laporan pbl hipersensitivitas kel 4
DESCRIPTION
Laporan PBL kelompok 4TRANSCRIPT
SEMESTER 2
MODUL HIPERSENSITIVITAS
SISTEM IMUNOLOGI
Kelompok 4
Ketua : Fitra Hadi
Sekretaris : Rani Meiliana Susanti
Anggota : Anjar Puspitaningrum
Egy Herliansyah
Febridayanti Nur F
Lidya Mar’athus Shalihah
Mustika Apriyanti
Nursigit
Rini Astin Triana
Trias Murni N
Tutor : dr. Prabowo
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2012/2013
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................5
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................................................6
1.1 LATAR BELAKANG..................................................................................................................6
1.2 TUJUAN PEMBELAJARAN.......................................................................................................6
BAB 2 PEMBAHASAN........................................................................................................................7
2.1 Skenario.................................................................................................................................7
2.2 Kata sulit................................................................................................................................7
2.3 Kata / kalimat kunci...............................................................................................................7
2.4 Mind map..............................................................................................................................7
2.5 Pertanyaan.............................................................................................................................8
BAB 3 Jawaban.................................................................................................................................9
3.1 NOMOR 1 ( Mustika Apriyanti ).............................................................................................9
3.2 NOMOR 2 ( Fitra dan Anjar )................................................................................................15
3.3 NOMOR 3 ( Trias murni dan Febridayanti )..........................................................................20
3.4 NOMOR 4 ( Rini Astin Triana )..............................................................................................23
3.5 NOMOR 5 ( Lidya )...............................................................................................................31
3.6 NOMOR 6 ( Egi Herliansa )...................................................................................................33
3.7 NOMOR 7 ( Nursigit )...........................................................................................................34
3.8 NOMOR 8 ( Rani Meiliana S )...............................................................................................35
BAB 4 PENUTUP.............................................................................................................................38
4.1 KESIMPULAN........................................................................................................................38
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................39
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan ridho-
Nya sehingga kelompok 4 bisa menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul imunologi
dasar pada sistemImunologi
Dalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok, dan mengacu
pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario dua pada
modul imunologi dasar, kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun.
Dan tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada Dr. Busjra sebagai pembimbing
kelompok 4atas tutorial yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga dapat
terselesaikannya laporan PBL modul dasar imunologi ini.
Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan
yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya.
Wassalam.wr.wb
Jakarta, 28 Mei 2013
Kelompok 4
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1LATAR BELAKANG
Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem imun. Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul dan bahan lainnnya terhadap mikroba disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (Baratawidjaja, 2009).
Menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe yang terakhir ini, dapat, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang didapat secara aktif dan didapat secara pasif.
Respon imun seseorang terhadap terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Dalam pandangan ini, dalam respon imun diperlukan tiga hal, yaitu pertahanan, homeostatis dan pengawasan. Fungsi pertahanan ditujukan untuk perlawanan terhadap infeksi mikroorganisme, fungsi homeostasis berfungsi terhadap eliminasi komponen-komponen tubuh yang sudah tua dan fungsi pengawasan dibutuhkan untuk menghancurkan sel-sel yang bermutasi terutama yang dicurigai akan menjadi ganas. Dengan perkataan lain, respon imun dapat diartikan sebagai suatu sistem agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan di dalam tubuh.
Respon imun, baik nonspesifik maupun spesifik pada umumnya menguntungkan bagi tubuh, berfungsi sebagai protektif terhadap infeksi atau pertumbuhan kanker, tetapi dapat pula menimbulkan hal yang tidak menguntungkan bagi tubuh berupa penyakit yang disebut hipersensitivitas atau dengan kata lain pada keadaan normal mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun seluler tergantung pada aktivitas sel B dan sel T. Aktivitas berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas (Arwin dkk, 2008)
1.2 TUJUAN PEMBELAJARAN
Memahami dan mengetahui tentang reaksi hipersensitivitas sebagai manifestasi fungsi imun tubuh dan penyakit-penyakitnya
Memahami definisi, klasifikasi, Diagnosis Diferensial, penatalaksanaan, komplikasi, pemeriksaan, faktor-faktor serta hubungan penyakit pada skenario dengan riwayat penyakit keluarga.
BAB 2 PEMBAHASAN
2.1Skenario
Seorang anak perempuan berusia 5 tahun, dibawa ke rumah sakit , dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak semalam. Keluhan juga disertai pilek dan batuk berdahak. Penderita sudah sering mengalami hal yang sama sejak berusia 1 tahun. Riwayat pada keluarga, ayahnya menderita dermatitis.
2.2Kata sulit
Dermatitis : peradangan pada kulit yang terjadi karena faktor eksogen atau endogen
2.3Kata / kalimat kunci
Anak perempuan usia 5 tahun
Keluhan sesak napas dirasakan sejak semalam
Disertai pilek dan batuk berdahak
Sudah sering mengalami sejak usia 1 tahun
Ayahnya menderita dermatitis
2.4Mind map
HIPERSENSITIVITAS
DD Penatalaksanaan Pemeriksaan
Komplikasi
Patomekanisme DEFINISI Klasifikasi
2.5Pertanyaan
1. Jelaskan definisi dan klasifikasi hipersensitivitas ?
2. Jelaskan patomekanisme hipersensitivitas ?
3. Jelaskan DD pada skenario ?
4. Jelaskan penatalaksanaan penyakit pada skenario ?
5. Jelaskan pemeriksaan pada hipersensitivitas ?
6. Jelaskan komplikasi penyakit pada skenario ?
7. Jelaskan hubungan penyakit pada skenario dengan riwayat penyakit pada keluarga?
8. Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi hipersensitivitas ?
BAB 3 Jawaban
3.1 NOMOR 1 ( Mustika Apriyanti )
Hipersensitivitas atau alergi adalah serangan imun atau akuisisi reaktivitas imun spesifik yang tidak sesuai terhadap bahan lingkungan yang tidak berbahaya. Bahan penyebab alergi dikenal sebagai alergen.
Berdasarkan buku Fisiologi Manusia (Sherwood) Respon hipersensitivitas diklasifikasikan menjadi 2, yaitu:
a. Hipersensitivitas tipe cepat, respon yang muncul setelah tekena pajanan oleh alergen dalam waktu sekitar 20 menit.
b. Hipersensitivitas tipe lambat, respon yang belum muncul sampai 1 hari atau lebih setelah terkena pajanan.
Perbedaan pada waktu ini disebabkan oleh perbedaan mediator yang berperan. Reaksi alergi tipe cepat melibatkan sel B dan dipicu oleh interaksi antibodi dengan antigen, sedangkan reaksi alergi tipe lambat akan melibatkan sel T dan ini merupakan imunitas selular yang bersifat lebih lambat responnya terhadap antigen.
HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT
Antibodi yang berperan dan proses yang timbul setelah pajanan ke suatu alergen berbeda dari respon biasa terhadap bakteri yang diperantarai oleh antibodi. Alergen akan berikatan dengan memicu pembentukan antibodi IgE dan bukan antibodi IgG yang berikatan dengan antigen bakteri.
Bahan-bahan kimia yang dibebaskan menyebabkan reaksi yang menandai hipersensitivitas tipe cepat. Bahan kimia tersebut berupa:
1. Histamin, menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler serta peningkatan produksi mukus.
2. SRS-A (Slow-reactive subtance of anaphylaxis), memicu kontraksi hebat dan berkepanjangan otot polos terutama pada saluran napas halus. Merupakan suatu leukotrien, mediator bekerja lokal yang serupa dengan prostaglandin.
3. Eosinophil chemotactic factor, menarik eosinofil ke daerah peradangan secara khusus. Mengeluarkan enzim-enzim yang menginaktifkan SRS-A dan juga menghambat histamin, berfungsi untuk membatasi respon alergik.
Gejala yang timbul bervariasi bergantung pada tempat, alergen, dan mediator yang terlibat. Jika reaksi terbatas disaluran napas atas setelah menghirup alergen (misalnya serbuk sari) bahan kimia yang dibebaskan memicu gejala hay-fever—seperti hidung
7
tersumbat akibat edema lokal yang dipicu oleh histamin serta bersin dan pilek akibat bertambahnya sekresi mukus. Jika reaksi terkonsentrasi di bronkiolus, maka terjadi asma sebagai respon terhadap SRS-A menyebabkan kontraksi otot polos di dinding bronkiolus sehingga pasien sulit bernapas akibat konstriksi saluran napas. Jika terjadi pada kulit, terjadinya pelepasan histamin yang diinduksi oleh alergi menyebabkan pembengkakan lokal berupa urtika (biduran). Pada saluran cerna, reaksi alergi memberikan respon terhadap alergen berupa diare.
HIPERSENSITIVITAS TIPE LAMBAT
Sebagian alergen (contohnya toksin poison ivy—sejenis tanaman, dan bahan kimia tertentu yang sering mengenai kulit seperti kosmetik dan bahan pembersih rumah tangga) memicu hipersensitivitas tipe lambat yang respon imunnya diperantarai oleh sel T.
Umumnya respon ditandai oleh erupsi kulit tipe lambat yang mencapai puncak intensitasnya 1 – 3 hari setelah kontak dengan alergen yang sel T telah tersensitisasi sebelumnya. Toksik Poison Ivy tidak merusak kulit ketika berkontak, tetapi mengaktifkan sel T yang spesifik terhadap toksin tersebut, termasuk pembentukan komponen pengingat.
Pada pajanan berikutnya dengan toksin yang sama, sel T telah aktif berdifusi ke kulit dalam waktu 1-2 hari, berikatan dengan toksin yang ada. Interaksi yang terjadi menyebabkan kerusakan jaringan dan keluhan subyektif yang khas untuk penyakit ini.
Hipersensitivitas dibagi menjadi 4, yaitu:
8
A. TIPE I HIPERSENSITIVITAS
Tipe I hipersensitivitas juga dikenal sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaksis. Reaksi mungkin melibatkan kulit (urtikaria dan eksim), mata (konjungtivitis), nasofaring (rhinorrhea, rhinitis), jaringan bronkopulmonalis (asma) dan saluran pencernaan (gastroenteritis). Reaksi dapat menyebabkan berbagai gejala dari ketidaknyamanan ringan sampai mati. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 15 - 30 menit dari waktu terpapar dengan antigen, meskipun kadang-kadang mungkin memiliki onset tertunda (10 - 12 jam).
Hipersensitif dimediasi oleh IgE. Komponen seluler utama dalam hipersensitivitas ini adalah sel mast atau basofil. Reaksi diperkuat dan / atau dimodifikasi oleh trombosit, neutrofil dan eosinofil. Biopsi dari situs reaksi menunjukkan terutama sel mast dan eosinofil.
9
B. HIPERSENSITIVITAS TIPE II
Reaksi hipersensitifitas tipe II disebut juga dengan reaksi sitotoksik, atau sitolisis. Reaksi ini melibatkan antibodi IgG dan IgM yang bekerja pada antigen yang terdapat di permukaan sel atau jaringan tertentu. Antigen yang berikatan di sel tertentu bisa berupa mikroba atau molekul-molekul kecil lain (hapten). Ketika pertama kali datang, antigen tersebut akan mensensitisasi sel B untuk menghasilkan antibodi IgG dan IgM. Ketika terjadi pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama di permukaan sel sasaran, IgG dan IgM ini akan berikatan dengan antigen tersebut. Ketika sel efektor (seperti makrofag, netrofil, monosit, sel T cytotoxic ataupun sel NK) mendekat, kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran tersebut akan dihancurkan olehnya. Hal ini mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada sel sasaran itu sendiri, sehingga itulah kenapa reaksi ini disebut reaksi sitotoksik/sitolisis (sito=sel, toksik=merusak, lisis=menghancurkan).
10
C. HIPERSENSITIVITAS TIPE III
Type III hipersensitivitas juga dikenal sebagai hipersensitivitas kompleks imun. Reaksi mungkin umum (misalnya, serum sickness) atau mungkin melibatkan organ individu termasuk kulit (misalnya, lupus eritematosus sistemik, reaksi Arthus), ginjal (misalnya, lupus nefritis), paru-paru (misalnya, aspergillosis ), pembuluh darah (misalnya, polyarteritis ), sendi (misalnya, rheumatoid arthritis) atau organ lainnya. Reaksi ini mungkin mekanisme patogenik penyakit yang disebabkan oleh banyak mikroorganisme.
Reaksi dapat berlangsung 3 - 10 jam setelah terpapar antigen (seperti dalam reaksi Arthus ). Hal ini dimediasi oleh kompleks imun larut. Mereka adalah sebagian besar dari kelas IgG, IgM meskipun juga mungkin terlibat. Antigen mungkin eksogen (bakteri, virus atau infeksi parasit kronis), atau endogen (non-organ autoimunitas spesifik: misalnya, lupus eritematosus sistemik, SLE). Antigen dapat larut dan tidak terikat dengan organ yang terlibat. Komponen utama adalah kompleks imun larut dan komplemen (C3a, 4a dan 5a). Kerusakan ini disebabkan oleh trombosit dan neutrofil (Gambar 4). Lesi mengandung terutama neutrofil dan deposit kompleks imun dan komplemen. Makrofag infiltrasi di tahap selanjutnya mungkin terlibat dalam proses penyembuhan.
Afinitas antibodi dan ukuran kompleks imun yang penting dalam produksi penyakit dan menentukan jaringan yang terlibat. Diagnosis melibatkan pemeriksaan biopsi jaringan untuk deposito imunoglobulin dan komplemen dengan mikroskop imunofluoresensi. The immunofluorescent pewarnaan tipe III hipersensitivitas adalah granular (sebagai lawan linear di tipe II seperti terlihat pada sindrom Goodpasture). Kehadiran kompleks imun dalam serum dan penurunan dalam tingkat komplemen
11
juga diagnostik. Polyethylene glycol-dimediasi kekeruhan ( nephelometry ) pengikatan C1q dan uji sel Raji yang digunakan untuk mendeteksi kompleks imun. Perawatan termasuk agen anti-inflamasi.
D. HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
Reaksi hipersensitifitas tipe IV berbeda dengan reaksi sebelumnya, karena reaksi ini tidak melibatkan antibodi akan tetapi melibatkan sel-sel limfosit. Umumnya reaksi ini timbul lebih dari12 jam stelah pemaparan pada antigen, sehingga reaksi tipe ini disebut reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Antigen untuk reaksi ini bisa berupa jaringan asing, mikroorganisme intraseluler (virus, bakteri), protein, bahan kimia yang dapat menembus kulit, dan lain-lain.
12
3.2NOMOR 2 ( Fitra dan Anjar )
Reaksi hipersensitivitas menurut mekanisme
1. Reaksi hipersensitivitas tipe I
Disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi. Timbul segera
setelah tubuh terpajan dengan alergen. Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas
tipe I mulanya antigen masuk ke tubuh dan merangsang sel B untuk membentuk IgE
dengan bantuan sel Th. IgE diikat oleh sel mast atau basofil melalui reseptor Fcɛ.
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan
diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast atau basofil. Akibat ikatan
tersebut, sel mast atau basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator.
Reaksi tipe I mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara jelas:
1) respons awal, ditandai dengan vasodilatasi , kebocoran vaskular, dan spasme otot
polos, yang baisanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit setelah terpajan
oeh suatu alergen dan menghilang setelah 60 menit.
2) reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama
beberapa hari. Reaksi fase lambat ini terjadi dengan infiltrasi eosinofil serta sel
peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai
dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.
Senyawa vasoaktif yang dilepaskan oleh sel mast atau basofil, yaitu:
Histamin
Faktor kemotaktik eosinofilik
Senyawa lain yang juga dilepaskan yaitu substansi reaksi lambat anafilaksis yang
disintesis oleh sel. Substansi tersebut terdiri atas:
Prostaglandin
Leukotrin
Tromboksan
Faktor pengaktif trombosit
Pada kasus asma, menyebabkan sekresi berlebihan dan kelenjar mukus bronkus
dan spasme bronkus.
Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:
13
sa
Mediator primer (respons awal)
Mediator sekunder (reaksi fase lambat)
Fase sensitasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast atau basofil.
Fase aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi.
Fase efektor, yaitu waktu terjadi respon yang kompleks sebagai efek mediator-
mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.
Contoh yang sering dari hipersensitivitas tipe I ialah demam, pilek, eksema pada masa
kanak-kanak, dan asma ekstrinsik. Diagnosis hipersensitivitas tipe I biasanya dibuat
dengan memperlihatkan adanya hubungan antara pemaparan antigen dalam
lingkungan tertentu dan timbulnya gejala pada waktu anamnesis yang teliti.
2. Reaksi hipersensitivitas tipe II
Disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG
atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut
dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcγ-R. Sel NK dapat berperan sebagai
sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Karakteristik
hipersensitivitas tipe II ialah pengrusakan sel dengan mengikat antibodi yang spesifik
pada permukaan sel. Kerusakan sel yang terjadi utamanya bukan merupakan hassil
pengikatan antibodi, ini tergantung pada bantuan limfosit lainnya atau makrofag atau
pada sistem komplemen. Manifestasi yang sering dari reaksi hipersensitivitas reaksi
ini melibatkan sel-sel darah, sel jaringan lainnya dapat juga diikutsertakan. Misalnya
saja pada anemia hemolitik autoimun dan trombositopenia.
3. Reaksi hipersensitifitas tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks antigen-antibodi
ditemukan dalam sirkulasi atau dinding pembuluh darah atau jaringan dan
mengaktifkan komplemen. Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG.
Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun. Komplemen
yang diaktifkan melepas anafilaktosis yang memacu sel mast dan basofil melepas
histamin. Mediator lainnya dan MCF mengerahkan polimorf yang melepas enzim
proteolitik dan protein polikationik. Komplemen juga menimbulkan agregasi
trombosit yang membentuk mikrotombi dan melepas amin vasoaktif, selain itu
komplemen mengaktifkan makrofag yang melepas IL-1 dan produk lainnya. Bahan
14
vasoaktif yang dibentuk sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskular, dan inflamasi. Neutrofil ditarik dan
mengeliminasi kompleks. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk
memakan kompleks dan akan melepas granulnya (angry cell). Kejadian ini
menimbulkan banyak kerusakan jaringan. Makrofag yang dikerahkan ke tempat
tersebut melepas berbagai mediator, antara lain enzim-enzim yang dapat merusak
jaringan sekitarnya. Manifestasi klinisnya antara lain lupus eritamatosis sistemik,
penyakit serum, artritis reumatoid, infeksi malaria, virus, dan lepra.
4. Reaksi hipersensitivitas tipe IV
Terjadi setelah 12 jam. Hipersensitivitas tipe ini dibagi dalam Delayed Type
Hypersensitivity yang terjadi melalui sel CD4 dan T Cell Mediated Cytolysis yang
terjadi melalui sel CD8.
Delayed Type Hipersensitivity (DTH)
Pada DTH, sel CD4 Th1 mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel
efektor. CD4 Th1 melepas sitokin yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi
inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang
diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, dan
sitokin proinflamasi. DTH dapat juga terjadi sebagai respon terhadap bahan yang
tidak berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan dermatitis
kontak. Pada keadaan yang paling menguntungkan DTH berakhir dengan
hancurnya mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya
seperti peroksid radikal dan superoksid. DTH dapat merupakan reaksi fisiologik
terhadap patogen yang sulit disingkirkan misalnya M. Tuberkulosis.
T Cell Mediated Cytolysis
Dalam T Cell Mediated Cytolysis, kerusakan terjadi melalui sel CD8 yang
langsung membunuh sel sasaran. Penyakit yang ditimbulkan hipersensitivitas
selular cenderung terbatas kepada beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik.
Manifestasi klinisnya antara lain dermatitis kontak, diabetes insulin dependen,
artritis reumatoid, sklerosis multipel, infeksi, dll
Reaksi Reaktan imun Efek yang diharapkan Efek yang tidak diharapkan
Tipe I Antibodi IgE Permeabilitas vaskuler Hay fever, asma
15
meningkat, antibodi, sel, dan komplemen masuk ke jaringan.
ekstrinsik, anafilaksis
Tipe II Antibodi IgE/IgM
Membunuh bakteri Anemia hemolitik
Tipe III Antibodi IgG Mobilisasi polimorf ke tempat infeksi
Glomerulonefritis, vaskulitis
Tipe IV Limfosit T Menghancurkan virus, membunuh sel terinfeksi
Penolakan cangkokan, tuberkulosis, lepra
(Underwood, 1999)
Jadi secara ringkas reaksi hipersensitivitas dibagi lebih lanjut kedalam empat tipe, tiga
tipe merupakan variasi pada cidera yang diperantai oleh antibodi, sedangkan tipe
keempat diperantarai oleh sel:
Penyakit tipe I diakibatkan oleh antibodi IgE yang diabsorbsi pada sel mast atau
basofil, ketika molekul IgE ini berikatan pada antigen sepsifiknya (alergen),
Molekul akan dipicu untuk melepaskan amina vasoaktif dan mediator lain yang
kemudian memengaruhi permeabilitas vaskular dan kontraksi otot polos di
berbagai organ.
Gangguan tipe II disebabkan oleh antibodi humoral yang berikatan pada jaringan
tertentu atau antigen permukaan sel dan menyebabkan proses patologis dengan
memudahkan sel mengalami fagositosis atau lisis yang diperantai oleh komplemen.
Gangguan tipe III paling baik dianggap sebagai “penyakit komplek imun”, antibodi
mengikat antigen untuk membentuk kompleks antigen-antibodi yang besar yang
mengendap di berbagai pembuluh darah dan mengaktivasi komplemen. Kompleks
imun serta fragmen aktivasi komplemen juga menarik perhatian neutrofil. Pada
akhirnya, komplemen yang diaktivasi serta pelepasan enzim neutrofilik dan
molekul toksik lain (misalnya, metabolit oksigen) inilah yang menyebabkan
kerusakan jaringan pada penyakit kompleks imun.
Gangguan tipe IV (disebut pula “hipersensitivitas tipe lambat”) merupakan respon
imun selular yang limfosit T spesifik antigennya merupakan penyebab utama jejas
sel dan jaringan.
Mekanisme berbagai gangguan yang diperantai secara imunologis
Tipe Mekanisme Imun Gangguan Prototipe
16
I Tipe Anafilaksis Alergen mengikat silang
antibodi IgEpelepasan
amina vasoaktif dan
mediator lain dari
basofil dan sel
mastrekrutmen sel
radang lain.
Anafilaksis, beberapa
bentuk asma bronkial
II Antibodi
terhadap Antigen
Jaringan Tertentu
IgG atau IgM berikatan
dengan antigen pada
permukaan
selfagositosis sel
target atau lisis sel target
oleh komplemen ayau
sitotoksisitas yang
diperantarai oleh sel
yang bergantung
antibodi
Anemia hemolitik
autoimun,
eritroblastosis fetalis,
Penyakit Goodpasture,
Pemfigus vulgaris
III Penyakit
Kompleks Imun
Kompleks antigen-
antibodimengaktifkan
komplemenmenarik
perhatian
neutrofilpelepasan
enzim lisosom, radikal
bebas oksigen, dll
Reaksi Arthus, serum
sickness, lupus
eritematosus sistemik,
bentuk tertentu
glomerulonrfritis akut
IV
Hipersensitivitas
Selular (Lambat)
Limfosit T
tersensitisas
ipelepasan sitokin dan
sitotoksitas yang
diperantai sel T
Tuberkulosis,dermatitis
kontak, penolakan
transplan
17
3.3 NOMOR 3 ( Trias murni dan Febridayanti )
DIAGNOSIS DIFERENSIAL
1. Rhinitis AlergiDefinisi : Inflamasi mukosa hidung yang ditandai oleh salah satu gejala bersin, gatal,rinorea, hidung tersumbat. Inflamasi yg diinduksi respon imun yg dimediasi Ig E thd alergen tertentu.Klasifikasi :Menurut ARIA (Alergic Rhinitis and its Impact on Asthma) 2008-Intermiten
Gejala < 4 hari/minggu atau < 4 mgg berturut-turut- Persisten
Gejala > 4 hari/minggu atau > 4 mgg berturut-turut - Ringan Tidur normal Tidak terdapat gangguan aktifitas harian Tidak terdapat penurunan produktivitas kerja/sekolah Gejala tidak mengganggu
-Sedang - berat Terdapat gangguan tidur Terdapat gangguan aktifitas harian Penurunan produktifitas kerja/sekolah Gejala mengganggu
2. Penyakit Asma Bronkial. Penyakit asma bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Itu adalah pengertian penyakit asma bronkial menurut (Smeltzer, 2002 : 611) ada juga yang mengartikan sebagai : penyakit jalan nafas yang tidak dapat pulih yang terjadi karena spasme bronkus disebabkan oleh berbagai penyebab misalnya alergen, infeksi, latihan. Spasme bronkus meliputi konstriksi otot polos, edema mukosa dan mukus berlebihan dengan perlengketan di jalan nafas pada tahap lanjut. (Hudak, 1997 :565)Penyakit asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang berkaitan erat dengan saluran nafas serta pernafasan. Oleh sebab itu bila penyakit paru asma ini kambuh akan menimbulkan gejala yang khas sekali yaitu bunyi nafas mengi, bengek, batuk dan juga sesak nafas. Bunyi mengi pada asma terdengar ketika seorang penderita menghembuskan nafasnya. Serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap juga akan semakin memburuk jika tidak segera dilakukan tindakan pengobatan dan juga perawatan.
18
Selanjutnya menginjak kepada penyebab asma bronkial ini. Penyebab dari asma bronchiale ini terdiri dari dua faktor yaitu faktor intrinsik dan juga faktor ekstrinsik. Dua hal tersebut yang bisa menyebabkan penyakit asma bronkial yaitu :1. Faktor Intrinsik ( asma non imunologi / asma non alergi ) :Infeksi : Parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal.Fisik : Cuaca yang dingin, perubahan temperatur secara dratis.Iritan : Kimia.Polusi udara : Karbondioksida, asap rokok, parfum.Emosional : rasa takut, cemas dan tegang.Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus. (Suriadi, 2001 : 7)
2. Faktor Ekstrinsik ( asma imunologik / asma alergi) :a. Inhalasi (menghirup )alergen ( seperti halnya debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu
binatang ).b. Reaksi antigen-antibodi.
Penyakit asma bronkial ini merupakan salah satu penyakit kronik (menahun) serta juga penyakit paru dan juga dengan pasien terbanyak di dunia. Diperkirakan berkisar 300 juta orang di dunia menderitapenyakit asma jenis ini. Angka ini akan jauh lebih besar jika kriteria diagnosanya diperlonggar atau ditambahi. Di Indonesia negara kita tercinta ini, diperkirakan sampai 10 persen penduduk ( kurang lebih sekitar 12 juta orang ) mengidap dalam berbagai jenis penyakit asma.
Selanjutnya kita melangkah ke tanda gejala penyakit asma bronkiale ini. Tanda serta gejalanya terbagi dalam dua kategori yaitu kategori stadium dini dan stadium kronik (lanjut).1. Stadium Dini.Bila pada stadium dini ini faktor hipersekresi yang lebih menonjol maka tanda dan gejala yang didapatkan adalah :
Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang
timbul. Suara wheezing belum ada. Belum ada kelainan bentuk thorak pada rontgen thorak pasien. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E. Hasil BGA belum patologis.
Sedangkan bila pada stadium dini ini faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan maka tanda serta gejala yang didapatkan adalah :
Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum. Wheezing. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi. Penurunan tekanan parsial O2.
19
3. Stadium Kronik ( Lanjut )Tanda dan gejala penyakit asma bronkial pada stadium tingkat lanjut ini adalah :
Batuk, ronchi Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest). Thorak seperti barel chest. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus. Sianosis. Hasil Blood Gas Analisis Pa O2 kurang dari 80%. Rontgen paru terdapat adanya peningkatan gambaran bronchovaskuler
kanan dan kiri. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik.
Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan dalam membantu menegakkan diagnosa penyakit asmaini yaitu diantaranya :
Spirometri (Tidal volume, kapasitas vital) Pemeriksaan sputum dan pemeriksaan eosinofil total (biasanya meningkat
dalam darah dan sputum). Pemeriksaan alergi (Radioallergosorbent Test : RAST) : uji kulit, kadar Ig
E total dan Ig E specifik dalam sputum Rontgen thorak. Analisa Gas Darah
20
3.4 NOMOR 4 ( Rini Astin Triana )
Penatalaksanaan Asma
Tujuan terapi asma adalah
1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma.
2. Mencegah kekambuhan.
3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.
4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise.
5. Menghindari efek samping obat asma.
6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang ireversibel.
Tujuan penatalaksanaan eksaserbasi akut
Makin sering eksaserbasi akut, akan meningkatkan kemungkinan terjadi remodeling saluran nafas dan meningkatkan keyakinan perburukan penyakit. Penatalaksanaan pada eksaserbasi akut bertujuan :
1. Menghilangkan obstruksi secepat mungkin
2. Menghilangkan hipoksemi
3. Mengembalikan faal paru ke normal secepat mungkin
4. Mencegah kekambuhan
Serangan asma berat dapat menimbulkan kematian, terutama bila terlambat ditanggulangi atau penanggulangan yang tidak adekuat.Resikoini juga meningkat bila ada komplikasi. Faktor yang meningkatkan resiko kematian pada asma adalah :
- Riwayat gagal nafas dan pemasangan intubasi
- Pemakaian steroid sistemik
- Kunjungan ke gawat darurat/perawatan karena asma
- Penatalaksanaan asma yang tidak adekuat
- Depresi berat dan atau masalah psikososial
Tabel 2. Pengobatan asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit
21
Derajat Asma Obat Pengontrol (harian) Obat Pelega
Asma Intermiten
- Tidak perlu - Bronkodilator singkat, yaitu inhalasi agonis beta2 bila perlu
- Intensitas pengobatan tergantung beratnya serangan
- Inhalasi agonis beta2 atau Na-kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan allergen
Asma Persisten Ringan
- Inhalasi kortikosteroid 200-500g/Na- kromolin/ nedrokromil atau teofilin lepas lambat
- Dosis kortikosteroid dapat dinaikkan menjadi 800 mg atau ditambahkan bronkodilator kerja panjang (oral atau hirup)
- Inhalasi agonis beta2 aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Asma Persisten Sedang
- Inhalasi kortikosteroid 800-2000 mcg
- Inhalasi agonis beta2 hirup aksi singkat bila perlu dan tidak
22
- Bronkodilator aksi lama terutama untuk untuk mengontrol asma malam, berupa agonis beta 2 aksi lama inhalasi, oral atau teofilin lepas lambat
melebihi 3-4 kali sehari
Asma Persisten Berat
- Inhalasi kortikosteroid 800-2000 mcg atau lebih
- Bronkodilator aksi lama, berupa agonis beta2 inhalasi atau oralatau teofilinlepas lambat
- Kortikosteroid oral jangka panjang
Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) bila ada gejala
Obat-obat anti asma :
1. Bronkodilator
a. Agonis2
Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan fenetranol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan agonis2 long-acting bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
b. Metilxantin
Teofilin termasuk golongan ini.Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjag.
c. Antikolinergik
Golongan ini merupakan tonus vagus intinnsik dari saluran napas.
2. Anti inflamasi
23
Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis.
a. Kortikosteroid
b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi nonsteroid.
Tabel 3 Terapi serangan asma akut
BERATNYA SERANGAN TERAPI LOKASI
RINGAN
- Aktivitas hampir normal.
- Bicara dalam kalimat penuh.
- Denyut nadi <100/menit
- (APE>60%)
Terbaik:
- Agonis Beta2 isap (MDI) 2 isap boleh diulangi 1 jam kemudiqan atau tiap 20 menit dalam 1jam
Alternatif:
- Agonis beta2 oral dan atau 3x1/2 –1 tablet (2mg) oral
- Teofilin 75-150 mg
- Lama terapi menurut kebutuhan
- Di rumah
SEDANG
- Hanya mampu berjalan jarak dekat
Terbaik:
- Agonis Beta-2 secara nebulisasi 2,5 –5mg, dapat
- Puskesmas
- Klinik rawat jalan
24
- Bicara dalam kalimat terputus-putus
- Denyut nadi 100-120/menit
- (APE 40-60%)
diulangi sampai dengan 3 kali dalam 1jam pertama dan dapat dilanjutkan setiap 1-4 jam kemudian
- Unit Gawat Darurat
- Praktek dokter umum
- Dirawat RS bila tidak respons dalam 2-4 jam
BERAT
- Sesak pada istirahat
- Bicara dalam kata-kata terputus
- Denyut nadi >120 L/menit
- (APE < 40% atau 100L/menit)
Terbaik:
- Agonis beta-2 secara nebulisasi dapat diulangi s.d 3kalidalam 1jam pertama selanjutnya dapat diulangi setiap 1-4 jam kemudian
- Teofilin iv dan infus
- Steroid iv dapat diulang/ 8-12jam
- Agonis beta 2 sk/iv /6jam
- Oksigen 4
- Unit Gawat Darurat
- Rawat bila tidak ada responns dalam 2 jam maksimal 3 jamm
- Pertimbangkan rawat ICU bila cenderung memburuk Progresif
25
liter/menit
- Pertimbangkan nebulisasi ipratropiumbromide 20 tetes
MENGANCAM JIWA
- Kesadaran menurun
- Kelelahan
- Sianosis
- Henti napas
Terbaik:
- Lanjutkan terapi sebelumnya
- Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik
- Pertimbangkan anastesi umum untuk terapi pernapasan intensif. Bila perlu dilakukan kurasan bronco alveolar (BAL)
- ICU
Terapi awal yaitu
1. Oksigen 4-6 liter /menit
2. Agonis2 (salbutamol 5mg atau feneterol 2,5 mg atau terbutalin 10mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Dapat diberikan secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% dan diberikan perlahan.
3. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kg BB, jjikasudah menggunakan obat ini dalam 12jam sebelumnya cukup diberikan setengah dossis
26
4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut :
1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan.
2. Pemeriksaan fisik normal.
3. Arus puncak ekspirasi (APE) >70%.
Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit.
Terapi asma kronik adalah sebagai berikut
1. Asma ringan: agonis2 inhalasi bila perlu atau agonis 2 oral sebelum exercise atau terpapar allergen.
2. Asma sedang: antiinflamasi setiap hari dan agonis2 inhalasi bila perlu.
3. Asma berat: steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis 2 long acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis2 inhalasi sesuai kebutuhan.
Penatalaksanaan yang baik dapat membuat asma menjadi terkontrol yaitu gejala penyakit berkurang dan faal paru menjadi optimal, kriteria asma yang terkontrol adalah :
1. Gejala klinik menghilang atau minimal termasuk gejala asma malam
2. Eksaserbasi jarang
3. Kebutuhan2-agonis minimal
4. Aktivitas tidak terganggu
5. Variasi APE < 15%
6. Efek samping obat tidak ada / minimal
7. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat.
27
Penatalaksanaan Rhinitis Alergika
Tujuan terapi
Meminimalisasi/mencegah gejala dengan efek samping seminimal mungkin dan biaya
pengobatan rasional serta pasien dapat mempertahankan pola hidup normal.
Penatalaksanaan
1. Terapi Non-farmakologi
Terapi non-farmakologi yang paling ideal adalah dengan menghindari alergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Terapi Farmakologi (Terapi Simptomatis)
a. Medikamentosa- Terapi medikamentosa yaitu antihistamin, obat-obatan simpatomimetik,
kortikosteroid dan antikolinergik topikal.
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1. Antagonis reseptor histamin H1 berikatan
dengan reseptor H1 tanpa mengaktivasi reseptor, yang mencegah ikatan dan kerja
histamin.Merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama
pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan
dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan
antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP)
dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik.
Generasi kedua lebih bersifat lipofobik dan memiliki ukuran molekul lebih besar sehingga
lebih banyak dan lebih kuat terikat dengan protein plasma dan berkurang kemampuannya
melintasi otak. Generasi kedua AH1 mempunyai rasio efektivitas, keamanan dan
farmakokinetik yang baik, dapat diminum sekali sehari, serta bekerja cepat (kurang dari 1
jam) dalam mengurangi gejala hidung dan mata, namun obat generasi terbaru ini kurang
efektif dalam mengatasi kongesti hidung.
Farmakokinetik AH generasi kedua (Cetirizin dan Loratadin).
28
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral
dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal. Namun pemakaian secara
topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis
medikamentosa. Beraksi pada reseptor adrenergik pada mukosa hidung untuk menyebabkan
vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang membengkak, dan memperbaiki pernapasan.
a. Dekongestan oral
Dekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan obat
simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Penggunaan obat ini pada
pasien dengan penyakit jantung harus berhati-hati. Efek samping obat ini antara lain
hipertensi, berdebar-debar, gelisah, agitasi, tremor, insomnia, sakit kepala, kekeringan
membran mukosa, retensi urin, dan eksaserbasi glaukoma atau tirotoksikosis. Dekongestan
oral dapat diberikan dengan perhatian terhadap efek sentral. Pada kombinasi dengan
antihistamin-H1 oral efektifitasnya dapat meningkat, namun efek samping juga bertambah.
b. Dekongestan intranasal
Dekongestan intranasal (misalnya epinefrin, naftazolin, oksimetazolin, dan xilometazolin)
juga merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Obat
ini bekerja lebih cepat dan efektif daripada dekongestan oral. Penggunaannya harus dibatasi
kurang dari 10 hari untuk mencegah terjadinya rinitis medikamentosa. Efek sampingnya sama
seperti sediaan oral tetapi lebih ringan. Pemberian vasokonstriktor topikal tidak dianjurkan
untuk rinitis alergik pada anak di bawah usia l tahun karena batas antara dosis terapi dengan
dosis toksis yang sempit. Pada dosis toksik akan terjadi gangguan kardiovaskular dan sistem
saraf pusat.
Preparat Kortikosteroid
Kortikosteroid digunakan sangat luas dalam pengobatan berbagai penyakit alergi oleh karena
sifat anti inflamasinya yang kuat. Beragam kerja anti inflamasi kortikosteroid diperantarai
oleh pengaturan ekspresi dari bermacam gen target spesifik. Telah diketahui bahwa
kortikosteroid menghambat sintesis sejumlah sitokin seperti interleukin IL-1 sampai IL-6,
tumor nekrosis factor-α (TNF-α), dan granulocyte-macrophage colony stimulating factor
(GM-CSF). Kortikosteroid juga menghambat sintesis khemokin IL-8, regulated on activation
normal T cell expressed and secreted (RANTES), eotaxin, macrophage inflammatory protein-
1α (MIP-1α), dan monocyt chemoattractant protein-1.
29
a. Kortikosteroid intranasal
Kortikosteroid intranasal (misalnya beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason,
mometason, dan triamsinolon) dapat mengurangi hiperreaktivitas dan inflamasi nasal. Obat
ini merupakan terapi medikamentosa yang paling efektif bagi rinitis alergik dan efektif
terhadap kongesti hidung. Efeknya akan terlihat setelah 6-12 jam, dan efek maksimal terlihat
setelah beberapa hari. Kortikosteroid topikal hidung pada anak masih banyak dipertentangkan
karena efek sistemik pemakaian lama dan efek lokal obat ini. Namun belum ada laporan
tentang efek samping setelah pemberian kortikosteroid topikal hidung jangka panjang. Dosis
steroid topikal hidung dapat diberikan dengan dosis setengah dewasa dan dianjurkan sekali
sehari pada waktu pagi hari. Obat ini diberikan pada kasus rinitis alergik dengan keluhan
hidung tersumbat yang menonjol.
b. Kortikosteroid oral/IM
Kortikosteroid oral/IM (misalnya deksametason, hidrokortison, metilprednisolon,
prednisolon, prednison, triamsinolon, dan betametason) poten untuk mengurangi inflamasi
dan hiperreaktivitas nasal. Pemberian jangka pendek mungkin diperlukan. Jika
memungkinkan, kortikosteroid intranasal digunakan untuk menggantikan pemakaian
kortikosteroid oral/IM. Efek samping lokal obat ini cukup ringan, dan efek samping sistemik
mempunyai batas yang luas. Pemberian kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan untuk rinitis
alergik pada anak. Pada anak kecil perlu dipertimbangkan pemakaian kombinasi obat
intranasal dan inhalasi.
Sodium Kromolin
Sebagai suatu penstabil sel mast sehingga mencegah degranulasi sel mast dan pelepasan
mediator termasuk histamin dengan cara memblokade pengangkutan kalsium yang
dirangsang antigen melewati membran sel mast.
Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi
rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo, 2006).
Anti-leukotrien seperti montelukast, pranlukast, dan zafirlukast, akan memblok reseptor
CystLT, dan merupakan obat yang menjanjikan baik dipakai sendiri ataupun dalam
30
kombinasi dengan antihistamin-H1 oral, namun masih diperlukan banyak data mengenai
obat-obat ini. Efek sampingnya dapat ditoleransi tubuh dengan baik.
c. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka
inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai
AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage, Sciinneider, 2001).
d. Imunoterapi - Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa
gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi.
Imunoterapi menekan pembentukan IgE. Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi IgG
spesifik. Jenisnya ada desensitisasi, hiposensitisasi & netralisasi. Desensitisasi dan
hiposensitisasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya
berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. Netralisasi tidak
membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan (Mulyarjo, 2006).
Bila ada konjungtivitis, tambahkan :o Penghambat H1 oralo Atau penghambat H1 Intra-okulero Atau kromolin intra-okulero (atau larutan garam fisiologis)
Pertimbangkan Imunoterapi spesifikBila ada perbaikan turunkan ke tahap sebelumnya, kalau memburuk naikkan ke tahap
berikutnya.
31
3.5NOMOR 5 ( Lidya )
“Pemeriksaan pada Hipersensitivitas”
Tes alergi (hipersensitivitas tipe I) pada kulit.
Ada beberapa macam tes alergi, yaitu :
1. Skin Prick Test (Tes tusuk kulit).Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan, misalnya debu, tungau debu, serpih kulit binatang, udang, kepiting dan lain-lain. Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam, lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm), jadi tidak menimbulkan luka, berdarah di kulit. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal.Syarat tes ini :o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari, tergantung jenis obatnya.o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.
Prosedur skin test :- Pertama, bagian lengan bawah volar dibersihkan dengan alcohol, dicari bagian yang tidak banyak dilalui pembuluh darah perifer yang besar.- Kemudian diberi allergen yang akan diujikan- Gores pada tempat allergen dengan lancet secara gentle, jangan sampai ada perdarahan, 10-15 menit kemudian akan terjadi triple respon yaitu bercak merah pada goresan yang sesaat, flare pada daerah sekitar goresan dan oedema pada goresan.Keunggulan skin test ini antara lain :- Murah- Tidak terlalu sakit
32
- Umumnya tidak berisiko
2. Patch Tes (Tes Tempel).Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia, pada penyakit dermatitis atau eksim. Tes ini dilakukan di kulit punggung. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu, akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit.Syarat tes ini :o Dalam 48 jam, pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat, mandi, posisi tidur tertelungkup, punggung tidak boleh bergesekan.o 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles, krim atau salep.
3. RAST (Radio Allergo Sorbent Test).Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus, hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam.Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun, tidak dipengaruhi oleh obat-obatan.
4. Skin Test (Tes kulit).Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes di lapisan bawah kulit. Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. Bila positif akan timbul bentol, merah, gatal.5. Tes Provokasi.Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum, makanan, dapat juga untuk alergen hirup, contohnya debu. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai, karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. tes provokasi bronkial dan tes provokasi makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test dan IgE spesifik metode RAST.
Untuk tes provokasi obat, menggunakan metode DBPC (Double Blind Placebo Control) atau uji samar ganda. caranya pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara bertahap, lalu ditunggu reaksinya dengan interval 15 – 30 menit.Dalam satu hari hanya boleh satu macam obat yang dites, untuk tes terhadap bahan/zat lainnya harus menunggu 48 jam kemudian. Tujuannya untuk mengetahui reaksi alergi tipe lambat.
Ada sedikit macam obat yang sudah dapat dites dengan metode RAST.Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %, dengan syarat persiapan tes harus benar, dan cara melakukan tes harus tepat dan benar.
33
3.6 NOMOR 6 ( Egi Herliansah )
1. Asma bronchiale
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
Akut :
- Dehidrasi - Gagal nafas- Infeksi saluran nafas
Kronis :
- Kor-pulmonale- PPOK- Pneumotorak- Atelektasis
2. Rinitis alergica
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
- Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung.
- Otitis media. Rinitis alergi dapat menyebabkan otitis media yang sering residif dan terutama ditemukan pada pasien anak-anak.
- Sinusitis paranasal.- Otitis media dan sinusitis paranasal bukanlah akibat langsung dari rinitis alergi
melainkan adanya sumbatan pada hidung sehingga menghambat drainase.
34
3.7NOMOR 7 ( Nursigit )
o Hubungan Penyakit pada Anak dengan Penyakit Alergi pada Orang Tua
Reaksi yang terjadi bila seseorang yang pernah terpapar pada antigen tertentu, maka pada pemaparan berikutnya dari antigen yang sama akan menyebabkan respons imunologik sekunder, reaksi imunologik berlangsung berlebihan secara tidak wajar , sehingga menimbulkan kerusakan jaringan.
Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi apabila jumlah antigen yang masuk relatif banyak atau bila status imunologik seseorang baik seluler maupun humoral meningkat.
TYPE Reaksi Sensitivitaso hipersensitivitas tipe Io hipersensitivitas tipe IIo hipersensitivitas tipe IIIo hipersensitivitas tipe IV
o Reaksi hipersensitivitas I, II dan III terjadi karena interaksi antara antigen dengan antibodi sehingga termasuk reaksi humoral.
35
Dari segi waktu timbulnya reaksi, termasuk reaksi tipe segera (immediate), walaupun reaksi yang timbul bervariasi antara beberapa detik atau menit pada tipe i hingga beberapa jam pada tipe ii dan iii.
o Reaksi hipersensitivitas IV terjadi karena interaksi antara antigen dengan reseptor yang terdapat pada permukaan limfosit sehingga termasuk reaksi selular.
Dari segi waktu timbulnya reaksi, termasuk reaksi tipe lambat (delayed), karena reaksi berlangsung lebih lambat yaitu umumnya lebih dari 12 jam.
o Dalam realitanya, mekanisme reaksi hipersensitivitas tidak selalu berdiri sendiri, sering melibatkan lebih dari satu mekanisme reaksi imunologik.
o Di Indonesia : Tahun 2000 : 23,67% dari 611 kasus baru ( 7 RS, 5 kota di Indonesia)
o Di Unit Rawat Jalan Dermatologi Pediatrik RSCM Jakarta : temasuk dalam 10 penyakit kulit anak terbanyak
36
Faktor Pemicu Pada Dermatitis Atopi
Gejala dan Tanda
o Hal inilah yang terjadi pada skenario 2, yaitu:
1. Dari segi waktu timbulnya reaksi, termasuk reaksi tipe segera (immediate), karena reaksi berlangsung lebih lambat yaitu umumnya kurang dari 12 jam. Jadi Hipersensitivitas tipe I.
2. Reaksi hipersensitivitas cukup dipengaruhi faktor Congenital (keturunan)
3. Reaksi hipersensitivitas tidak selalu berdiri sendiri, sering melibatkan lebih dari satu mekanisme reaksi imunologik yakni Reaksi autoimun terhadap Rhinitis Alergica yang bisa dipengaruhi faktor kongenital Alergi Dermatitis dari orangtuanya.
37
3.8 NOMOR 8 ( Rani Meiliana S )
Faktor penyebab hipersensitivitas :
Faktor yang berperan dalam alergi di bagi menjadi 2 yaitu :
a. Faktor Internal
1) Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam
lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis
(misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan.
Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu.
2) Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin
sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma
kehidupan setempat.
3) Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan
alergen bertambah.
b. Fakor Eksternal
1) Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih,
stress) atau beban latihan (lari, olah raga).
2) Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya
Ikan 15,4 %
Telur12,7 %
Susu 12,2 %
Kacang 5,3 %
Gandum 4,7 %
Apel 4,7 %
Kentang 2,6 %
Coklat 2,1 %
Babi 1,5 %
Sapi 3,1 %
3) Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat
menimbulkan reaksi alergi.
4) sengatan serangga
5) latihan jasmani
Faktor lainya :
Defisiensi sel T
Penurunan jummlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit eczema. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan asi dan dengan susu bubuk.
Mediator feedback
38
Menurut penelitian, inhibisis reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktifasi penahan sel T oleh histamin akan meningkatkan jumlah IgE.
Faktor lingkungan
Polutan seperti SO2, NO, asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa sehingga meningkatkan pemasukan antigen dan respon IgE.
IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal
obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah
merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian
berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah
merah
IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan
kerusakan ginjal
Ukuran kompleks imun
Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit, kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit, tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. Defek genetik yang memudahkan produksi antibodi dengan afinitas rendah yang dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil, sehingga individu bersangkutan mudah menderita penyakit kompleks imun
Kelas imunoglobulin
Pembersihan kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas imunoglobulin yang membentuk kompleks. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan-lahan dari sirkulasi, tetapi tidak halnya dengan IgA yang tidak mudah melekat pada eritrosit dan tidak dapat disingkirkan cepat dari sirkulasi, dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal, paru dan otak.
permeabilitas pembuluh darah
peningkatan permeabilitas vaskuler dapat disebabkan oleh berbagai faktor, diantaranya oleh peningktan penglepasan vasoactive amine. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan, misalnya komplemen, mastosit, basofil, dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vaskuler.
Proses hemodinamik
39
Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. Banyak kompleks imun mengendap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding pencabangan arteri dan di tempat-tempat terjadinya filtrasi, seperti pad pleksus choroid dimana terdapat turbulensi.
40
BAB 4 PENUTUP
4.1KESIMPULAN
Jadi penyakit pada skenario menunjukkan gejala hipersensitivitas I. Karena pada skenario anak tersebut menunjukkan gejala asma dan ayahnya menderita dermatitis. Dimana gejala tersebut merupakan penyakit alergi pada hipersensitivitas tipe I yang merupakan reaksi cepat dan pada suatu keadaan bisa menyebabkan anafilaksis alergi, dimana alergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan respon imun berupa IgE dan penyakit alergi seperti, asma, dan dermatitis atopi.
41
DAFTAR PUSTAKA
Boedina, Siti. Imunologi : diagnosis dan prosedur laboratorium. Edisi 3, 1996. Fakultas kedokteran UI.
Bousquet J, Cauwenberge P V., Khaltaev N., 2001. ARIA workshop group. World Health organisation initiative, allergic rhinitis and its impact on asthma.J allergy clinical immunol : S147-S276.
Harmadji S, 1993. Gejala dan Diagnosa Penyakit Alergi THT. Dalam : Kumpulan Makalah Kursus Penyegar Alergi Imunologi di Bidang THT, Bukit Tinggi.
Hassan, rusepno dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Jakarta: Info MedikaUnderwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Buku Ajar Patologi Robbins,Ed. 7,Vol. 1,Buku Kedokteran EGC
http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/hyper00.htm http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/
matkul/Mikrobiologi/h-p.pdf,
http://marizal-co-ass.blogspot.com/2010/04/reaksi-hipersensitivitas-pada-imunologi.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Hipersensitivitas
42