MODUL BERCAK PUTIH

KELOMPOK 3

Pembimbing : dr. Rizki Nur Hayati

KELOMPOK 3 Lailatul Faizah 11020130005

Nusrini Rahma Nasir 11020130014

M. Luthfi Syahadatin I.11020130026

Nurfatriani 11020130038

Alfina Alfiani M.K 11020130050

Nurul Insyirah Junaid 11020130064

Ikhmah Sulistyowati 11020130072

Atikah Rahmah 11020130082

Vania Firliyanti 11020130095

Syahnaz Mardiah Alktiri 11020130111

Annisa Maharani 11020130146

SKENARIO A Seorang laki-laki kulit sawo

matang, umur 21 tahun datang

ke Puskesmas dengan keluhan

bercak-bercak berwarna putih

pada kulit, berbentuk bulat

atau lonjong, disertai sisik

halus dengan diameter 1-3 cm.

Bercak putih tersebut muncul 6

bulan yang lalu di daerah

punggung. Menurut pasien lesi

terasa kebas dan nyeri sendi

terutama pada malam hari.

Kata Sulit

Kata Kunci

Laki-laki umur 21 tahun kulit sawo matang

Bercak-bercak putih pada kulit

Bentuk bulat atau lonjong disertai sisik halus

Muncul 6 bulan yang lalu di daerah punggung

Lesi terasa kebas

Nyeri sendi malam hari

Pertanyaan 1. Jelaskan fisiologi kulit dan proses pembentukan melanin!

2. Bagaimana patomekanisme terjadinya bercak putih?

3. Apa saja faktor resiko terjadinya becak putih?

4. Apa saja penyakit tropis yang dapat menyebabkan bercak putih?

5. Bagaimana Patomekanisme terjadinya kebal pada kulit dan nyeri sendi pada malam hari?

6. Bagaimana patomekanisme terbentuknya sisik halus pada skenario?

7. Mengapa lesi pertama kali muncul di daerah punggung?

8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis skenario diatas?

9. Jelaskan differential diagnose skenrio diatas?

10. Apa saja pencegahannya?

1. Jelaskan fisiologi kulit dan

proses pembentukan melanin!

Fisiologi Kulit Fungsi kulit :

• Proteksi

• Ekskresi

• Absorbsi

• Pengatur suhu

• Persepsi

• Pembentukan pigmen

• Keratinisasi

• Pembentukan vit.D Rihatmadja,rahadi.2015.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. Hal.3

Proses Pembentukan Melanin

Referensi : Bloom&Fawcett. Buku Ajar Histology. Ed 12, Jakarta, EGC:536-46

2. Bagaimana patomekanisme

terjadinya bercak putih?

Apabila sintesis berkurang atau

terjadi penurunan rate transfer

melanosome dari melanosit ke

keratinosit serta peningkatan

deskuamasi stratum korneum

menyebabkan keadaan

hipopigmentasi kulit atau

sebaliknya.

Patogenesis dari makula hipopigmentasi oleh terhambatnya sinar matahari yang masuk ke dalam lapisan kulit yang akan mengganggu proses pembentukan melanin, dan adanya asam azeleat yang dihasilkan oleh Pityrosporum dari asam lemak dalam sebum yang merupakan inhibitor kompetitif dari tirosinase

Patogenesis terjadinya hipomelanosis penyakit Morbus Hansen adalah:

1. Efek langsung invasi Mycobacterium lepra ke dalam melanosit

2. Digunakannya DOPA sebagai substrat oleh sistem enzim Mycobacterium leprae.

3. Perubahan pembuluh darah yang mengakibatkan atrofi melanosit.

3. Apa saja faktor

resiko terjadinya becak putih?

Fakt

or

resi

ko

Sinar ultra violet

Lingkungan lembab, hangat

Genetik

Kosmetik

Hormonal

Obat

Idiopatik

Referensi : Djuanda, Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi keenam. Jakarta : FKUI.Soedarto. Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :Airlangga University Prese. 2007

4. Beberapa penyakit tropis berupa makula hipopigmentasi

Morbus Hansen

Pitiriasis Versicolor

Pitiriasis Alba

Impetigo Krustosa

Dermatofitosis

Vitiligo

Chemical leukoderma

Referensi : Djuanda, Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi keenam. Jakarta : FKUI.Soedarto. Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :Airlangga University Prese. 2007

5. Patomekanisme kulit

kebas dan nyeri sendi

Mekanisme kebas dan nyeri sendiMycobacterium leprae

MHC kelas II mengaktifkan CD4+

G domain of extracelullar matrix protein laminin 2

CD4+ mengaktifkan Th1 dan Th2 sehingga akann mengaktifkan makrofag

Sel schwan

Reaksi inflamsi

Sitokin ini akan merusak saraf dan mengganti saraf menjadi jaringan fibrous.

Ketidakmampuan makrofag akan merangsang pengeluaran sitokin

Penebalan saraf dan kerusakan saraf

Sel schwan merupakan APC non proffesional

Kuman leprae di jaringan synovial

Reaksi imunologik antigen-antibodiNyeri sendi

(Referensi : Wahyuni,S. 2009. Dermatomuskular Sistem Dengan Kusta, Medan: USU Digital Library.)

6. Pa

tom

eka

nis

me

tim

buln

ya s

isik

halu

s

Proses inflamasi

Proses keratinisasi terganggu

Penumpukan sel-sel

tanduk yang telah mati

Sisik pada kulit

Djuanda, Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi keenam. Jakarta : FKUI

Penurunan sintesis

melanosit

Keratinosit dan peningkatan deskuamasi

stratum korneum

Sisik halus

Referensi:Graham-Brown, Robin. 2005. Lecture Notes: Dermatologi. Edisi VIII. Jakarta: Erlangga. Hal. 126-128Karosentoro, Harijono. 2013. Kelainan Pigmentasi Kulit dan Penuaan serta Peran Pendidikan Kedokteran Dibidang Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. UNS Press

7. M

engapa le

si

pert

am

a k

ali

muncu

l di p

unggung?

Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik. Saraf perifer sebagai afinitas pertama lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.

Apabila penyakit mengenai saraf perifer gejala klinis akan sesuai dengan nervus yang terkena. Kemudian, dilakukan pemeriksaan pembesaran saraf perifer, konsistensi dan nyeri tekan dari nervus.

Tanto,chris. Dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi IV. Jakarta: media

aeusculapius. 2014. Halaman 312.

Dermatomes

8. La

ngka

h-

Langka

h

Dia

gnosi

s

Anamnesis

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan Penunjang

- Bakteriologik

- Histopatologik

- Serologik

(Referensi : Linuwih, Sri, 2015, ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN, Jakarta: FK UI Hal 8)

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

MORBUS HANSEN PTIRIASIS VERSIKOLOR PTIRIASIS ALBA

DEFINISI suatu penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae dan mempengaruhi terutama syaraf, kulit dan mukosa saluran pernafasan atas.

Pityriasis versicolor (PV) adalah infeksi jamur kronis pada kulit yang disebabkan oleh proliferasi spesies Malassezia di stratum korneum.

Bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi.

ETIOLOGI Micobacterium leprae - M. globosa, M. sympodialis dan M. furfur

- Pytirosporum orbiculare

Tidak diketahui

GEJALA KLINIS

• Bercak kulit berwarna merah atau putih berbentuk plakat

• Kelainan (lesi) yang mati rasa

• Penebalan saraf tepi yang disertai gangguan fungsi saraf

- umumnya asimptomatik- makula oval berbatas tegas pada

badan, leher, dan lengan atas di mana kepadatan kelenjar sebasea yang tinggi

- hipopigmentasi, hiperpigmentasi atau eritem yang tertutup skuama halus

- pruritus ringan

Lesi berbentuk bulat, oval atau tidak teratur. Warna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus. Setelah eritema menghilang, lesi yang dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus.Pada anak-anak lokasi kelainan pada muka (50-60%), paling sering disekitar mulut, dagu, pipi, serta dahi.

MORBUS HANSEN PTIRIASIS VERSIKOLOR PTIRIASIS ALBA

MIKROSKOPIK jumlah melanosit dapat normal atau menurun. Terdapat melanosit dengan vakuolisasi dan mengalami atrofi serta menurunnya jumlah melanosom.

KOH didapatkan kelompokan sel ragi bulat berdinding tebal dengan miselium kasar, sering terputus putus. Gambaran ragi dan miselium sering dilukiskan sebagai meatball dan spageti.

akantosis ringan, spongiosis dengan hyperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat. Tidak adanya pigmen disebabkan berkurang.pada pemeriksaan mikroskop electron terlihat penurunan jumlah serta berkurangnya ukuran melanosom.

DIAGNOSIS A. Lesi (kelainan) kulit yang mati rasa. Kelainan kulit/lesi hypopigmentasi atau erithematoUS anaesthesia B. Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf. C. Ditemukannya M. leprae pada pemeriksaan bakteriologis.

- lampu wood akan menunjukkan adanya fluoresensi berwarna kuning keemasan pada lesi yang bersisik

- Pemeriksaan mikroskopis sediaan skuama dengan KOH memperlihatkan kelompokan sel ragi bulat berdinding tebal dengan miselium kasar. Sering terputus-putus (pendek-pendek) yang akan lebih mudah dilihat dengan penambahan zat warna tinta parker blue-black atau biru laktofenol.

Berdasarkan umur, skuama halus dan distribusi lesi.

MORBUS HANSEN PTIRIASIS VERSIKOLOR PTIRIASIS ALBA

PENGOBATAN Prinsip : MULTIDRUG THERAPY = MDTTergantung pada Type Kusta : Rifampicin•Dapsone, Clofazimine ( Lamprene )Terapi diberikan minimal 2 tahun, dan bisa diteruskan sampai kerokan negatif• Operasi pada kasus-

kasus kecacatan• Fisioterapi• Occupational Terapi

1. Pengobatan topical- Selenium sulfide 1,8% - Salisil spiritus 10%- Turunan azol misalnya

mikonazol, klotrimazol, isokonazol dan ekonazol

- Sulfur presipitatum- Larutan tiosulfas natrikus 252. Pengobatan sistemik- Ketokonazol 200 mg/hari selama

10 hari- Itrakonazol 200 mg/hari selama

5-7 hari

Skuama dapat dikurangi dengan krim emolien. Dapat dicoba dengan preparat ter, misalnya likour karbones detergens 3-5% dalam krim atau salap, setelah dioleskan harus terkena banyak sinar matahari.

PROGNOSIS • Lepra adalah penyakit yang bisa diobati

• Sesudah terapi Prognosa baik

• Prognosis untuk vitam umumnya bonam, namun dubia ad malam pada fungsi ekstremitas karena dapat terjadi mutilasi, demikian pula untuk kejadian berulangnya.

Baik jika pengobatan dilakukan secara menyeluruh, tekun dan konsisten.

Baik jika pengobatan dilakukan secara menyeluruh, tekun dan konsisten.

Morbus Hansen Pitiriasis Versicolor

Pitiriasis Alba

Laki-laki 26 tahun + + +/- (Sering pada

anak)

Bercak putih + + +

Bentuk bulat/lonjong

+ + +

Sisisk Halus + + +

Awalnya di punggung 6 bulan

yang lalu

+ + +/-

Lesi terasa kebas + - -

Nyeri sendi malam hari

+ - -

Rid

ley

dan Joplin

g

mem

perk

enalk

an b

erb

agai t

ipe

ata

u b

entu

k LE

PRA

, y

ait

u : TT :Tuberkuloid polar, bentuk

yang stabil

BT :Borderline tuberculoid

BB :Mid borderline

BL :Borderline lepromatous

LL :Lepromatosa polar, bentuk yang stabil

REA

KSI KU

STA

Eritema Nodosum Leprosum (ENL)

Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri dengan tempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lain dapat mengakibatkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis, dan nefritis akut dengan adanya proteinuria

Reaksi reversal atau reaksi upgrading

Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat.

Untuk mencegah resistensi, digunakan multi drug treatment (MDT)

Obat alternatif : Ofloksasin Minosikilin klaritromisin

CA

RA

PEM

BER

IAN

MD

T

1. MDT untuk multibasiler (BB, BL, LL atau semua tipe dengan BTA positif) adalah :

Rifampisin 600 mg setiap bulan, dalam pengunaannya harus diawasi

DDS 100 mg setiap hari

Klofazimin: 300 mg setiap bulan, dalam pengawasan, diteruskan 50 mg sehari atau 100 mg selama sehari atau 3 kali 100 mg setiap minggu.

2. MDT untuk pausibasilar (I, TT, BT dengan BTA negatif) adalah:

Rifampisin 600 mg setiap bulan, dengan pengawasan

DDS 100 mg setiap hari

10. Pe

nce

gahan

Pencegahan Primordial

Pencegahan primodial yaitu upaya pencegahan pada orang-orang yang belum memiliki faktor resiko melalui penyuluhan.

Pencegahan Primer (Primary Prevention)

Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan seseorang yang telah memiliki faktor resiko agar tidak sakit. Tujuan dari pencegahan primer adalah untuk mengurangi insidensi penyakit dengan cara mengendalikan penyebab-penyebab penyakit dan faktor-faktor resikonya

Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)

Pencegahan sekunder merupakan upaya pencegahan penyakit dini yaitu mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan menghindari komplikasi. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengobati penderita dan mengurangi akibat-akibat yang lebih serius dari penyakit yaitu melalui diagnosis dini dan pemberian pengobatan 

(Referensi: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/22370) 

KESIMPULAN

Sesuai dengan gejala klinis pada skenario dan dengan diskusi kelompok maka, kami menyimpulkan Pasien tersebut mengidap Morbus Hansen, Namun selanjutnya perlu di lakukan pemeriksaan lanjutan berupa pemeriksaaan fisik, bakterioskopik, histopatologik, dan serologi untuk mengakuratkan diagnosis sementara

THANK YOU

Equili13rium