LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

FISIOLOGI SISTEM ENDOKRINPRAKTIKUM METABOLISME DAN HORMON TIROID

KELOMPOK VI:

GESTA QURROTU A 1308012051

SECUNDINA S. CANDIDA 1308012024

DAVID S. KOAMESAH 1308012037

MUTIARA HANDAYANI 1308012031

ZUHAIFA INAYAH 1308012049

INDRIANI L. PURWANTI 1308011005

ELISABETH S. INTAN I. 1308012057

YULIANA D. N. T LAGUT 1308012048

YOSEPH PASCAL N. 1308012039

AGNES KONES 1308012030

YOANITA K. KEDANG 1308012023

ALEKSANDER J. KERAF 1308012026

YEMIMA ELISABET Z. A. 1308012019

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS NUSA CENDANA

KUPANG2013-2014

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Seperti yang diketahui bahwa hormon tiroid meningkatkan laju

metabolisme basal keseluruhan tubuh atau laju langsam (idling speed) tubuh.

Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran

energi tubuh pada keadaan istirahat, efek metabolik hormon tiroid berkaitan

erat dengan efek kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan aktivitas

metabolik menyebabkan peningkatan produksi panas, (Sherwood, 2011).

Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus, hipofisis, dan tiroid.

Hipotalamus mensekresikan Thyrotropin-releasing hormon (TRH) yang

mengaktifkan sekresi Thyroid-stimulating hormon (TSH) di hipofisis yang

berfungsi untuk menstimulasi sekresi hormon tiroid.

Untuk mengetahui kerja hormon tiroid dan hormon-hormon yang

menstimulasi sekresi hormon tiroid serta penghambat stimulasi hormon

tiroid, maka dilakukan percobaab mengenai “Metabolisme dan Hormon

Tiroid”.

1.2. Tujuan

Untuk mengetahui Basal Metabolic Rate (BMR) pada tikus normal,

tikus yang sudah diangkat kelenjar tiroidnya, dan tikus yang telah

diangkat hipofisisnya.

Untuk mengetahui efek pemberian tiroksin pada tikus normal, tikus

yang sudah diangkat kelenjar tiroidnya, dan tikus yang telah diangkat

hipofisisnya.

Untuk mengetahui efek pemberian Thyroid-stimulating hormon (TSH)

pada tikus normal, tikus yang sudah diangkat kelenjar tiroidnya, dan

tikus yang telah diangkat hipofisisnya.

Untuk mengetahui efek pemberian Prophylthiouracil (PTU) pada tikus

normal, tikus yang sudah diangkat kelenjar tiroidnya, dan tikus yang

telah diangkat hipofisisnya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Pada manusia dan mamalia lain, kelenjar tiroid (thyroid gland) terdiri atas

dua lobus yang terletak dipermukaan ventral trakea. Kelenjar tiroid menghasilkan

dua hormon yang sangat mirip yang diturunkan dari asam amino tirosin:

triiodotironin (T3) yang mengandung tiga atom iodin, dan tetraiodotironin (T4),

yang mengandung empat atom iodin. Pada mamalia T3 bersifat lebih aktif di

anatara kedua hormon tersebut, meskipun keduanya mempunyai pengaruh yang

sama pada sel-sel targetnya, (Campbell, et.al., 2004).

Metabolisme hormon-hormon tiroid terutama terjadi dihati, meskipun

metabolisme lokal juga terjadi didalam jaringan-jaringan target tertentu, seperti

pada otak. Konsentrasi hormon-hormon tiroid dalam serum secara tepat diatur

oleh hormon hipofisis, yaitu tirotropin, dalam suatu umpan balik negatif klasik.

Kerja utama hormon tiroid diperantarai melalui ikatan pada reseptor-reseptor

hormon inti dan memodulasi transkripsi gen-gen tertentu, (Goodman dan Gilman,

2003).

Hampir semua jaringan tubuh terpengaruh langsung atau tak langsung oleh

hormon tiroid. Beberapa efek di antaranya adalah hormon tiroid meningkatkan

laju metabolisme basal keseluruhan tubuh atau laju langsam (idling speed) tubuh,

karena hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran

energi tubuh pada keadaan istirahat, efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat

dengan efek kalorigenik (penghasil panas); hormon tiroid mempengaruhi

pembentukan dan penguraian karbohidrat, protein dan lemak, hormon dalam

jumlah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek yang sebaliknya; hormon

tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin, pembawa

pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medulla adrenal

dengan menyebabkan proliferasi reseptor sel sasaran spesisifik katekolamin;

melalui efek meningkatkan kecepatan jantung terhadap katekolamin dalam darah

maka hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi

sehingga kecepatan jantung meningkat, selain itu sebagai respon beban panas

yang dihasilkan oleh efek kalorigenik hormon tiroid, maka terjadi vasodilatasi

perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan

ke lingkungan; hormon tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena

merangsang hormon pertumbuhan (GH) dan meningkatkan produksi IGF-I oleh

hati serta mendorong efek GH dan IGF-I pada sintesis protein stuktural baru dan

pada pertumbuhan tulang, (Sherwood, 2011).

Sekresi hormon tiroid dikontrol oleh hipotalamus dan pituari (hipofise).

Thyroid-stimulating hormon (TSH) adalah hormon tropik tiroid dari hipofisis

anterior, adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir

setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid dirangsang oleh TSH.

Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan integritas

stuktur kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi (ukurannya

berkurang) dan mengeluarkan hormon tiroid dalam jumlah sangat rendah.

Sebaliknya, kelenjar mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel)

sebagai respon dari TSH yang berlebihan. Thyrotropin-releasing hormon (TRH)

hipotalamus melalui efek tropiknya, “menyalakan” sekresi TSH oleh hipofisis

anterior, sementara hormon tiroid, melalui mekanisme umpan balik negatif

“memadamkan” sekresi TSH dengan menghambat hipofisis anterior. Mekanisme

antara tiroid dan TSH cenderung mempertahankan kestabilan sekresi hormon

tiroid, (Sherwood, 2011).

Kelainan fungsi hormon tiroid adalah salah satu gangguan endokrinyang

paling sering ditemukan, kelainan ini tergolongan kedalam dua kategori utama

yaitu hipotiroidisme dan hipertiroidisme, yang keduanya masing-masing

mencerminkan defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Hipotiroidisme

dapat terjadi karena kegagalan primer kelenjar tiroid itu sendiri; defisiensi TRH,

TSH, atau keduanya; kurangnya asupan iodium dari makanan. Hipotiroidisme

umumnya menyebabkan penurunan laju metabolisme basal (BMR), penurunan

toleransi terhadap dingin (kurangnya efek kalorigenik), memiliki kecenderungan

mengalami pertambahan berat badan berlebihan (pembakaran bahan bakar

berlangsung lambat), mudah lelah (produksi energi menurun), memiliki nadi yang

lambat atau lemah (akibat berkurangnya kecepatan dan kekuatan kontraksi

jantung dan berkurangnya curah jantung), memperlihatkan perlambatan refleks

dan responsivitas mental (karena efek pada sistem saraf) ditandai dengan

berkurangnya kesigapan, berbicara perlahan, dan penurunan daya ingat. Pada

orang yang hipotiroidisme sejak lahir timbul suatu keadaan yang dikenal sebagai

dwarfisme. Hipertiroidisme sering disebabkan oleh penyakit Graves. Ini adalah

penyakit autoimun di mana tubuh secara salah menghasilkan long-actingthyroid

stimulator (LATS), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel

tiroid. LATS merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid mirip dengan yang

dilakukah oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, LATS tidak dipengaruhi oleh

inhibisi umpan balik hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid tanpa

kendali. Hipertiroidisme umumnya menyebabkan peningkatan laju metabolik

basal (BMR), peningkatan produksi panas sehingga menyebabkan berkeringat dan

intoleransi panas, meskipun nafsu makan dan asupan makanan meningkat yang

terjadi sebagai respon meningkatnya kebutuhan metabolik namun berat tubuh

biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat, tubuh

lemas karena berkurangnya protein otot, keceptan denyut dan kekuatan kontraksi

dapat meningkat, efek pada SSP ditandai oleh peningkatan berlebihan

kewaspadaan, mental hingga menyebabkan mudah tersinggung, cemas, dan sangat

emosional, (Sherwood, 2011).

Gondok (goiter) adalah pembesaran kelenjar tiroid. Karena tiroid terletak

diatas trakea maka gondok mudah diraba dan biasanya terlihat. Gondok dapat

terjadi apabila TSH atau LATS merangsang secara berlebihan kelenjar tiroid.

Gondok dapat menyertai hipotiroidisme dan hipertiroidisme, tetapi keadaan ini

tidak harus ada pada kedua penyakit tersebut. Hipotiroidisme akibat kegagalan

hipotalamus atau hipofisis anterior tidak akan disertai gondok , karena kelenjar

tiroid tidak dirangsang secara adekuat, apalagi merangsang secara berlebihan.

Hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan

iodium, gondok terjadi karena kadar hormon tiroid dalam darah sedemikian

rendah sehingga tidak terdapat inhibisi umpan balik negatif dihipofisis anterior,

dan karenanya TSH meningkat. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan

ukuran dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan sekresinya. Jika sel tiroid

tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim esensial atau iodium,

maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi sel-sel ini untuk

mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan

hiperplasia tiroid, dengan konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar

(yaitu, gondok) meskipun produksi kelenjar tetap berkurang, (Sherwood, 2011).

Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek hipotalamus atau hipofisis

anterior akan jelas disertai oleh gondok dan sekresi berlebihan T3 dan T4 karena

stimulasi pertumbuhan tiroid yang berlebihan. Karena kelenjar tiroid dalam situasi

ini juga mampu berespons terhadap kelebihan TSH disertai peningkatan sekresi

hormon maka pada gondok ini terjadi hipertiroidisme. Pada penyakit Graves,

terjadi gondok dengan hipersekresi LATS mendorong pertumbuhan tiroid

sekaligus meningkatkan sekresi hormon tiroid. Karena tingginya kadar T3 dan T4

menghambat hipofisis anterior, maka TSH itu sendiri rendah. Pada semua kasus di

mana terjadi gondok, kadar TSH meninggi dan berperan langsung menyebabkan

pertumbuhan berlebihan tiroid. Hipertiroidisme yang terjadi karena aktifitas

berlebihn tiroid tanpa overstimulasi, misalnya karena tumor tiroid yang tak

terkendali, tidak disertai gondok. Sekresi spontan T3 dan T4 dalam jumlah

berlebihan akan menekan TSH sehingga tidak ada sinyal stimulatorik yang

mendorong pertumbuhan tiroid.

Propilurasil merupakan obat antitiroid yang dianggap sebagai prototipe.

Propilurasil merupakan turunan dari Tiourea, tiourea dan turunan senyawa

alifatiknya yang lebih sederhana dan senyawa heterosikliknya mengandung gugus

tioureilen merupakan mayoritas senyawa antitiroid yang dikenal efektif pada

manusia. Mekanisme kerja obat tiourilen yaitu menghambat pembentukan hormon

tiroid dengan mengganggu bergabungnya iodin ke dalam residu tirosil pada

tiroglobulin (mengganggu terbentuknya iodotirosil yang menghasilkan

monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosin (DIT) di dalam tiroglobulin); obat-obat

tersebut juga menghambat penggandengan residu-residu iodotirosil ini untuk

membentuk iodotironin (menghambat penggandengan monoiodotirosil (MIT) atau

diiodotirosil (DIT) menjadi triodotironin (T3) dan tetraiodotironin (T4). Hal ini

menunjukkan bahwa obat-obat tersebut menghambat oksidasi ion iodida dan

gugus iodotirosil. Obat-obat tersebut menghambat peroksidase, dengan demikian

mencegah terjadinya oksidasi iodida dan gugus iodotirosil menjadi bentuk aktif

yang diperlukan. Obat-obat antitiroid berikatan dengan peroksidase dan

menginaktifasi enzim itu hanya bila hem enzim tersebut dalam keadaan

teroksidasi. Setelah satu periode waktu penghambatan sintesis hormon

menyebabkan pengosongan simpanan tiroglobulin teriodinisasi karena protein

dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Hanya bila hormon yag

telah terbentuk habis dan konsentrasi hormon tiroid dalam sirkulasi mulai

menurun, efek-efek klinis menjadi nyata, (Goodman dan Gilman, 2003).

Propiltiourasil selain merintangi sintesis hormon, juga menghambat

deiodinisasi tiroksin menjadi triioditironin di perifer. Pada keadaan akut,

penurunan kecepatan konversi tiroksin dalam sirkulasi menjadi triioditonin akan

bermanfaat. Pengukuran kecepatan organifikasi iodin radioaktif oleh tiroid

menunjukkan bahwa absorpsi propiltiourasil dalam jumlah yang efektif dicapai

dalam waktu 20-30 menit setelah dosis oral. Pengukuran tersebut juga

menunjukkan bahwa durasi kerja senyawa itu secara klinis berlangsung singkat.

Waktu paruh propilurasil dalam plasma sekitar 75 menit dan terkonsentrasi di

dalam tiroid, (Goodman dan Gilman, 2003).

BAB IIIMETODOLOGI PERCOBAAN

Praktikum kali ini adalah menentukan pengaruh hormon dan terapi

pemgganti hormon. Percobaan terapi hormon menggunakan parameter laju

metabolisme. Oleh karena itu hormon yang berhubungan dengan percobaan ini

adalah hormon tiroid dan TSH, hewan yang diujikan ada tiga kelompok,

kelompok kontrol, kelompok dengan tiroidektomi, dan kelompok hipofisektomi.

Kelompok kontrol adalah kelompok hewan percobaan yang kondisinya normal,

kelompok ini berfungsi untuk mengetahui laju metabolik tikus normal. Kelompok

tiroidektomi adalah kelompok tikus yang telah kehilangan kelenjar tiroidnya

sehingga di dalam tubuhnya tidak dihasilkan hormon tiroksin, sedangkan

kelompok hipofisektomi adalah kelompok tikus yang telah kehilangan kelenjar

hipofisisnya sehingga tidak menghasilkan hormon TSH. Jumlah penggunaan

oksigen tiap jam dianalogikan sebagai laju metabolisme. Penggunaan oksigen ini

mencerminkan laju metabolisme karena proses metabolisme hewan percobaan

mutlak memerlukan oksigen sehingga laju metabolisme dapat dianaolgikan

dengan penggunaan oksigen per jam. Percobaan ini menggunakan metode dry lab

dengan menggunakan software PhysioEx dengan hewan percobaan tikus.

Sebelum melakukan percobaan terapi hormon, terlebih dahulu dibuat standar laju

metabolisme. Standar laju ini dibuat untuk mengetahui laju metabolisme ketiga

kelompok tikus pada kondisi normal yaitu dengan mengukur penggunaan oksigen

selama satu menit lalu dengan perhitungan ditentukan laju metabolisme berupa

penggunaan oksigen perjam per kilogram berat badan tikus. Tikus ditempatkan

pada suatu chamber tertutup yang terhubung pada alat pengukur tekanan selama

satu menit, kemudian chamber tersebut diisi kembali dengan udara dari luar

dengan volume yang diketahui hingga tekanan udara kembali seperti semula.

Volume tersebut yang selanjutnya dimasukkan ke dalam perhitungan untuk

menentukan laju metabolisme. Laju metabolisme pada kategori standar laju

selanjutnya digunakan sebagai pembanding untuk terapi hormon yang diterapkan

pada masing-masing kelompok hewan percobaan. Perbedaan nilai laju

metabolisme yang signifikan baik itu meningkat atau menurun menunjukkan

adanya pengaruh dari perlakuan terapi hormon dan pengganti hormon pada hewan

percobaan.

Percobaan I : Pengukuran Standar Laju Metabolisme (BMR)

            Tikus normal di klik dan di drag ke dalam chamber dan dilepaskan tombol

mouse. Tombol weight  di klik, maka akan terlihat hasil pengukuran berat tikus.

Katup pada sisi kiri tabung (clamp) dibuka agar udara dapat masuk, lalu klik start

pada timer yang menunjukkan 1.00 Dilihat perbedaan antara tinggi kiri dan kanan

tabung U dan perkirakan volume oksigen yang perlu disuntikkan. klik Indicator

pada T-connector “chamber and manometer connected” untuk membukanya maka

akan terbaca “manometer and syringe connected”. Katup (clamp) di klik untuk

menutupnya, sehingga udara dari luar tidak masuk, dipastikan hanya oksigen dari

system tertutup ini yang dihirup oleh tikus. Tombol (+) dibawah O2 di klik,

Kemudian tombol inject di klik sampai volume pada kedua sisi sama (akan ada

kata “level”). Bila terlalu tinggi, dapat diulang dengan menekan tombol (-). Di

klik record data. Hitung konsumsi oksigen per jam dari tikus dengan rumus

konsumsi ml O21 menit

×60 menit

jam , hitung laju metabolisme (BMR) dari berat tubuh

dengan rumus mlO 2/ jamberat (kg) , klik palpate thyroid untuk mengidentifikasi adanya

goiter. Tikus dari chamber di klik dan di drag kembali ke kandangnya. Klik

restore. Langkah di atas diulangi untuk tikus tiroidektomi (Tx) dan hipofisektomi

(Hypox).

Percobaan II : Pengukuran Pengaruh Tiroksin pada Laju Metabolik

           Suntikan dengan Thyroxine, di klik dan di drag lalu dilepaskan tombol

mouse untuk menginjeksi pada bagian belakang/ pinggang tikus normal. Drag

tikus normal yang sudah di injeksi ke dalam chamber. Diulangi langkah awal

sampai perhitungan laju metabolic pada percobaan I, Tikus di klik dan di drag

kembali ke dalam kandangnya, dan di klik clean untuk menghilangkan semua

efek dari tiroksin. . Langkah di atas diulangi untuk tikus tiroidektomi (Tx) dan

hipofisektomi (Hypox).

Percobaan III : Pengukuran Pengaruh Thyroid-stimulating hormon (TSH)

pada Laju Metabolik

Suntikan dengan Thyroid-stimulating hormon (TSH), di klik dan di drag lalu

dilepaskan tombol mouse untuk menginjeksi pada bagian belakang/ pinggang

tikus normal. Drag tikus normal yang sudah di injeksi ke dalam chamber.

Diulangi langkah awal sampai perhitungan laju metabolic pada percobaan I,

Tikus di klik dan di drag kembali ke dalam kandangnya, dan di klik clean untuk

menghilangkan semua efek dari tiroksin. . Langkah di atas diulangi untuk tikus

tiroidektomi (Tx) dan hipofisektomi (Hypox).

Percobaan IV : Pengukuran Pengaruh Prophylthiouracil (PTU) pada Laju

Metabolik

Suntikan dengan Prophylthiouracil (PTU) di klik dan di drag lalu dilepaskan

tombol mouse untuk menginjeksi pada bagian belakang/ pinggang tikus normal.

Drag tikus normal yang sudah di injeksi ke dalam chamber. Diulangi langkah

awal sampai perhitungan laju metabolic pada percobaan I, Tikus di klik dan di

drag kembali ke dalam kandangnya, dan di klik clean untuk menghilangkan

semua efek dari tiroksin. . Langkah di atas diulangi untuk tikus tiroidektomi (Tx)

dan hipofisektomi (Hypox).

BAB IVHASIL PERCOBAAN DAN PEMBAHASAN

Dari percobaan Metabolisme dan hormon tiroid menggunakan tikus yang

dijadikan standar dan diberi terapi hormon yang telah dilakukan didapatkan hasil

sebagai berikut:

Rat Weight (g) ml O2/min ml O2/hr BMR Palpation Injected

Normal 251 7.2 432 1721 No mass No mass

Tx 244 6.3 378 1549 No mass No mass

Hypox 245 6.3 378 1542.86 No mass none

Normal 251 8.4 504 2008 No mass Thyroxine

Tx 244 7.7 462 1893 No mass Thyroxine

Hypox 245 7.8 468 1910 No mass Thyroxine

Normal 251 8 480 1912 Mass TSH

Tx 244 6.3 378 1549 No mass TSH

Hypox 245 7.8 468 1910 Mass TSH

Normal 251 6.4 384 1530 Mass PTU

Tx 244 6.4 384 1574 No mass PTU

Hypox 245 6.2 372 1518 No mass PTU

Hasil Percobaan I : Pengukuran Standar Laju Metabolisme (BMR)

Rat Weight (g) ml O2/min ml O2/hr BMR

(ml O2/kg/hr)

Palpation Injected

Normal 251 7.2 432 1721 No mass No mass

Tx 244 6.3 378 1549 No mass No mass

Hypox 245 6.3 378 1542.86 No mass none

Dari pengamatan terlihat bahwa tikus normal (N) memiliki laju metabolik

yang jauh berbeda dibandingkan tikus tiroidektomi (T) dan tikus hipofisektomi

(H). Tikus N memiliki laju metabolik yang paling tinggi sedangkan tikus T

memiliki laju yang relatif sama dengan tikus H. Hal ini karena tikus T sudah tidak

memiliki kelenjar tiroid yaitu kelenjar yang menghasilkan hormon tiroksin,

hormon yang berperan dalam proses metabolisme, sehingga proses

metabolismenya menjadi lambat. Sedangkan tikus H tidak lagi memiliki kelenjar

hipofisis yang merupakan kelenjar yang berfungsi melepaskan TSH sehingga

tidak ada tiroksin yang dilepaskan. Oleh karena itu, laju metabolik tikus T dan

tikus H rendah. Laju metabolik tikus N tinggi karena pada tikus tersebut masih

dihasilkan hormon tiroksin sebab tikus tersebut masih memiliki kelenjar tiroid dan

kelenjar hipofisis sehingga regulasi hormon berjalan normal. Pada pengamatan

tikus (N) mengalami keseimbagan hormon tiroid (euthyroid/normal) karena BMR

berkisar antara 1650-1750, yaitu 1721. Sedangkan tikus (T) dan tikus (H)

mengalami hipothyroid di mana BMR kurang dari 1600, yaitu masing-masing

1549 dan 1542,86. Pada ketiga tikus tidak terdapat goiter karena pada tikus (N)

dalam keadaan normal sehingga tidak mengalami goiter, pada tikus (T) karna

kelenjar tiroidnya telah diangkat maka tidak memungkinkan terjadi goiter, pada

tikus (H) hipofisis telah diangkat sehingga tidak ada stimulasi TSH yang

berlebihan yang dapat menyebabkan goiter.

Hasil Percobaan II : Pengukuran Pengaruh Tiroksin pada Laju Metabolik

Rat Weight (g) ml O2/min ml O2/hr BMR Palpation Injected

Normal 251 8.4 504 2008 No mass Thyroxine

Tx 244 7.7 462 1893 No mass Thyroxine

Hypox 245 7.8 468 1910 No mass Thyroxine

Pada tikus (N) mengalami (Hiperthyroid), tidak terdapat goiter karena

pada tikus (N) yang masih memiliki tiroid dan hipofisis maka kelebihan tiroid

akan merangsang umpan balik negatif ke hipofisis anterior yang akan

menghambat sekresi TSH agar terjadi keseimbangan. Pada tikus (T) terjadi

hiperthyroid, tidak terdapat goiter karena injeksi tiroksin menyebabkan

peningkatan tiroksin namun kelebihan tersebut merangsang umpan balik di

hipofisis. Pada tikus (H) mengalami hiperthyroid, tikus (H) pada tubuhnya tidak

terdapat/ hanya terdapat sedikit produksi tiroksin sehingga saat diinjeksikan

tiroksin BMR akan meningkat, tidak ada goiter karena kelebihan tiroid akan

merangsang umpan balik negatif ke hipofisis anterior yang akan menghambat

sekresi TSH.

Hasil Percobaan III : Pengukuran Pengaruh Thyroid-stimulating hormon

(TSH) pada Laju Metabolik

Rat Weight (g) ml O2/min ml O2/hr BMR Palpation Injected

Normal 251 8 480 1912 Mass TSH

Tx 244 6.3 378 1549 No mass TSH

Hypox 245 7.8 468 1910 Mass TSH

Pada tikus (N) yang diinjeksikan TSH terjadi hiperthyroid, terdapat

goiter saat dipalpasi karena pada tubuh tikus (N) sudah terdapat TSH, saat

diinjeksikan TSH maka akan kelebihan sehingga terjadi goiter “Sekresi TSH yang

berlebihan akan jelas disertai oleh gondok dan sekresi berlebihan T3 dan T4

karena stimulasi pertumbuhan tiroid yang berlebihan. Karena kelenjar tiroid

dalam situasi ini juga mampu berespons terhadap kelebihan TSH disertai

peningkatan sekresi hormon maka pada gondok ini terjadi hipertiroidisme,

(Sherwood, 2011)”. Pada tikus (T) terjadi hipothyroid karena TSH tidak

menstimulasi pembentukan tiroksin karena tiroid telah diangkat. Sehingga TSH

tidak dapat menemukan reseptornya. Pada tikus (H) terjadi hiperthyroid, pada

tubuhnya tidak terdapat produksi TSH sehingga saat diinjeksikan TSH, BMR

akan meningkat, ada goiter karena di tubuh tikus (H) masih terdapat kelenjar

tiroid sehingga ketika diinjeksikan TSH maka terjadi kelebihan TSH sehingga

memaksa tiroid untuk menghasilkan tiroksin akibatnya terjadi hipertrofi kelenjar

tiroid. “TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel

folikel dan untuk meningkatkan sekresinya. Jika sel tiroid tidak dapat

mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim esensial atau iodium, maka

seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi sel-sel ini untuk

mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan

hiperplasia tiroid, dengan konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar

(yaitu, gondok) meskipun produksi kelenjar tetap berkurang, (Sherwood, 2011)”.

Rat Weight (g) ml O2/min ml O2/hr BMR Palpation Injected

Normal 251 6.4 384 1530 Mass PTU

Tx 244 6.4 384 1574 No mass PTU

Hypox 245 6.2 372 1518 No mass PTU

Percobaan IV : Pengukuran Pengaruh Prophylthiouracil (PTU) pada Laju

Metabolik

Pada tikus (N) mengalami hipothyroid setelah pemberian PTU karena

PTU menghambat konversi T4 menjadi T3 ” Propiltiourasil selain merintangi

sintesis hormon, juga menghambat deiodinisasi tiroksin menjadi triioditironin di

perifer, (Goodman dan Gilman, 2003)”. Sehingga tubuh akan kekurangan tiroksin

”Gagalnyatiroid memproduksi hormon tiroid yang cukup menyebabkan

hipotiroidisme, (Goodman dan Gilman, 2003)”. Pada tikus (N) terdapat gondok

karena ”gondok terjadi karena kadar hormon tiroid dalam darah sedemikian

rendah sehingga tidak terdapat inhibisi umpan balik negatif dihipofisis anterior,

dan karenanya TSH meningkat. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan

ukuran dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan sekresinya. Jika sel tiroid

tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim esensial atau iodium,

maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi sel-sel ini untuk

mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan

hiperplasia tiroid, dengan konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar

(yaitu, gondok) meskipun produksi kelenjar tetap berkurang, (Sherwood, 2011)”.

Pada tikus (T) terjadi hipothyroid, pada tikus (T) sudah tidak ada lagi kelenjar

tiroid sehingga tidak ada pembentukan hormon tiroid sehingga PTU tidak

menghambat kerja apa pun, sehingga tidak juga ditemukan goiter. Pada tikus (H)

terjadi hipothyroid pada tikus (H) hormon tiroid diproduksi dalam jumlah kecil,

saat ada PTU yang menghambat maka tidak ada stimulasi pembentukan hormon

tiroid karna TSH tidak disekresikan oleh hipofisis karna hipofisis sudah diangkat,

sehingga TSH tidak bisa memaksa kerja kelenjar tiroid untuk menghasilkan

hormon tiroid.

BAB VPENUTUP

5.1. Kesimpulan

Pada penghitungan standar BMR dengan tidak memberikan terapi hormon,

tikus (N) mempunyai BMR yang normal/euthyroid, pada tikus (T) dan

tikus (H) mempunyai BMR yang rendah.

Pada pemberian thyroxine ketiga tikus mengalami hiperthyroid namun

tidak terdapat goiter pada ketiganya.

Pada pemberian TSH tikus (N) dan tikus (H) mengalami hiperthyroid dan

terdapat goiter. Sedangkan tikus (T) mengalami hipothyroid dan tidak

terdapat goiter.

Pada pemberian PTU ketiga tikus mengalami hipothyroid, pada tikus (N)

terdapat goiter, sedangkan pada tikus (T) dan tikus (H) tidak terdapat

goiter.

5.2. Saran

Pada praktikum selanjutnya diharapkan dilakukan percobaan dengan

terapi Metimazol sehingga juga diketahui perbedaan penggunaan antitiroid

prophyluracil dan Metimazol.

DAFTAR PUSTAKA

Champbell, Reece dan Mitchel. 2004. Biologi Edisi Kelima Jilid 3. Erlangga. Jakarta.

Goodman dan Gilman. 2003. Dasar Farmakologi Terapi Volume 2. EGC. Jakarta.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6. EGC. Jakarta.