahasiswa dalam menyelesaikan masalah.

Materi modul ini disintesis dari berbagai sumber baik dari pakar, media cetak

maupun media elektronik. Modul ini disusun terutama untuk memenuhi tugas yang

diberikan oleh dosen sebagai laporan hasil pleno dalam rangka studi kasus. Penulis

telah berusaha untuk menyeleraskan kasus ini seringkas dan sejelas mungkin tetapi

lengkap, serta mudah dipahami. Namun tiada gading yang tak retak Penulis juga

menyadari sebagai seorang pelajar yang pengetahuannya belum seberapa dan masih

perlu banyak belajar, bahwa laporan ini masih banyak memiliki kekurangan. Oleh

karena itu, penulis sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang positif agar

laporan ini menjadi lebih baik dan berdaya guna dimasa yang akan datang.

Harapan penulis mudah-mudahan laporan yang sederhana ini benar-benar

membuktikan bahwa pelajar dapat berperan serta dalam pembangunan kesehatan

masyarakat pada kenyataan sehari-hari dan bermanfaat bagi pembaca, rekan pelajar

dan ibu pertiwi. Amin

Jakarta, Juli 2009

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................i

DAFTAR ISI........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar

Belakang ........................................................................................ 4

1.2 Tujuan

………………….. ...................................................................... 5

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Skenario................................................................................................... 7

2.2 Kata Kunci.............................................................................................. 7

2.3 Pertanyaan …………….......................................................................... 7

2.4 Jawaban…………………....................................................................... 8

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ................................................................................................ 59

3.2 Saran .......................................................................................................... 59

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………… 60

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATARBELAKANG

1.2. TUJUAN PEMBELAJARAN

Tujuan Instruksional Umum (TIU) :

Setelah selesai mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan mampu

menjelaskan tentang anatomi, histologi, fisiologi dan imunopatogenesis

terjadinya reaksi alergi, kerusakan jaringan yang ditimbulkan, gejala klinis,

mendiagnosis, penatalaksanaan dan prognosa pada kelainan imunologis

dengan gejala gatal.

Tujuan Instruksional Khusus (TIK) :

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa akan dapat:

1. menjelaskan gambaran histology, anatomi dan faal organ kulit

2. mempelajari tentang fisiologi sistem imun dan reaksinya pada organ

kulit

3. menjelaskan imunopatogenesis penyakit-penyakit kulit dengan gejala

reaksi hipersensitivitas.

4. Menjelaskan mekanisme dasar hipersensitivitas

a. Menjelaskan teori dasar timbulnya reaksi hipersensitivitas.

b. Menjelaskan tentang jaringan, sel, molekul yang terlibat dalam

reaksi hipersensitivitas.

c. Menjelaskan berbagai reaksi hipersensitivitas dan

patofisiologinya

4

d. Menjelaskan perubahan histopatologis reaksi hipersensitivitas

pada organ kulit

e. Menjelaskan proses remodelling pada jaringan kulit

f. Menjelsalaskan perbedaan histopatologis reaksi inflamasi pada

infeksi dan hipersensitivitas

5. Menjelaskan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,

kemungkinan diagnosis dan diagnosis banding pada penyakit kulit

akibat hipersensitivitas

6. Menjelaskan faktor penyebab, pencetus, dan komplikasi pada penyakit

dengan kelainan hipersensitivitas pada kulit.

7. menjelaskan penatalaksanaan penyakit kelainan hipersensitivitas pada

kulit.

a. Menjelaskan penata laksanaan secara medika mentosa dan non

medika mentosa.

b. Menjelaskan tentang imunoterapi / desensitisasi

c. Menjelaskan tindakan pencegahan penyakit dengan kelainan

hipersensitivitas

BAB II

PEMBAHASAN

5

2.1 SKENARIO

Seorang wanita 27 tahun belum menikah, datang ke dokter dengan keluhan

meriang, menggigil, kadang-kadang batuk sejak satu minggu yang lalu. Sakit

kepala, tenggorokan terasa panas, kelenjar dileher dan ketiak terasa

membesar. Menyangkal pernah memakai narkoba suntik. Diakui pernah

melakukan hubungan dengan pacar, beberapa kali berganti pacar, terakhir

kira-kira enam bulan yang lalu dengan laki-laki yang kemudian mengaku HIV

positif. Segera melakukan tes HIV, hasilnya negatif. Sejak saat itu tidak

pernah lagi berhubungan.

2.2 KATA SULIT

Biduran

2.3 KATA KUNCI

Ibu Rumah tangga usia 30 tahun Menggunakan lipstick yang sama bertahun-tahun tanpa keluhan Bibir terlihat kemerahan, bengkak, lecet, berair, teraba hangat dan gatal-gatal. Riwayat Biduran 3 bulan yang lalu.

2.4 PERTANYAAN

6

1. Jelaskan definisi dan Mekanisme Gatal

2. Jelaskan berbegai reaksi Imun pada kulit?

3. Jelaskan Imunopatogenesis penyakit kulit dengan gejala

hipersensitivitas?

4. Jelaskan mekanisme dasar hipersensitivitas dan penyakit-penyakitnya!

5. Jelaskan Anatomi, Histologi, dan faal kulit!

6. Apakah ada hubungan riwayat biduran dengan gejala saat ini

7. Jelaskan perbedaan Histopatologi reaksi inflamasi dan hipersensitivitas

8. Apakah ada hubungannya lipstik yang dipakai bertahun dengan

keluhan

2.5 PEMBAHASAN

Dari kasus diatas kelompok kami menjadikan HIV sebagai pokok

masalah dalam kasus ini.dan dilihat dari gejala-gejala yang ada kelompok

kami dapat menyimpulkan DD

1. Dermatitis Alergi

2. Perioral dermatitis

3. Urtikaria

ANATOMI KULIT

7

Dikutip dari :Epidermis

Terbagi atas empat lapisan

1) Lapisan basal atau stratum germinativum

Lapisan basal terdiri dari satu lapis sel-sel kuboid yang tegak lurus

terhadap dermis. Didalam sel terdapat sitoplasma yang basofilik

dengan inti yang besar, lonjong, dan berwarna hitam. Sel-sel basal ini

tersusun sebaggai tiang pagar (palisade). Lapisan basal merupakan

lapisan yang paling bawah dari epidermis dan berbatasan dengan

dermis. Dalam lapisan basal juga terdapat melanosit. Melanosit adalah

sel dendritik yang membentuk melanin. Melanosit berasal dari bagian

neural embrio. Melanin berfungsi untuk melindungi kulit terhadap sinar

matahari. Perbedaan warna kulit tergantung pada kegiatan melanosit.

2) Lapisan malpighi atau stratum spinosum

Lapisan malpighi merupakan lapisan epidermis yang paling tebal dan

kuat. Terdiri dari sel-sel poligonal yang dilapisan atas menjadi lebih

gepeng. Sel-sel mempunyai protoplasma yang menonjol dan terlihat

seperti duri-duri.

3) Lapisan granular atau stratum granulosum

Lapisan granular terdiri dari 1- 4 baris sel-sel berbentuk intan, berisi

butir-butir atau granul keratohialin yang basofilik.

4) Lapisan tandung atau stratum korneum

Lapisan tanduk terdiri dari 20 – 25 lapisan sel-sel tanduk tanpa inti,

gepeng, tipis dan mati. Pada permukaan lapisan ini sel-sel mati terus-

menerus mengelupas tanpa terlihat.

8

Dermis

Dermis atau korium merupakan lapisan dibawah epidermis dan di atas

jaringan subkutan. Dermis terdiri dari jaringan ikat yang di lapisan atas terjalin

rapat (pars papillaris), sedangkan dibagian bawah terjalin lebih longgar (pars

reticularis). Lapisan pars reticularis mengandung pembuluh darah, saraf,

rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar sebaseus.

Jaringan Subkutan (subkutis atau hipodermis)

Jaringan subkutan merupakan lapisam yang langsung di bawah dermis.

Batas antara jaringan subkutan dan dermis tidak tegas. Sel-sel yang

terbanyak adalah liposit yang menghasilkan banyak lemak. Jaringan subkutan

mengandung saraf, pembuluh darah, dan limfe, kandung rambut, dan di

lapisan atas jaringan subkutan terdapat kelenjar keringat. Fungsi jaringan

subkutan adalah penyekat panas, bantalan terhadap trauma, dan tempat

penumpukan energi.

FUNGSI KULIT

1. Pelindung

Jaringan tanduk sel-sel epidermis paling luar membatasi masuknya

benda-benda dari luar dan keluarnya cairan yang berlebihan dari

tubuh. Melanin yang memberi warna pada kulit melindungi kulit dari

akibat buruk dari sinal UV.

2. Pengatur Suhu

Pada saat suhu dingin peredaran darah dikulit berkurang guna untuk

mempertahankan suhu badan. Sedangkan pada waktu suhu panas,

peredaran darah dikulit meningkat dan terjadi penguapan keringat dari

kelenjar keringt sehingga suhu tubuh dapat dijaga tidak terlalu panas.

9

3. Penyerap

Kulit dapat menyerap bahan-bahan tertentu seperti gas dan zat yang

larut dalam lemak tetapi air dan elektrolit sukar masuk melalui kulit.

Zat-zat yang larut dalam lemak lebih mudah masuk kedalam kulit dan

masuk ke peredaran darah kerena dapat bercampur dengan lemak

yang menutupi permukaan kulit. Masuknya zat-zat tersebut melalui

folikel rambut dan hanya sedikit sekali yang masuk melalui muara

kelenjar keringat.

4. Indera Perasa

Indera perasa dikulit terjadi karena rangsangan terhadap saraf

sensoris dalam kulit. Fungsi indera perasa yang pokok yaitu

merasakan nyeri, perabaab, panas, dan dingin.

5. Fungsi Pergetahan

Kulit diliputi oleh dua jenis pergetahan yaitu sebum dan keringat. Getah

sebum dihasilkan oleh kelenjar sebaseus dan keringat dihasilkan oleh

kelenjar keringat. Sebum adalah sejenis lemak yang membuat kulit

lentur.

FAAL KULIT

10

Dikutip dari : buku ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

edisi kelima FKUI,2007.

1. Fungsi Proteksi

Beberapa Contoh Gangguan Pada Kulit

Gangguan fisis atau mekanik tekanan, gesekan, dan tarikan.

Gangguan kimiawi zat-zat kimia terutama yang

bersifat iritan, contohnya lisol,

karbol, asam, dan alkali kuat

lainnya.

Gangguan bersifat panas radiasi dan sinar ultra violet.

Gangguan infeksi dari luar kuman/bakteri dan jamur.

Hal-hal yang telah disebutkan di atas dimungkinkan karena

adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut

jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung terhadap

gangguan fisis tesebut.

Melanosit juga turut berperan dalam melindungi kulit terhadap

pejanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi

rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang

impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu

terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kmia

dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil

ekskresi keringan dan sebum. Keasaman kulit menyebabkan pH kulit

berkisar antara pH 5 – 6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi

terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasijuga

berperan sebagai sawar (barrier) mekanisme karena sel-sel mati

melepaskan diri secara teratur.

11

2. Fungsi absorsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan

dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah

diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2,

CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada

fungsi repirasi. Kemampuan absorsi kulit dipengaruhi oleh tebal dan

tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme, dan jenis vehikulum.

Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel-

sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak

yang melalui muara kelenjar.

3. Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang

tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl,

urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh

hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi

kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai

vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena

lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air

yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar

lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 –

6,5.

4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di

dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh

badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin

diperankan oleh badan-nadan Krause yang terletak di dermis. Badan

taktil Meissner terletak pada epitel di papila dernis berperan terhadap

rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di

epidermis. Sedangkan terhadap takanan diperankan olej badan

Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak

jumlahnya di daerah yang erotik.

5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan

peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot

12

berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit yang kaya dengan pembuluh

darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik.

Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi

biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna,

sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih

edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.

6. Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentukan pigmen (melanosit),

terletak dibagian basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan

jumlah sel basal dengan melanosit adalah 1 : 10. Jumlah melanosit

dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes)

menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E. sel ini

jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai

clear cell. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim

tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari

mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis

melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke lapisan ke lapisan kulit

dibawahnya dibawa oleh sel melanofag (melanofor). Warna kulit tidak

sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit., melainkan juga oleh tebal

tipisnya kulit reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten.

7. Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel

utama yaitu : keratinosit, sel langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai

dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan

berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum makin

ke atas sel kan menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel

granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinoit ini akan

menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus

seumur hidup, dan sampai saat ini masih belum dimengerti.

8. Fungsi pembentukan vit. D, dimungkinkan dengan mengubah 7

hidroksi kolestrol dengan bantuan sinar matahari. Tetapi kebutuhan

13

tubuh akan vit. D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga

pemberian vit. D sistemik masih tetap diperlukan.

KULIT DILIHAT SECARA HISTOLOGI

Dikutip dari :BukuILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Edisi kelima,FKUI 2007

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu :

1) Lapisan Epidermis

Lapisan epidermis terdiri atas :

a) Stratum Korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling

luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak

berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

b) Stratum Lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum,

merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti protoplasma yang

berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak

lebih jelas ditelapak tangan dan kaki.

c) Stratum Granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis

sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di

antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa

biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga

tampak jelas di telapak tangan dan kaki.

d) Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau disebut pula prickle cell

layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk

poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.

Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti

14

terletak di tengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin

gepeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat

jembatan-jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri atas

protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-

jembatan ini membentuk bualatan-bulatan kecil yang disebut nodulus

Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans.

Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.

e) Stratum Basale terdiri ata sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang

tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti

pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis paling

bawah.

Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif.

Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu :

i) Sel-sel yang berbetuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti

lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh

jembatan antar sel.

ii) Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-

sel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan mengandung

butir pigmen (melanosomes).

2) Lapisan Dermis

Adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada

epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan

elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi

menjadi dua bagian yakni :

Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi

ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

15

Pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah

subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang

misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks)

lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin

sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen

dibentuk oleh fibroblas, membentuk ikatan (bundel) yang

mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat

lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga

makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin

biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah

mengembang serta lebih elastis.

3) Lapisan Subkutis

Adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel

lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti

terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu sama lain trabekula

yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi

sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-unjung saraf

tepi, pembuluh darah dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan makanan

tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abodemen dapat mencapai

ketebalan 3 cm, sedangkan di daerah kelopak mata dan penis sangat

sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.

Vaskularisasi di kulit di atur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di

bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (plesus

profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di

papil dermis, plesus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan

anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar.

Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

16

Adneksa Kulit

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.

1) Kelenjar Kulit

Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, yang terdiri atas :

a) Kelenjar keringat (glandula sudorifera)

Ada dua macam kelenjar keringat yaitu :

i) Kelenjar ekrim yang kecil-kecil, terletak dangkal di dermis dengan

sekret yang encer.

Kelenjar ekrim telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan

dan baru berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kelenjar

ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit.

Terdapat diseluruh permukaan kulit dan terbanyak pada bagian

kaki, telapak tangan dan aksila. Sekresi bergantung pada beberapa

faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas dan stres

emosional.

ii) Kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan

sekretnya lebih kental.

Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di

aksila, aerola mame, pubis, labia minora dan saluran telinga luar.

Fungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil,

tetapi pada pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret.

Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat dan glukosa

biasanya pH sekitar 4 – 6,8.

b) Klenjar Palit (glandula sebasea). Terletak di seluruh permukaan kulit

manusia kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga

kelenjar holokrinkarena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasal

dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di

samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut

17

(folikel rambut). Sebum mengandung trigiserida, asam lemak bebas,

skualen, wax ester dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi oleh hormon

androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar palit sedikit, pada pubertas

menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif.

Reaksi hepersensitivitas tipe 1a.penyebabnyaKontak pertama :

alergen menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. Ig E kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Kontak ulang

allergen akan berikatan dengan Ig E yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder.

Mediator Primer 

HistamineMeningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos

SerotoninMeningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos

ECF-A Kemotaksis eosinofil

NCF-A Kemotaksis eosinofil

proteases Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

MediatorSekunder

LeukotrienesMeningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos

ProstaglandinsVasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos

18

BradykininMeningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos

Cytokines Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

Mekanisme

c.FAKTOR PEMICU Defisiensi sel T

Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk.

Mediator feecbackMenurut penelitian, inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan

aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE Factor lingkungan

Polutan seperti SO2, NO, asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respon IgE

D.Dampak Anafilatoksis local ( alergi atopik )

batuk, mata berair, bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis)

Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi otot polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak

19

Kulit memerah atau pucat, gatal (urticaria) karena alergi makanan. Anafilatoksis sistemik

sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru, dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Gejala ini dapat menyebabkan kematian karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse ( shock anafilatoksis)

E.PENGOBATAN anafilatoksis lokal

menghindari allergen dan makanan yang dapat menyebabkan alergi Bila allergen sulit dihindari ( seperti pollen, debu, spora, dll) dapat

digunakan antihistamin untuk menghambat pelepasan histamine dari sel mastosit. Bila terjadi sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkoditalor yang dapat merelaksasi otot bronkus dan ekspektoran yang dapat mengeluarkan mucus

Injeksi allergen secara berulang dapar dosis tertentu secara subkutan dengan harapan pembentukan IgG meningkat sehingga mampu mengeliminasi allergen sebelum allergen berikatan dengan IgE pada sel mast. Proses ini disebut desensitisasi atau hiposensitisasi.

Anafilatoksis sistemikmenyuntikan epinefrin (meningkatkan tekanan darah) atau antihistamin

(memblok pelepasan histamine) secara intravena

Reaksi hepersensitivitas tipe II• Reaksi sitotoksik• Hipersensitivitas tipe II melibatkan IgG dan IgM.• Antibodi ditujukan pada antigen yang berada di permukaan

sel atau matriks ekstraseluler.• Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis.

20

IMUNOPATOLOGI1. Kerusakan pada eritrosit

- IgM menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular pada sistem ABO.

- IgG menembus barier plasenta masuk ke sirkulasi janin, melapisi permukaan eritrosit janin → hipersensitivitas tipe II. Terjadi pada sistem rhesus.

2. Kerusakan jaringan transplantasi- Antigen sel pada organ transplantasi dianggap asing. - Antibodi pada darah resipien bereaksi dengan antigen pada organ transplantasi yang menyebabkan aktivasi komplemen dan neutrofil

3. Reaksi karena obat- Obat berikatan dengan unsur tubuh menjadi hapten lengkap, yang

meyebabkan orang-orang tertentu menjadi sensitif.- Obat membentuk kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang

ada pada darah dan merangsang pembentukan antibodi.- Contoh:

Pemakaian terus menerus klorpromazin atau fenacetin pada agranulositosis

21

Reaksi hepersensitivitas tipe IIIMerupakan reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh terbentuknya kompleks antigen dan antibodi

a.Mekanisme reaksinya Antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen

antibodi Aktivasi sistem komplemen, menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh

mastosit. Vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. Merangsang PMN sehingga sel–sel tersebut melepaskan isi granula berupa

enzim proteolitik diantaranya proteinase, kolegenase, dan enzim pembentuk kinin.

Kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan, proses diatas bersama–sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks.

B.gejala klinisnya Bisa tergantung dari perbandingan relatif kadar antigen dan antibodi. Antigen tidak jauh lebih banyak > kompleks cepat mengendap. Antigen jauh lebih banyak > kompleks tidak cepat mengendap. Gejala daat berbeda sesuai tempat pengendapan. Demam, nyeri, malaise Gatal, edema

22

Pengurangan komplemen di dalam darah Glomerulonephritis (ginjal) Arthritis (persendian) Rheumatik penyakit jantung

c.Faktor yang berpengaruh Ukuran kompleks imun Kelas imunoglobulin Aktivasi komplemen Permeabilitas pembuluh darah Proses hemodinamik Afinitas antigen pada jaringan

d.Pengobatan Obat anti-inflamasi\antihistamin Menghindari sejumlah besar antigen dan berhati-hati terhadap immunisasi dan

antitoksin

23

Reaksi hepersensitivitas tipe IV Tipe lambat Melibatkan Sel T Helper yang akan mengaktifkan TDTH sehingga menghasilkan

sitokin. IL-8, MCP Makrofag kemotaktik IFN-ɣ, TNF-β Aktifasi Makrofag IL-3, GM-CSF Perkenalan prekursor

neutrofil dan makrofag IL-8, TNF-α Makrofag kemotaktik

24

Adakah pengaryhnya terhadap lipstick yang digunakan dengan gatal2 ?

Iya,karena ini mungkin hipersensitivitas tipe 4yang lama prosesnya yang akan di

jelaskan di bawah ini:

Hapten masuk dan di tangkap oleh sel langerhans setalah itu diproses secara

kimiawi dan di konjugasikan ke molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Sel

langerhans masuk ke kelenjar getah bening melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar

limfe, sel langerhans mempresentasikan komopleks HLA-DR- antigen ke sel T

penolong spesifik. Sel langerhans mensekresikan IL-1 yang menstimulasi sel T untuk

mensekresi IL-2 dan mengeskpresi reseptor-IL-2 (IL-2R). sitokin ini akan

menstimulasi proliferasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel

ini adalah sel T memori akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar

keseluruh tubuh. Inilah yang di sebut fase sensitisasi

Fase kedua (elisitasi) hipesensitivitas tipe lambat terjadi pajaman ulang allergen

(hapten). Seperti pada fese sensitisasi, hapten di tangkap dan diproses secara kimiawi

menjadi antigen, di ikat oleh HLA-DR kemudian di ekspresikan dipermukaan sel.

Kompleks HLA-DR-antigen akan di presentasikan kepada sel T memori. Sel

langerhans mensekresikan IL-1 yang menstimulasi sel T untuk mensekresi IL-2 dan

mengeskpresi reseptor-IL-2 (IL-2R) yang menyebabkan proliferasi dan ekspensi

populasi sel T di kulit. Sel T teraktivasi mengeluarkan IFN- yang akan mengaktifkan

keratinosit mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR. keratinosit menghasilkan sejumlah

sitokin antaralain IL-1, IL-6 dll, dan semuanya dapat mengaktivasi sel T. IL-1 dapat

menstimulasi keratinosit me ghasilkan eikosanoid dan bersama sitokin akan

mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mas yang berada di dekat pembuluh darah

dermis akan melepaskan histamine dan berbagai jenis factor kemotatik. Eikosanoid

dari sel mas maupun dari keratinosit menyebabkan di latasi vaskular dan

meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kini

mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidemis.

Beberapa zat kimia merupakan allergen yang cukup kuat,yang dengan sekali

paparan bisa menyebabkan terjadinya sensitivitas. Sedangkan sebagian besar zat

25

kimia lain memerlukan paparan berulang-ulang sebelum timbul sensitisasi. Mungkin

saja paparan allergen telah berlangsung bertahun-tahun, namun secara mendadak baru

terjadi hipersesitivita. Mungkin dari sini kita juga bisa tau kalau zat kimia juga dapat

mempengaruhi terjadinya hipersesitivitas, karena yang telah dituliskan di atas ada zat

kimia yang langsung terjadinya sensitivitas sekali paparan dan ada yang memerlukan

waktu yang cukup lama untuk timbulnya sensitisasi.

Apa hubungan antara riwayat biduran (urtikaria) 3 bulan yang lalu dengan

gatal-gatal pada bibir yang diderita pasien?

Berdasarkan patofisiologinya urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh

darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel

perivaskuler, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini

disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamine, akibat degranulasi sel mast

kutan atau subkutan, dan leukotrien juga dapat berperan.

Histamine akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit

sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamine juga menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari

pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit local. Cairan serta sel yang

keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal.

Terjadilah bentol merah yang gatal.

26

27

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Dari data yang telah kami peroleh dari berbagai sumber untuk

mengetahui penyakit apa yang ada di skenario ini , kami dapat

menyimpulkan bahwa wanita yang ada di skenario ini menderita penyakit

dermatitis Alergi

Saran

Dari hasil laporan kami murngkin ada sebagian isinya yang

memiliki kekurangan maka dari itu kami harapkan saran dari semua pihak

guna memperbaiki hasil laporan kami, jadi hasil laporan kami untuk

kedepannya supaya lebih baik lagi, terima kasih.

28

Daftar Pustaka

1. Buku Ajar Ilmu ppenyakit kulit dan kelamin UI

2. Patologi, Robbins

3. Patofisiologi, Wilson

4. www.wikipedia.org/Urtikaria

5. www.wikipedia.org/Dermatitis contact allergy

29