LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D BLOK 11

Disusun oleh : Kelompok VII Tutor : dr. Ika Kartika Sp. PA Abdul Hakim Vivi Kurnia Selly Evti Ningrum Ayu Fadhilah Monica Putri Cicilia Dita Apria Dwi Fitrianty Samantha Putri Agus Mahendra Daniel Hutahean Inez Wijaya Narisa Felinka Kusuma 04091001006 04091001008 04091001009 04091001019 04091001056 04091001058 04091001061 04091001068 04091001070 04091001109 04091001115

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

KATA

PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karuniaNya laporan tugas tutorial blok 11 skenario D ini dapat tepat waktu. Tim penyusun laporan ini mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini baik secara materil maupun non-materil sampai laporan ini diterbitkan. Penyusun juga menyadari bahwa masih banyak kesalahan yang mungkin secara tidak sengaja membuat laporan ini menjadi tidak sesuai dengan yang diharapkan pembaca. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca yang membangun akan sangat bermanfaat bagi revisi laporan tutorial ini di lain waktu.

Palembang, Maret 2011

Penyusun

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.................................................................................................. i DAFTAR ISI ............................................................................................................... ii SKENARIO.................................................................................................................. 1I........................................................................................Kla

rifikasi istilah.................................................................................. 1II.......................................................................................Ide

ntifikasi masalah............................................................................. 2III......................................................................................Ana

lisis masalah.................................................................................... 4 IV....................................................................................................Hip otesis...............................................................................................12 V.....................................................................................................Ker angka konsep..................................................................................13VI......................................................................................Sint

esis..................................................................................................14 DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................27

Skenario Dendi laki-laki usia 5 tahun dibawa orang tuanya ke poli umum RSMH dengan keluhan sembab (edema). Pada aloanamnesis didapatkan sembab berlangsung sejak 5 hari yang lalu. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari disekitar kelopak mata, muka, lalu menjalar pada kedua tungkai dan telapak kaki. Orangtuanya juga mengatakan kencing anaknya berwarna merah seperti air cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum dibawa ke poli RSMH Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang sakit tenggorokan mereda. Gejala-gejala penyakit ini baru pertama kali dialami, keluarga tidak ada yang sakit seperti ini Pada pemeriksaan fisik : KU : sakit sedang, kesadaran kompos mentis suhu 370C, tekanan darah 120/90 mm Hg, denyut nadi 96 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit. BB 20 Kg, TB 136 cm, Edema ditemukan pada muka kedua kelopak. Paru dan jantung dalam batas normal. Abdomen lemas, hepar dan lien tidak teraba. Urinalisis : warna seperti air cucian daging, proteinuria (+)2, eritrosit 10-15 sel/LPB, Lekosit 5-10 sel/LPB. Kimia darah : protein total 6,0 gr/dl, lekosit 14.500/mm3, trombosit 400.000/mm3, LED 100 mm/jam. Imuno- serologi : ASTO 200 IU, C3 35 IU, CRP 12 IU I. Klasrifikasi Istilah 1. Sembab (edema) 2. Aloanamnesis 3. Hematuria 4. Kompos mentis : akumulasi caitan pada rongga interstisial : anamnesis yang didapatkan dari keluarga pasien : adanya darah dalam urin : sadar sepenuhnya

5. Hiperemis 6. Tonsil7. ASTO 8. C3

: kelebihan darah pada suatu bagian : masa jaringan yang bulat dan kecil, khususnya jaringan limfoid : Anti Streptotoksin O : Komplemen 3 : C-Reactive Protein

9. CRP II. Identifikasi Masalah

1. Dendi, laki-laki 5 tahun, dibawa ke poli umum RSMH dengan keluhan sembab (edema). 2. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari di sekitar kelopak mata, muka, lalu menjalar pda kedua tungkai dan telapak kaki. Sembab terjadi sejak 5 hari yang lalu 3. Dendi mengalami hematuria yang jumlahnya sekitar setengah gelas perjari 4. Sebelum dibawa ke poli, dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang dan sakit tenggorokan mereda 5. Hasil pemeriksaan fisik-

Sakit sedang Kompos mentis T : 370C TD : 120/90 mm N : 96 kali/menit R : 32 kali/menit BB : 20 kg TB : 136 cm Edema pada muka kedua kelopak mata dan kedua tungkai dan telapak kaki Tenggorokan tidak Hiperemis Tonsil tidak membesar Paru dan jantung dalam batas normal Abdomen lemas Hepar dan lien tidak teraba

-

-

-

-

6. Hasil pemeriksaan urinalisis

-

Warna seperti cucian daging Proteinuria (+2) Eritrosit 10-15 sel/LPB Leukosit 5-10 sel/LPB

-

7. Hasil pemeriksaan kimia darah-

Protein total : 6,0 g/dl Albumin : 3,0 gr/dl Globulin : 3 gr/dl Ureum : 59 mg/dl Kreatinin : 1,5 mg/dl Kolesterol : 180 mg/dl

-

8. Hasil pemeriksaan darah tepi-

Hb : 8,5 g/dl : 11-16 Leukosit : 14.500/mm3 Trombosit : 400.000/mm3 LED : 100 mm/jam

9. Hasil pemeriksaan Imuno-serologi-

ASTO 200 IU C3 : 35 IU CRP : 12 IU

III.Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem urinaria pada anak? dibahas di sintesis 2. Apa saja etiologi edema pada anak?1. Sindro nefrotik

2. Sindrom nefritik 3. Sirosis hepatik 4. Gagal jantung5. Malnutrisi dan Kwarsiokhor

6. Gangguan aliran limfe 7. Kaki gajah (hilariasis) Secara khusus edema pada anak biasanya terjadi akibat sindrom

nefritik, malnutrisi dan kwarsiokhor. Malnutrisi dan kwarsiokhor lebih berhubungan dengan KEP (Kurang Energi Protein) yang juga berhubungan dengan albumin. Ketika terjadi penurunan albumin tejadi perpindahan cairan edema Glomerulus rusak laju filtrasi glomerulus turun berpengaruh

terhadap aktifasi sistem renin angiotensinaldosteron ++ retensi Na dan H2O edema 3. Mengapa sembab muncul pada pagi hari di sekitar kelopak mata, muka lalu menjalar pada kedua tungkai dan telapak kaki? Jelaskan mekanismenya? Edema terjadi pada pagi hari :

1.

Anatomi palpebra tersusun oleh jaringan kulit yang tipis

dan longgar cairan mudah terakumulasi disana 2. Gravitasi : posisi tidur dalam keadaan sejajar sehingga cairan berkumpul di daerah orbita Edema menyebar karena pengaruh gaya gravitasi, pada siang hari

telah bertaktifitas (berdiri) sehingga cairan turun dan berkumpul pada daerah tungkai dan telapak kaki Edema tidak generalisata :

Nefrotik hipoalbumin sangat nyata albumin beredar di seluruh tubuh hipoalbumin yang masif tejadi perpindahan cairan dari intervaskuler ke jaringan intertisial 4. Apa saja etiologi terjadinya hematuri pada anak? Hematuria dapat timbul dari kelainan di sistem urogenitalia atau di luar sistem urogenitalia. Kelainan yang berasal dari sitem urogenitalia adalah a. Infeksi/inflamasi antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis b. Tumor jinak atau tumor ganas yaitu: tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak. c. Kelainan bawaaan sistem urogenitalia, antara lain : kista ginjal dan ren mobilis d. Trauma yang mencederai sistem urogenitalia e. Batu saluran kemih Kelainan yang berasal dari luar sistem urogenitalia antara lain adalah

: kelainan pembekuan darah, SLE, dan kelainan sistem hematologik lainnya.

5. Bagaimana patofisiologi hematuri tersebut? Infeksi streptococcus terbentuk kompleks antigen antibodi di

dalam darah beredar di sirkulasi masuk ke sirkulasi glomerulus dan membran basalis komplemen teraktifasi peradangan fagositosis dan pelepasan lisosom kerusakan endotel dan membran basalis kebocoran kapiler glomerulus kerusakan glomerulus laju filtrasi glomerulus menurun protein dan sel eritrosit banyak keluar hematuri Secara ringkas hematuri dapat disebabkan oleh : Streptococcus grup

A infeksi target organ ginjal menyebabkan kerusakan pada ginjal sehingga fungsi ginjal sebagai penyaring rusak hematuria dan proteinuria 6. Bagaimana kondisi (jumlah urin) yang normal pada anak? Faktor yang mempengaruhi miksi 1. 2. 3. 4. Diet dan intake Gaya hidup Stress fisikologi Tingkat aktivitas

Faktor yang memperngaruhi jumlah urin

1. 2.3.

Banyak minum Banyak garam Ada hormon antidiuretik yg di hasilkan hipofisis haus

Jumlah urin normal pada anak-anak : 1,5 2 cc / kg BB/ jam

Sifat sifat air kemih

- Jumlah eksresi dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari masuknya (intake) cairan serta faktor lainnya. - Warna bening muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.

- Warna kuning terantung dari kepekatan, diet obat obatan dan sebagainya. - Bau khas air kemih bila dibiarkan terlalu lama maka akan berbau amoniak. - Baerat jenis 1.015 1.020.

Komposisi air kemih

- Air kemih terdiri dari kira kira 95 % air - Zat zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein asam urea, amoniak dan kreatinin - Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan sulfat - Pigmen (bilirubin, urobilin) - Toksin - Hormon 7. Bagaimana hubungan panas dan sakit tenggorokan yang dialami dendi 2 minggu yang lalu dengan kasus? Jelaskan mekanismenya? Jawab : 2 minggu yang lalu dendi mengalami panas dan sakit tenggorokan, yang mana itu adalah penanda terjadinya inflamasi di daerah tersebut. Kelompok bakteri yang dapat menyebabkan sakit tenggorok adalah streptococcus grup A(pada kasus ini) dan C Diptheriae. Bakteri masuk melekat pada sel-sel epitel pada organ yang paling

dekat dengan dunia luar contoh : mulut dll masuk aliran darah bakteriemia sampai pada organ yang cocok untuk memperbanyak diri infeksi (dalam kasus ini tenggorokan) faringitis pengeluaran interleukin dan mediator-mediator lain merangsang hipotalamus peningkatan suhu tubuh panas/demam Selain mekanisme diatas, demam atau panas yang dirasakan juga dapat merupakan mekanisme kompensasi tubuh untuk melawan infeksi bakteri streptococcus.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik? Nilai normal Sakit sedang Kompos mentis T : 37 0C interpretasi Normal Normal Prehipertensi

yang

disebabkan oleh retensi BP : 120/90 mmHg Pada anak-anak 80-115/70-75 mmHg Na dan H2O, Cardiac Output meningkat dan aktifasi sistem reninangiotensin Kurang dari 110 kali/menit Usia x 2 + 8 = 18 kg

Nadi: 96 kali/menit R : 32 kali/menit BB : 20 kg TB : 136 cm Edema pada muka kedua kelopak mata dan kedua tungkai dan telapak kaki Tenggorokan tidak hiperemis Tonsil tidak membesar Paru dan jantung dalam batas normal Abdomen lemas Hepar dan lien tidak

Normal Normal Normal Normal Terjadi akibat retensi Na dan H2O

Tidak ada

Normal Normal Normal Normal Normal

teraba

9. Apa differential diagnosis pada kasus ini? 1. Sind. Nefrotik 2. CHF 3. Sirosis hati 4. Malnutrisi kwasiokhor 5. Ig A nefropati 10. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan urinalisis? Nilai normal Warna seperti cucian daging Proteinuria (+2) Eritrosit sel/LPB Lekosit : 5-10 sel (-) 10-15 0-1 0-5 interpretasi Hematuria

akibat

kerusakan glomerulus Ginjal telah mengalami kerusakan . Kelainan pada saluran kemih Adanya infeksi saluran kemih

11. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan kimia darah? Nilai normal 6,7 8,7 3,8 4,4 1,5 3,0 22-40 0,5 0,9 Kurang dari 200 interpretasi proteinemia hipoalbumin normal meningkat meningkat normal

Protein total : 6 g/dl Albumin : 3 g/dl Globulin 3 g/dl Ureum 59 mg/dl Kreatinin 1,5 mg/dl Kolesterol : 180 mg/dl

12. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan darah tepi?

Nilai normal Hb 8,5 gr/dl 11-16 gr/dl

Interpretasi Anemia yang disebabkan oleh hematuri Leukositosis yang

Leukosit 14.500 mm3

900-12.000 mm3

menunjukkan adanya proses inflamasi/radang akut

Trombosit 400.000 mm3

200.000-400.000 mm3

Normal Meningkat tajam yang

LED : 100 mm/jam

menandakan adanya inflamasi akut dan infeksi bakteri

13. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan imuno-serologi?

Jenis Pemeriksaan ASTO 200 IU

Nilai Norma < 200 IU

Intepretasi Meningkat, menunjukan adanya infeksi

C3 35 IU

40 IU

Menurun, berkurangnya komplemen dalam darah menunjukan adanya inflamasi

CRP 12 IU

Tidak ada pada anak anak

Antigen streptococcus tipe 12. adanya infeksi oleh streptococus

14. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis? 1. P. Fungsi ginjal (urin makroskopik, ureum, kreatinin, elektrolit, protein urine, & klirens kreatinin)

2. P. darah lengkap : utk mencari mikroangiopati, titer antistreptolisin, LED, P. Imunologi utk Lupus, antibody anti membrane basal glomerulus & antibody sitoplasmik antineutrofil 3. P. foto thorax : utk mengetahui besar jantung, adanya edema, atau perdarahan paru2 4. Biopsi Ginjal Kecuali GNAPS dgn gejala yang jelas15. Bagaimana working diagnosis pada kakus ini?

1.

Anamnesis

- Gejala klinis, seperti ; edema di muka atau periorbital, oliguria, hipertensi, kadang-kadang sakit kepala dan juga gejala kongesti vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali) - Riwayat penyakit ISPA atau infeksi kulit - Riwayat GN dalam keluarga 2. Pemeriksaan Fisik

- edema periorbital - peningkatan tekanan darah 3. Pemeriksaan Penunjang

- Urinalisis, berupa urin berwarna cokelat gelap atau hematuria, proteinuria, kelainan sedimen urine (eritrosit dismorfik, leukosituria, granular dan hyaline) - Serum, terdapat peningkatan kadar ureum, kreatinin dan blood ureum nitrogen, C3 rendah pada minggu pertama, C4 normal - Biakan di tenggorokan dan kulit, bisa negative kalau dikasih antibiotic - Uji serologi, berupa ASTO (biasanya meningkat 75-80 % pasien) dan anti DNAse B.

Diagnosis pada kasus ini adalah Sndroma Nefritik pasca Streptococcal B hemolitical grup A .

16. Apa etiologi dan faktor resiko dari kasus ini? Dibahas di sintesis 17. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini? Dibahas di sintesis 18. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari kasus ini? Dibahas di sintesis 19. Apa saja manifestasi klinis dari kasus ini? Dibahas di sintesis 20. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini? Dibahas di sintesis 21. Apa saja komplikasi dari kasus ini? Dibahas di sintesis 22. Bagaimana prognosis dari kasus ini? Dibahas di sintesis 23. Apa KDU untuk kasus ini? Tingkat kemampuan 2 IV. Hipotesis Dendi, laki-laki 5 tahun, mengalamki sindrom nefritik e.t causa pasca infeksi streptococcus beta hemoliticus

V. Kerangka Konsep Infeksi streptococcus beta hemolitikus

Faringitis

demam dan sakit tenggorokan

Proses reaksi antigen-antibodi

Perubahan histopatologi glomerulus (perubahan sel-sel endotel, proliferasi sel, oklusi kapiler)

Glomerulus rusak

proteinuria

GFR menurun

hematuria

Aktifasi sis.RAA

Retensi Na dan H2O

Edema dan hipertensi Sindroma Nefritik pasca infeksi streptococcus beta hemolitikus

VI. Sintesis A. Anatomi dan fisiologi Tractus Urinarius

Ginjal

terletak

pada

dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke 3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari pada ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, lalu dilapisi lagi dengan kapsula adiposa yang kaya akan lemak, dan fascia renalis yang terakhir. Ginjal bagian luar terdapat cortex reanalis, yangberwarna coklat gelap dan medulla renalis terdapat pada bagian dalam dan berwarna coklat lebih terang dan berbentuk kerucut yang disebut dengan pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum medial konkaf adalah ginjal sebagai pinggir berbentuk pintu

masuknya pembuluh darah , pembuluh limfe, ureter dan nervus. berbentuk menerima Pelvis corong urine renalis yang yang

diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majors yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minors.

Tiap terdiri

ginjal dari

kurang lebih 1 juta nefron , nefron merupakan satuan fungsional ginjal. Satuan fungsional adalah satuan terkecil di dalam suatu organ yang mampu melaksanakan fungsi ginjal terutama dalam pembentukan urine. Nefron ada dua jenis yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedulla perbedaannya ditinjau dari lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Sekitar 80% nefron pada manusia merupakan jenis korteks. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khususdaerah sebelah luar yang tampak granuler, korteks ginjal, dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris-garis, piramida ginjal, yang secra kolektif disebut medulla ginjal. Setiap nefron terdiri dari 2 komponen, yaitu komponen vascular dan komponen tubulus yang keduanya secara fungsional dan structural berkaitan erat. Komponen vascular : Arteriol aferen mengangkut darah ke glomerulus Glomerulus berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke

dalam komponen tubulus. Membrane glomerulus terdiri dari tig bagian (1) pori-pori antara sel-sel endotel di kapiler glomerulus, (2) membrane basal aselular, dan (3) celah filtrasi antara tonjolan. Pada membrane basement glomerulus terdapat gikoprotein dan kolagen , glikoprotein berfungsi menghambat filtrasi protein plasma kecil sekalipun, glikoprotein bermuatan sangat negative sehingga proptein plasma tidak dapat menembus membrane glomerulus . Kolagen menghasilkan kekuatan structural pada membrane glomerulus. Arteriole eferen mengangkut darah dari glomerulus

Kapiler peritubulus memperdarahi jaringan ginjal, berperan dalam

pertukaran dengan cairan di lumen tubulus. Kombinasi komponen vascular/tubulus : Aparatus jukstaglomerulus mensekresikan zat-zat yang berperan dalam mengontrol fungsi ginjal. Komponen tubulus : Kapsula Bowman mengumpulkan filtrat glomerulus Tubulus proximal reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat Lengkung Henle membentuk gradien osmotic di medulla ginjal yang

tertentu berlangsung disini penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urine dengan berbagai konsentrasi. Tubulus distal sekresi dan reabsorpsi tidak terkontrol zat-zat tertentu Tubulus pengumpul reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung disini berlangsung disini, cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urine, yang kemudian masuk ke pelvis ginjal. Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteri renalis , arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta . Arteri interlobularis yang berdaa pada tepi ginjal bercabang menjadi arteriole aferen glomerulus yang masuk ke glomerulus. Kapiler darah yang meninggalkan glomerulus disebut arteriole eferen glomerulus ke kapiler glomerulus yang kemudian ke venula vena renalis masuk ke vena cava inferior. Ureter Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesica urinaria, panjangnya 25-30 cm , dengan penampang 0,5 cm. Lapisan dinsing ureter terdiri dari : 1.Dinding luar jaringan ikat ( jaringan fibrosa) 2.Lapisan tengah lapisan otot polos 3.Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa. Vesica urinaria

Bekerja sebagai penampung urin. Terdiri dari m.detrusor yang berfungsi untuk kontraksi dan berkompensasi, Uretra Merupakan saluran yang sempit menyalurkan cairan urine dari vu ke luar tubuh . Panjangnya kira-kira pada laki-laki 13,7 16,2 cm pada wanita kirakira 4 cm.

Fisiologi pembentukan urine sampai dengan miksi Fungsi ginjal : Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun Mempertahankan suasana keseimbangan cairan Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basah dari cairan tubuh Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein , ureum, kreatinin

dan amoniak. Proses pembentukan urine : 1. Proses filtrasi Di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein dan eritrosit. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, cairan yang disaring disebut filtrate glomerulus. 2. Proses reabsorpsi Perpindahan selektif zat-zat yang difiltrasi dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus. 3. Proses sekresi

Perpindahan selektif zat-zat yang tidak difiltrasi dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Dan ketika urin sudah terbentuk maka urine akan siap di ekskresikan.

B. Sindrom Nefritik Definisi SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritis yang timbul secara mendadak, terdiri atas hernaturia proteinuria, silinderuria (terutama selinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologi pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli. Etiologi a.

Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis pasca streptococcus Glomerulonefritis proliferatif difuse idiopatik Glomerulonefritis membrano proliferatif Penyakit IgA Glomerulonefritis Sekunder

b.

Lupus eritematosus sistemik (LES). Sindrome Goodpasture Vaskulitis Glomerulonefritis proliferatif - Sindrom uremia hemolitik - Trombositopenia trombotik

c.

d. Penyakit mikroangiopati

Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus ini yang mati dan antibodi glomeruli yang dan menetralisirnya. Gumpalan membungkus selaput

mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas 3 tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.

Sindroma nefritik akut juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi lainnya, seperti: - infeksi pada bagian tubuh buatan - endokarditis bakterialis - pneumonia - abses pada organ perut - cacar air - hepatitis infeksios - sifilis - malaria

Epidemiologi Lebih sering umur 6-7 thn, jarang < 3 thn dan insiden pada Laki laki Lebih banyak disbanding perempuan. Pada 10- 12 % kasus diawali oleh infeksi streptokokus b hemolitikus grup dan biasanya didahului ISPA atau piodermi.

Patofisiologi dan patogenesis

Infeksi streptokokus hemolitikus

Faringitis / sakit Terbentuk kompleks imun bersirkulasi (sirculating immune complex)

Timbul Antibodi (Ab) Ikatan antibody dan antigen (kompleks reaksi antigen antibody)

Menarik leukosit dan trombosit

Endapan komplemen di GBM

Glomerulus terjadi inflamasi

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

Inflamasi

Terdeposisi di glomerulus ginjal

GFR menurun

Kerusakan kapiler generalisata

Albuminuria , Hematuria

Aldosteron meningkat

Retensi Na+ dan H2O

Edema

ECF meningkat

Hipertensi

Manifestasi klinik Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang muncul sekitar 1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus ataupun 4-6 minggu setelah pioderma karena streptokokus. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul dari retensi garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-20% kasus. Edema subglotis akut dan membahayakan jalan napas juga telah dilaporkan. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit kepala, gangguan penglihatan dan gangguan fungsi hati yang lebih serius. Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu; C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah onset. Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun, kebanyakan anak sembuh sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan sindrom nefrotik adalah tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka merupakan indikasi untuk biopsi renal. Tatalaksana Semua SNA simtomatik perlu mendapat perawatan. Pengobatan ditujukan terhadap penyakit yang mendasarinya dan komplikasi yang ditimbulkannya. 1) Tindakan umum:

Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler (dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang. Diet. Masukan garam dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein di batasi bila kadar ureum di atas

2) a)

Pengobatan terhadap penyakit penyebab Diuretika:

a. GNAPS tanpa komplikasi berat Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah garam, diberikan furosemide sampai edema dan tekanan darah turun. b) Antihipertensif

Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (Propranolol atau Kaptopril). c) Antibiotika

PP atau Eritromisin oral untuk eradikasi kuman.

Pengobatan GNAPS dengan komplikasi berat: a) Kongesti vaskuler (edema paru, kardiomegali, hipertensi)

Pemberian oksigen Diuretika furosemide parenteral Antihipertensi oral. Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian digitalis. b) Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik). Merupakan bentuk GNAPS berat yang ditandai serangan hematuria makroskopis, perburukan fungsi ginjal yang berlangsung cepat dan progresif, dan pada biopsi ginjal dijumpai gambaran glomerular crescent. Disamping penanggulangan hipertensi gagal ginjal diberikan pula pulse Methylprednisolon. Harus dipantau :

Tanda-tanda fungsi vital (denyut nadi, tekanan darah, pernafasan). Kadar elektrolit (kesetimbangan cairan) & BB. secara alternate, kemudian dilanjutkan separo dosis.

Lanjutkan dengan Metilprednisolon oral. Lalu dosis prednisolon diberikan

Komplikasi 1. Fase akut: Hipertensi (Ensefalopati, kejang, perdarahan serebral), Payah jantung kongestif., Gagal ginjal akut. 2. Jangka panjang: Gagal ginjal kronik.

Prognosis SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya:

GNAPS: Prognosis baik, 95% sembuh sempuma Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis

akut/sub akut. Prognosis baik bila pengobatan terhadap penyebab dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan kadar komplemen kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi gagal ginjal. Nefritis lupus eritematosus sistemik (NEFLES). Prognosis berkorelasi dengan persentase klinik saat serangan dan kelainan histologi dari glomeruli. Penderita NEFLES dengan kelainan minimal mempunyai prognosis baik sedangkan penderita NEFLES dengan tanda sindroma nefritik nefrotik yang berat (adanya hematuri, hipertensi dan insufisiensi ginjal) mempunyai prognosis jelek. Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia Nefritis Henoch Schnonlein (NHS)

Prognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal saat serangan penyakit Nefropati IgA. Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam tempo yang singkat tidak pernah dijumpai gagal ginjal progresif, meskipun kelainan urine tidak termasuk hematuria berulang biasanya menetap. Pada pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari 1 sampai 15 tahun, angka kejadian gagal ginjal kronik dijumpai antara 5-9%, dikaitkan dengan dijumpai gambaran glomerullar crescents pada biopsi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

A. Price, Sylvia ,M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit volume 2. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Anonim. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. http://www.docstoc.com. Diakses pada 08 Maret 2011.

Arujunan, Dhevagi. 2010. Sindrom Nefritik Akut : Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Padjadjaran RS Dr. Hasan Sadikin. Nelson, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson volume 3. ed: Wahab, A. Samik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. S. Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.