demam rematik

SASARAN BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan Demam Rematik

LO 1.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi

LO 1.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Epidemiologi

LO 1.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

LO 1.4 Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

LO 1.5 Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 1.6 Mampu Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan

LO 1.7 Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

LO 1.8 Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis dan Pencegahan

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

LO 2.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi








LO 1 .1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi

Demam rematik (rheumatic fever = RF) : suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollerman, 1972).

Demam Reumatik adalah suatu penyakit peradangan multisystem akut,diperantarai secara imunologis,yang terjadi setelah suatu episode faringitis streptokokus grup A setelah interval beberap minggu (Robbin,2003).


Etiologi

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia 1-15 tahun

Faktor-faktor pada individu :

1. Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor lingkungan :

1. Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam

reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3. CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

Epidemiologi

Infeksi bakteri Streptococcus beta hemolyticus group A bervariasi di tiap-tiap negara. Meskipun DR dapat menyerang semua umur,tetapi DR rentan pada anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Terlebih lagi, penyakit ini cenderung terjadi pada golongan sosial ekonomi yang lebih rendah, terutama akibat faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan nutrisi.

Secara epidemiologi,prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik.


Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi dari kuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR).

Geografis berpengaruh pada variasi prevalensi serogrup dari Streptococcus β-hemolitik. Dinegara tropis sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-anak tanpa gejala menunjukan serogrup C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup Aisolat dominan (50-60%). Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya setelah Streptococcus grup A menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RF telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M- protein. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia.

Streptococcus M-protein

M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M-protein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer,dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwahomologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. Laminin adalah protein

matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yangmelapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M, miosin.

Streptococcus superantigen

Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapatmenjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai bnonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Pada kasusPJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M (PeP M5). Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes, streptococcal fibronectin-binding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a dan membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam patogenesis PJR. Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik, dengan responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal, dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa gen pengendali respon level rendah terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit manusia kelas II, HLA.

Interaksi host dan patogen

Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri denganreseptor spesifik pada sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi.Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting

dalam kolonisasi, dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin danoleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein M jugamemainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksiStreptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.

Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH

Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan penduduk dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dankomplikasi RF.Penularan penyakit sangat dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar individu. Variasi musiman kejadian RF (insiden tinggi yaitu pada awal musim gugur,akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai variasi infeksiStreptococcus. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak signifikan dalam tropis (WHO, 2001).


Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau orthopnea. Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis.

Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur

Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah :a. Apical pansystolic murmur, dengan karakteristik bernada

tinggi, blowing-quality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau lebih besar.

b. Apical diastolic murmur, juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.

c. Basal diastolic murmur, adalah murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur bernada tinggi,

decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.

2. Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.3. Pericarditis

Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan.

1. Polyarthritis Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75% pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin.

2. Sydenham chorea terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis, gerakan-

gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.

3. Erythema marginatum, ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum (Binotto, 2002)

4. Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika terdapat nodul, maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan, prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2 cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain.

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules (Binotto, 2002)

Manifestasi Penyakit jantung rematik Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung

rematik, mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.

2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung.

3. Aorta regurgitasi4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension. 5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral

stenosis. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan.

6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral).

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :

Stadium IBerupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium IIStadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 – 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut

Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya


Kriteria diagnosis DR/PJR berdasarkan kriteria Jones ditegakkan bila ditemukan dua kriteria mayor atau kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi streptococcus grup A tenggorok positif dan peningkatan titer antibodi Streptococcus.

Kriteria Mayor1) Karditis merupakan manifestasi klinis demam rematik yang paling

berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadinya penyakit jantung rematik.Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya bising paru atau perubahan sifat bising organik, kardiomegali, perikarditis.

2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih (peradangan pada banyak sendi). Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah (lutut dan engkel), lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan atritis yang saling tumpang tindik pada beberapa sendi pada waktu yang sama, sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, dan sendi yang lain mulai terlibat. Berespon sangat baik dalam pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

3) Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat pada umunya bersifat bilateral,

meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak stabilan emosi. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. Khorea jarang terjadi pada penderita dibawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.

4) Eritema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.

5) Nodulus subkutan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

Kriteria Minor

1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannyam atau bahkan tidak terdiagnosis.

2) Artalgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus diedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikulat lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artalgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun ada kalanya mencapai 390c, teruta,a jika terdapat karditis. Manifestaso ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.

6) Titer antistreptosilin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Infeksi streptokokus juga dapat dibukikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih.


Penatalaksanaan demam rematik meliputi:1. tirah baring di rumah sakit2. eradikasi kuman streptokokus3. pemberian obat-obat antiradang4. pengobatan korea5. Penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri

atau trombo-emboli6. pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin

Tirah Baring.Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya tergantung berat ringannya penyakit. Tabel 2. : Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta & Markowitz, 1989)

Status Jantung Penatalaksanaan

Tanpa KarditisTirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu

Karditis tanpaKardiomegali

Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu

Karditis denganKardiomegali

Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6 minggu

Karditis dengangagal jantung

Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap selama 3 bulan

Eradikasi kuman streptokokus dengan Antibiotika :

1. Penisilin Benzatin 600.000 - 900.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg dan l,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali.

2. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan kurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari.

3. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 10 hari.Obat-obat lain tidak dianjurkan.

Analgesik dan anti-inflamasiObat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi

Manifestasi Klinik Pengobatan

ArtralgiaSalisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari

Artritis saja, dan/atau karditis tanpa kardiomegali

Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan dengan 75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung

Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu,dikurangi bertahap selama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB

selama 6 minggu. Pengobatan KoreaKorea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikanpada anak di bawah umur 12 tahun.

Penanganan Gagal JantungGagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator . Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya . Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia , di samping batas keamanannya yang sempit

PencegahanPenderita demam rematik mempunyai risiko besar untuk

mengidap serangan ulangan demam rematik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya. Oleh karena itu, pencegahan merupakan aspek penanganan demam rematik yang sangat penting . Pencegahan sekunder pada dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur pada penderita yang pernah mengidap demam rematik agar tidak terjadi infeksi streptokokus pada saluran pernafasan bagian atas, sehingga tidak terjadi serangan ulang demam rematik Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik sebagai berikut: (1) penisilin G benzatin 1,2 juta unit setiap 4 minggu; (2) sulfadiazin 500 mg/hari sebagai dosis tunggal per oral untuk penderita dengan berat badan di atas 27 kg; (3) penisilin V 250mg 2 kali/hari per oral; atau (4) bagi penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberi eritromisin 250 mg 2 kali sehari Pencegahan sekunder dianjurkan

untuk tetap diberikan paling tidak sampai usia 18 tahun . Pada penderita demam re matik yang mengalami kelainan katup jantung, pencegahan ini dianjurkan diberikan seumur hidup


Komplikasi potensial termasuk Gagal Jantung Kongestif dari insufisiensi katup (demam rematik akut) atau stenosis (demam rematik kronis).Komplikasi jantung yang terkait termasuk aritmia atrium, edema paru,emboli paru berulang, endokarditis infektif, pembentukan trombus, dan emboli sistemik.

LO 1.8 Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis dan P encegahan

Prognosis akan sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit jatung rematik tidak membaik bila bising organis katup tidak hilang prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.

Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

LO 2 .1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan dimana katup jantung mengalami kerusakan akibat demam rematik (American heart association, 2010).


Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini biasanya menyebabkan Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit (pioderma). Tidak semua Streptococcus Grup A dapat menyebabkan Demam rematik, serotype seperti M type 4,2,12. 1

Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein. Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen:

1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan dinding sel.

2. Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memiliki determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.

3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein M ini menghambat fagositosis.

Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk dua hemolisisn atau streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang labil terhadap oksigen.

Faktor yang berperan:

1. Sifat organisme2. Tempat infeksi3. Predisposisi genetik

http://www.nurse-ocha.com/2008/08/rheumatic-heart-disease.html

Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut, tetapi DR banyak terdapat pada anak-anak dan usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologi pada DR akut yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Dinegara-negara tropis dan sub tropis masih terlihat peningkatan yang agresif seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang meningkat. Insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat dari kekurangan kemampuan untuk melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun.


Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigen Streptococcus Beta Hemoliticus Grup A. Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh. Terdapat immunological cross reaction antara membrane sel streptococcus dan sarcolemma miokard.

Diperkirakan terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung pada manusia (antigenic mimicry). Pada penyelidikan ditemukan dua hal 2:

1. Adanya persamaan antara kabohidrat dari streptococcus grup A dengan glycoprotein dari katup jantung.

2. Terdapat persamaan molekuler yaitu: streptococcal M.Protein dengan sarcolema* sel miocard pada manusia.

Dua teori dasar lainnya untuk menjelaskan terjadinya ARF dan jaringan parut di target organ terdiri dari 1:

1. Efek toksik yang dihasilkan oleh ektrasellular toksin dari Strep. Grup A di target organ seperti myocardium, valves, synovium, and brain.

2. Respon imunitas yang abnormal untuk komponen strep. Grup A. Molecular mimicry dimana respon imun gagal membedakan epitop (gen) dari strep. Grup A dengan jaringan tertentu dari penderita (jaringan ikat).

*Definition sarcolemma 4:

The thin, transparent, extensible membrane covering every striated muscle fiber. It consists of a cell membrane (plasma membrane) and an outer coat made up of a thin layer of polysaccharide material with numerous thin collagen fibrils.

Hemolisis eritem

Enzim eritogenik

Hemolisin

Enzim ektraseluler

Streptolisin

SBHA

- S : Stabil thd oksigen, tidak imunogenik

- O : Labil terhadap oksigen ASTO

Polisakarida bakteri menimbulkan artritis dan reaksi nodular

Demam rematik akut ditandai dengan lesi inflamasi non supuratif dari sendi, jantung, jaringan subkutan dan CNS. Perjalanan penyakit ini diawali dengan infeksi faringitis/ISPA.

Perjalanan Penyakit

Masa laten infeksi Streptococcus dengan munculnya DR akut cukup singkat bila ada artritis dan eritema marginatum. Dan akan lebih lama jika gejala klinisnya disertai korea, sedangkan karditis dan nodul subkutan diantaranya. Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila ada karditis yang berat biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964. Majeed, 1992: gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan pertama dari 93 % pasien DR akut.( McIntosh dkk,1935. Rosentha, 1968)

Perjalanan alamiah D.R. :

• Fase infeksi : S.B.H group A pd nasopharynx

• Fase laten : ( 1 – 3 minggu sesudah infeksi )

demam menurun manifestasi klinis lain menurun , biakan SBH (-).

• Fase rematik akut :

Manifestasi klinis bervariasi :

– Carditis ringan

– Carditis berat dng gagal jantung 2 – 3 bulan.

– Polyarthritis migrans

• Fase akhir :

Fase tenang atau inaktif (semua tanda-tanda aktif menurun)


1.Carditis

- manifestasi paling serius, satu satunya penyebab kematian pada serangan akut, atau bila melampaui fase akut akan meninggalkan cacat jantung dan penyebab kematian fase akhir

- pada karditis yang asimtomatik didiagnosis dari pemeriksaan fisik pada waktu penderita berobat dengan keluhan non kardiak, yaitu poliartritis migrant maupun chorea.

- Pada karditis berat, datang karena gagal jantungnya seperti dispnea(DOE, ortopnea/PND), udema tungkai dan hepatomegali. Karditis ringan apabila pada pemeriksaan fisik dengan auskultasi didapati bising organic(fungsional) dan kadang-kadang pericardial friction rub.

- Poliartritis (radang sendi dibeberapa bagian tubuh) adalah gejala umum dan

- merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 – 75 %). Umumnya artritis

- dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan).

- Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasahangat, kemerahan dan gerakan terbatas. Gejalaartrit is mencapai puncaknya pada waktu 12 – 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 – 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

2. Khorea Sydenham,

khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Hubungan khorea Sydenham sampai demam reumatik tetap merupakan tanda

tanya untuk beberapa waktu lamanya. Periode laten antara mulainya infeksi streptokokus dan mulainya gejala-gejala khorea lebih lama daripada periode laten yang diperlukan untuk arthritis maupun karditis. Periode laten khorea ini sekitar 3 bulan atau lebih, sedangkan periode laten untuk arthritis dan karditis hanya 3 minggu. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan- tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.

3.Erithema marginatum

merupakan ruam (kemerahan) yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor.

Keadaan ini paling sering ditemukan padabatang tubuh dan tungkai yang jauh dari badan, tidak melibatkan muka.

Ruammakin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau mandi air hangat, sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan.

4.Nodul subkutan.

Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa decade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Nodulus ini biasanya terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna vertebralis.

(please rujuk juga diktat dr palupi hal.63, tq)

Gejala kardiak:

1. Stenosis mitral- Berkurangnya aliran darah selama diastolic melewati katup

mitral akibat penyempitan katup- Penyebab utama:demam rematik, merupakan petunjuk adanya

beberapa kali kekambuhan mitral valvulitis- Katup mitral sempit akibat fusi pada komisura,daun katup

kaku,menebal dan mengalami kalsifikasi,korda tendiane mengalami kontraktur melekat satu sama lain akibat jaringan parut. Proses ini ditambah pemendekan dari korda yang menyebabkan daun katup tertarik ke bawah sehingga membentuk struktur berbentuk corong sempit.

- Dispnea: disebabkan tekanan tinggi pada atrium kiri dan pembuluh kapiler sehingga terjadi bendungan paru kronik disertai episode edema alveolus

- Dispnea on effort: keluhan sesak napas apabila ada beban fisik di mana HR meningkat]

- Orthopnea:tanpa beban fisik sekalipun sudah bendungan. Terjadi beberapa menit dalam keadaan baring dan penderita tidak tidur.Pd posisi baring, terjadi berkurangnya ‘pooling’ cairan di ekstremitas bawah dan abdomen, cairan dari ekstra vaskuler ke intra vaskuler sehingga venous return meningkat..darah beralih dr ekstrathoracic ke intrathoracic, ventrikel kiri dalam keadaan gagal di mana ventrikel kanan masih kompeten ventrikel kiri tidak dapat menerima venous returndilatasi dan meningkatnya tekanan v.pulmonalis dgn akibat edema intersisial,resistensi jln napas dan dispnea.

- PND: terjadi setelah 2-4 jam,cairan ekstravaskular masuk ke dalam intravascular dengan akibat venous return meningkat. Pada keadaan gagal jantung kiri di mana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan v.pulmonalis dan cabang-cabangnya meningkat,terjadi edema alveoli,mukosa bronchial dan intersisial.udema menekan bronkus kecil dgn

akibat menambah kesukaran napas dan berkurangnya ventilasi.

- EKG:hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kanan. LAH P - mitral pada sandapan I,II dan sandapan dada. LAH pada

sandapan V1 ditunjukkan oleh P negative yg jelas.- Foto toraks: CTR>50%, apeks ke lateral dibentuk oleh

ventrikel kanan. Pembesaran atrium kiri nampak sebagai double contour, pinggang jantung mendatar/mencembung.

- Keluhan tergantung dari derajat MS1. MS ringan:MVA 1,6-2 cm2 – mungkin terjadi sesak napas

pd beban fisik yg sedang, tetapi pd umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari2

2. MS sedang berat: MVA 1-1,5 cm2 – sesak napas mengganggu aktivitas seharian, mula timbul bila jalan cepat atau menanjak.batuk, sesak napas, wheezing

3. MS berat: MVA<1 cm2 – keluhan sudah timbul pada aktivitas ringan,dispnea berat,palpitasi, lelah yg berat,batuk,hemomptisis,suara serak,udema,orthopnea dan PND. Cardiac output menurun, edema paru dan tanda2 gagal jantung kanan yg berat.

2. Regurgitasi mitral- Penutupan katup(koaptasi) tidak sempurna apabila satu atau

lebih dari apparatus mitral (dinidng atrium kiri annulus mitralis,daun katup,korda tendinae,M.papilaris,dinidng ventrikel kiri) disfungsi karena penyakit.

- Penyebab:Penyakit jantung rematik,penyakit jantung koroner,dilatasi ventrikel kiri,kalsifikasi annulus mitralis,kardiomiopati hipertrofik,endokarditis infektif,congenital.

- Dispnea:tekanan pd atrium kiri naik,terjadi backward failuretekanan hidrostatik pd v.pulmonalis tinggi(hipertensi pulmonal)transudasi ke dalam alveoliedema paru

- EKG:gelomboang R meninggi dan melebar, dilatasi dan hipertrofi LAP mitrale(P melebar dan bifasik)

- Foto toraks: MR ringan-sedangkardiomegali dengan apeks bergeser ke lateral kaudal, pembesaran LA tampak double contour, mungkin terlihat Kerley B lines(udema paru)


Diagnosis Differensial

Arthritis RheumatoidPoliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.

Sickel cell Anemia/ leukemiaTerjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.

Artritis et causa infeksiMemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

Karditis et causa virusTerutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virus disertai dengan valvulitis.

Keadaan mirip choreaMultiple tics merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.

Cerbral palsy gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa: kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan. Keterlambatan perkembangan.Post ensefalitis perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

Kelainan kongenitalKelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel septum defect) dan ASD (atrium septum defect). Gambaran klinis yang mendasari:- Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan

bising pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV parasternal kiri.

- Adanya keluhan sesak napas akibat gagal jantung

Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang teliti terhadap tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun (pada kasus berat) dan terdeteksi dini anak lebih kecil ( < 1 thn).


Prinsip penatalaksanaan:

1. Tatalaksana infeksi streptococcus

< 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M

> 6 thn Benzatine penizilline 1,2 juta U 1 M

DewasaPenicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oral

Sensitif terhadap penicilline

< 6 thn Erythromycine 4 x 125 mg oral, 10 hari

> 6 thn Erythromycine 4 x 250 mg oral, 10 hari

2. General treatmentAnti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua dimana salisilat gagal.Klinis Obat Dosis

Tanpa karditis Aspirin 100 mg/kg/hari,Atau Karditis, 2 minggu, oralKardiomegali (-)

Karditis, kardio Prednison 2 mg/kg/hari Megali dng gagal (max 60 mg/hari Jantung selama 2 minggu

kurangi aspirin 75 mg/kg/hari setelah 2 minggu diteruskan 6 minggu 4 x sehari oral

Terapi korea konservatif: valproic acid, imunnoglobulin, steroid

3. Cardiac managementBed rest pada pasien karditis- Tanpa karditis: istirahat ditentukan 2 minggu

mobilisasi berharap 2 minggu - Karditis kardio megali (-): istirahat ditentukan 4 minggu

mobilisasi bertahap 4 minggu - Karditis kardio Megali: istirahat ditentukan 6 minggu

mobilisasi berharap 6 minggu - Karditis + gagal Jantung: istirahat ditentukan selama ada gagal

jantung. Mobilisasi bertahap 3 bulan

4. Profilaksis golongan penisilinDiberikan menyusul eradikasi:- Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m/ 4 atau 3 minggu resiko

tinggi rekuren- Penisilin V 2x500 mg oral- Sulfadiazin 1 g/ hr oral

Profilaksis sekunder tidak dihentikan pada penderita PJR dengan riwayat sering rekuren dalam waktu 10 tahun setelah mendapatkan serangan demam rematik.


Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

Gagal jantung- miokard kehilangan fungsinya sehingga terjadi penurunan

cardiac output.- pada keadaan mitral stenosis, darah sedikit dapat melewati

katup yang sempit dari atrium kiri ke ventrikel kiri(restriksi&obstruksi pengisisan ventrikel)darah banyak terkumpul di atrium menyebabkan atrium dilatasi dan hipertrofi. Tekanan di atrium meningkat sehingga ia bergerak pasif menyebabkan tekanan di pulmo meningkatedema pulmonaldispnea,orthopnea dan PND

- apabila terjadi regurgitasi mitral, darah yang mengalir ke ventrikel kiri balik lagi ke atrium kiri. Pada masa yang sama, atrium kiri turut menerima darah dari v.pulmonalis banyak darah dari atrium akan masuk ke ventrikel kirikerja ventrikel bertambahhipertrofi ventrikel kiri.

- oleh karena ventrikel gagal berfungsi dengan baik untuk memompa darah ke aorta, darah kurang melewati aorta untuk ke seluruh tubuhperfusi ke jaringan berkurang darah ke organ berkurang, fungsi organ berkurang (otakilang keseimbangan, ginjalanemia)

- EKG: QRS melebar dan meninggi (hipertrofi ventrikel kiri)- foto toraks: CTR meningkat(normal < 50%), jantung bergeser

ke lateral kaudal(gagal jantung kiri), aorta mengecil (darah <lewat), cornus pulmo melebar(A.pulmonalis dilatasi)

- ukur CTR (perbandingan panjang jantung dengan panjang rongga toraks x 100%) > 50% kardiomegali.

- Pinggang jantung(panah) mendatar/mencembung hipertrofi atrium kiri

- Apeks bergeser ke lateral kaudal hipertrofi ventrikel kiri

Foto toraksPembesaran local

1. Atrium kanan – jantung melebar ke kanan melebihi 1/3 diafragma dan berbentuk setengah bulatan

2. Atrium kiri – di sisi kanan tampak double contour atau batas kembar pinggang jantung mendatar/mencembung(normal mencengkung) tampak tonjolan aurikel atrium kiri bronkus primer kiri mendatar esophagus terdesak ke belakang pada foto Ba lateral.

3. Ventrikel kanan: batas kiri jantung melebar ke kiri melebihi 2/3 diafrgma dan apek terangkat ke atas batas jantung menempel sternum lebih dari 1/3 bagian foto lateral

4. Ventrikel kiri – batas kiri jantung melebar ke kiri bawah lebih dari 2/3 diafragma pada foto lateral.


Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.

- Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis. - Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis

dan 15% terjadi pada pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita.

- Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan dan pencegahan rekurensi tidak adequat.

demam rematik

Documents