LAPORAN PBL

SISTEM MUSKULOSKELETAL MAKASSAR, 25 SEPTEMBER 2012

MODUL I“NYERI SENDI”

TUTOR : dr. Sri Wahyu

KELOMPOK I B

Muhammat Nur 1102090021Eka S. Nur Rahman 1102110005Hayat Hamzah Dawi 1102110012Nirama Rahayu NS. 1102110054Dewi Zahara Hasmudin 1102110020Muh. Ikbal Djamaludin 1102110055Sutrisno Hadi Saputra 1102110088A. Dwi Wulandari Sukma P. 1102110113Luluan Thahurah Hakka 1102110027Andi Muhammad Haidir 1102110034Intan Purnamasari RM. 1102110074

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2012

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi Rabbil Alamin, puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT

karena rahmat dan hidayahNya sehingga laporan PBL sistem muskuloskeletal ini dapat disusun

sebagimana mestinya.

Penyusunan laporan ini dimaksudkan sebagai salah satu tugas pascatutorialsistem

imunologi.

Laporan ini tentu saja jauh dari kesempurnaan.Karena itu, penulis sangat mengharapkan

saran dan kritik demi penyempurnaan dan perbaikan laporan ini.

Akhirnya, kepada seluruh pihak yang turut memberikan bantuan dalam terwujudnya

laporan ini, tak lupa pula penulis mengucapkan terima kasih.

Mudah-mudahan, laporan ini dapat bermanfaat bagi kegiatan pembelajaran lebih lanjut.

Makassar, 25September2012

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...........................................................................................iKATA PENGANTAR ......................................................................................iiDAFTAR ISI ....................................................................................................iiiBAB I PENDAHULUAN

1. 1 Skenario................................................................................................11. 2 Kata Kunci............................................................................................11. 3 Klarifikasi Kata Sulit ...........................................................................11. 4 Rumusan Pertanyaan............................................................................21. 5 Analisis dan Sintesis ............................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................6BAB III PENUTUP

3. 1 Kesimpulan..........................................................................................193. 2 Saran....................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................20

MODUL NYERI SENDI

Skenario 2:

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri

yang hebat pada pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi

tadi, menurut penderita semalam ia masih sempat belanja di mall bersama keluarga.

Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita.

Kata Sulit:

1. Nyeri adalah sensasi sensorik dan emosional yang timbul bila ada kerusakan jaringan

dan hal ini akan menyebabkan kelainan jaringan.

2. Sendi adalah penghubung antar tulang

3. Keluhan adalah suatu keterangan yang diberikan oleh seseorang yang di mana

merupakan suatu masalah bagi dirinya tersebut

4. Jalan pincang adalah gambaran seseorang yang berjalan secara abnormal

5. Riwayat adalahlatar belakang yangmenceritakan suatu hal

6. Poliklinik Reumato adalah balai kesehatan yang menangani tulang dan sendi

Kata Kunci

1. qLaki-laki 45 tahun

2. Datang ke Poliklinik Reumato dengan jalan pincang

3. Nyeri hebat pada sendi pada ibu jari kaki kanan saat bangun pagi

4. Keluhan sudah sering dialami penderita

Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi , histologi , fisiologi, dam biokimia dari sendi extremitas

inferior ?

2. Jelaskan mekanisme nyeri sendi !

3. Mengapa nyeri terasa hebat pada pagi hari, dan nyeri hanya terjadi pada ibu jari

kaki kanan ?

4. Mengapa keluhan terjadi secara berulang ?

5. Jelaskan gambaran patologi pada artritis gout serta jelaskan differential

diagnosisnya !

6. Apa pemerikasaan penunjang untuk keluhan tersebut ?

7. Bagaimana komplikasi yang mungki terjadi ?

8. Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan diatas ?

9. Bagaimana prognosis dari keluhan diatas ?

10. Jelaskan hormon yang berperan dalam kasus di atas?

Jawaban

1. Anatomi, histologi, fisiologi, dan biokimia dari sendi ekstremitas inferior :

a. Struktur Anatomi

Dari gambar di atas terdapat beberapa persendian yang menyusun extremitas inferior ,

yakni :

1). Antara os femur dan os coxae terdapat Art.coxae

2). Antara os Femur dan os tibia terdapat Art. Genu

3). Antara os tibia dan os fibula terdapat Art. Tibiofibularis

4). Antara os tibia dan os tarsalis terdapat Art. talocruralis

5). Antara ossa metatarsal dan ossa phalangis terdapat Art. Metatarsalphalangis

Pada skenario tersebut struktur yang mengalami peradangan terdapat pada Art.

MTP-1.

Secara spesifik struktur anatomi dari sendi yakni

b.Struktur Histologi

Secara histologi , sendi terdiri dari jaringan ikat dan tulang rawan. Jaringan ikat pada

persendian merupakan jaringan ikat padat dimana serat dari jaringan ini berwarna

merah dan berjalan sejajar menyusun persendian. Adapun struktur dari jaringan

tersebut dapat dilihat pada gambar berikut.

Rawan sendi merupakian jaringan avaskuler dan juga tidak memiliki jaringan saraf,

berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi. Rawan sendi

dibentuk oleh sel rawn sendi ( kondrosit) dan matriks rawan sendi. Kondrosit

berfungsi menyintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi bantalan sendi

tetap terjaga dengan baik. Adapun gambaran struktur rawan sendi dapat dilihat pada

gambar berikut.

Tulang rawan sendi merupakan tulang rawan hialin, dengan matriks ekstraselular

kolagen type II.

Pada kasus tersebut terdapat penimbunan kristal asam urat pada jaringan ikat yang

menyusun persendian tersebut. Pada gambar berikut terlihat kristal asam urat

berwarna coklat yang menutupi hampir di seluruh permukaan jaringan ikat.

C. Fisiologi

Secara fisologi sendi berfungsi sebagai penghubung antar tulang yang

mempermudah tulang yang terhubung ini melakukan gerakan.Secara spesifik struktur

yang terdapat dalam sendi mempunyai fungsi masing-masing seperti Membran

sinovial sebagai pelindung cairan sendi, tulang rawan sebagai bantalan sendi dan

cairan sinovial sebagai pelumas sendi.

D. Biokimia

Matriks rawan sendi terutama terdiri dari air,proteoglikan dan kolagen.

Proteoglikan merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein dan

glikosaminoglikan yang tersusun dari keratan sulfat, kondroitin-6sulfat, kondroitin-4

sulfat. Bersama-sama dengan asam hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang

dapat menghisap air disekitarnya sehingga mengembang sedemikian rupa dan

membentuk bantalan yang baik sesuai fungsi rawan sendi.

2. mekanisme nyeri sendi :

Adapun mekanisme nyeri sendi adalah sebagai berikut:

Presipitasi kristal monosodium urat

Pendapat bahwa presipitasi kristal monosodium urat merupakan proses awal

serangan artritis pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi kristal monosodium

urat dapat terjadi dijaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl.

Presipitasi ini terjadi di rawan, sinovium, jaringan para artikular misalnya bursa, tendo

dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coated) oleh

berbagai macam protein. Pembungkusan oleh IgG akan merangsang neutrofil untuk

merespon terhadap pembentukan kristal.

Respon leukosit PMN

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan

respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

Fagositosis

Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom, dan akhirnya

membran vakuol di sekeliling kristal bersatu dengan membran leukositik lisosom.

Kerusakan lisosom

Mekanisme selanjutnya yaitu terjadi kerusakan lisosom. Sesudah selaput

protein kristal rusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal membran

lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membran lisosom dan pelepasan enzim-

enzim dan oksida radikal ke dalam plasma.

3. Nyeri terasa hebat pada pagi hari dan hanya terjadi pada sendi ibu jari kaki (Mtp-1)

karena :

Nyeri terasa hebat pada pagi hari karenapada umumnya serangan pertama terjadi

saat malam hari karena pada malam hari suhu lingkungan cenderung lebih dingin

dari pada siang hari dan penderita baruengetahuinya setelah bangun dari tempat

tidur pada pagi harinya. Kadang-kadang perasaan sakit yang amat sangat akan

membangunkan penderita dari tidurnya.

Serangan terjadi pada malam hari karena pada keadaan berbaring, dalam hal ini dalam

keadaan tidur terjadi peningkatan kadar urat lokal pada beberapa persendian perifer yang

terjadi akibat reabsorpsi cairan sendi (cairan sinovial) pada waktu posisi berbaring. Hal

ini berupa difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma yang kecepatannya

hanya setengah air. Hal mengapa terjadinya reabsorpsi cairan sendi pada waktu berbaring

belum banyak diketahui.Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya nyeri sendi pada

kasus adalah kelelahan sehabis aktivitas pada malam hari sebelumnya sehingga terjadi

trauma lokal pada persendian kaki. Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer karena

persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung

membeku pada suhu dingin. Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif

dingin lainnya.

Nyeri hanya terjadi pada satu sendi saja (sendi ibu jari kaki) karena serangan nyeri

bersifat akut yang mana kebanyakan menyerang pada persendian-persendian perifer yang

mana lebih mudah terbentuk endapan kristal asam urat. Tempat terjadinya nyeri pada

persendian metatarsofalangeal dikenal sebagai pedogra. Menurut beberapa penelitian

temperatur pada persendian perifer lebih rendah di bandingkan dengan persendian lain

yang lebih besar dan juga pada temperatur rendah sodium urat menurun kelarutannya

dalam sehingga besar kemungkinan untuk keluar dari plasma darah dan mengendap.

4. Serangan artritis gout sering terjadi atau sering mengalami kekambuhan karena di

sebabkan oleh tidak adanya manajemen penanganan yang maksimal serta pengaturan

asam urat yang tidak benar sehingga faktor penyebab tidak dapat terminimalisir dan

menyebabkan penyakit yang di derita tersebut berlanjut menjadi stadium yang lebih

berat.

5. Patofisiologi Gout Arthritis dan differential diagnosisnya :

Patofisiologi gout artritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam

urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,

asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang

kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-

PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang

terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.Basa purin bebas

(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:

hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas

oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam

urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan

melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

-Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

-Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

-Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

-Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak

terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa

cara:

a. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi

dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal

bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan

keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

b. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang

rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan

granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh

makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang

persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti

oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,

bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat

mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.Selanjutnya diikuti

oleh penimbunan di dalam dan di sekeliling sendi-sendi.Serangan gout seringkali

terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat) yang

mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.Tubuh mungkin tidak

dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam

urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan

gout. Kristal-kristal asam urat akan memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga

leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu respon peradangan lainnya.

Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal

asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan kristal serum.

Differential Diagnosis :

OA AG RA SLE

Jenis

kelamin

>perempuan 95% pd L 3:1 (P:L) 8:1 (P:L)

Umur >45 tahun >40 tahun 40-60 tahun 15-40 tahun

Onset

dan

durasi

nyeri

Lokasi

sendi

predileks

i

Sendi yang

dilapisi

cartilago dan

dijadikan

sebagai

penyokong

MTP-1 Sendi-sendi

kecil pd tangan

& kaki, kecuali

DIP.

Sendi perifer

tubuh (ex.

Lutut)

Gejala

klinis

Pembesaran

sendi,

deformitas,

kresipitasi,

keterbatasan

gerak.

Nyeri dadakan,

hiperurisemia,

bengkak pada

sendi.

Arthritis

poliartikular

simetrik, lelah,

anoreksia,

arthritis erosif,

deformitas.

Butterfly rash,

ulkus pd mulut &

hidung, BB ↓,

nyeri simetris

(dalam waktu yg

bertahap)

Faktor

resiko

Obesitas,

trauma,

genetik,

penyakit

metabolik,

aktivitas fisik.

Makanan ↑

purin, obat,

minuman

alkohol,

hipertensi, DM,

hiperlipidemia.

Genetik,

merokok,

paparan salisilat

(menghambat

prostatglandin)

Genetik, paparan

dingin (nyeri),

paparan sinar

matahri (butterfly

rash).

Sifat

nyeri

Lokal Lokal, hilang

timbul

Hilang timbul Terus menerus

Penyebab Degeneratif

joint disease

Banyaknya

kristal asam urat

Autoimun Autoimun

6.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6

mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara

enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit.

Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).Di samping

pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi untku meneggakkan diagnosis. Cairan tofi

adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar di aspirasi.

Diagnosis dapat dipastikan bila di temukan gambaran Kristal urat (berbentuk lidi) pada

sediaan mikroskopik. Selain itu, dilakukan pemeriksaan radiologi foto sendi pada daerah

yang terserang

Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan/menunjang

diagnosis:

Pemeriksaan darah tepi lengkap

Pemeriksaan laju endap darah (LED)

Pemeriksaan kalsium, fosfor, fosfat alkali serum

Pemeriksaan protein serum

Foto CT Scan (konvensional) kaki

Pemeriksaan tambahan :

Faktor reumatoid

ANA

Triidotironin dan tiroksin

Analisis cairan sendi

7. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi ?

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Batu Ginjal, Asam urat hasil dari buangan mentabolisme tubuh melalui urin, urin d

proses di ginjal, jika kadar dalam darah meningkat maka akan menyebabkan

komplikasi dari asam urat seperti batu ginjal, asam urat berlebih akan menyebabkan

membentuk menyerupai Kristal dalam darah, jika jumlah banyak akan menyebabkan

penumpukan dan pembentukan batu ginjal.

3. Urolitiasis akibat deposit Kristal urat pada saluran kemih, adanya batu (urolith) atau

Kristal-kristal pada saluran kencing ( tractus urinarius ), ginjal, uretra dan kebanyakan

di vesika urinaria, adanya batu dapat membuat iritasi pada saluran kencing.

4. Nephrophaty akibat deposit Kristal urat dalam intertisiel ginjal, mengakibatkan

gangguan fungsi ginjal karena peradangan gromelurus dan perubahan pada

membrane basal glomerulus.

5.Kerusakan ginjal / gagal ginjal, asam urat dapat di ibaratkan sampah dalam darah dan

ginjal berfungsi sebagai penyaring, jika jumlah sampah dalam darah meningkat maka

dapat terjadi kerusakan pada penyaring dengan kata lain ginjal rusak dan dapat

menyebabkan gagal ginjal.

9. Arthritis goat merupakan sindroma klinik akibat penimbunan Kristal asam urat akut,ataupun penimbunan Kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago)yang tidak menyebabkan respon inflamasi.Sementara asam urat adalah asam yang berbantuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti se-sel tubuh. Pasien yang menderita arthritis gout tidak akan sembuh sapenuhnya.Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandung purin seumur hidunya.Ini untuk memastikanpenyakitnya tidak kambuh lagi.Bagi yang menderita gangguan asam urat,sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.Misalnya,membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.Pengogolongan makanan yang mengandung purin dibagi atas 3 golongan: -Golongan A :Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100 gram makanan) adalahhati,ginjal,otak,jantung,paru,lain-lain jeroan,udang,remis,kerang,sardine,herring,ekstrak daging(abon,dendeng)ragi(tape),alcohol serta makanan dalam kaleng. -Golongan B:Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A,daging sapi,kerang-kerangan,kacang-kacangan kering,kembang kol,bayam,asparagus,buncis,jamur,daun singkong,daun papaya,kangkung. -Golongan C:Makanan yang mengandungpurin lebih ringan (0-50mg/100gram makanan) adalah keju,susu,telur,sayuran lain,buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi makanan golongan B.Juga membatasi diri untuk mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih dan jangan bekerja terlalu berat,cepat tanggap dan rajin memeriksakan diri ke dokter.Karena sekali menderita,gangguan asam urat akan terus berlanjut.

10. Hormon yang berpengaruh pada ksus di atas yaitu:

a. Hormon EstrogenEstrogen cenderung mendorong ekskresi asam urat, sehingga

apabila hormone estrogen menurun, maka konsentrasi asam urat dalam tubuh akan meningkat karena asam urat yang di ekskresi hanya sedikit.

b. Hormon Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetasepeningkatan aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP)

synthetase menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin, sehingga asam urat juga akan mengalami peningkatan konsentrasi

c. Hypoxanthine Guanine Phosphoribosyl Transferase (HGPRT)Defisiensi hormon HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan hipoxantin menjadi asam urat