BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang

sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila

tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di

system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

1

BAB II

PORTOFOLIO KASUS

Borang Portofolio Kasus Ilmu Penyakit Dalam

Topik : Congestive Heart Failure ( Gagal Jantung Kongestif)

Tanggal (kasus) : 3 Agustus 2015 Presenter : dr. Pramithasari

Tanggal Presentasi : 3 September 2015 Pendamping : dr. I Gede Putu Arinanda, Sp.Pd

Tempat Presentasi : Ruang Perawatan Penyakit Dalam RSD May.Jend. H.M. Ryacudu

Objektif Presentasi :

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi : Perempuan 51 tahun dengan sesak dan bengkak pada kaki dan tangan

□ Tujuan : Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas.

Bahan

Bahasan : □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara

Membahas : □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos

Data Pasien : Nama : Ny. P 51tahun No. Registrasi : 15.32.01

Nama Klinik : Interna RSD Ryacudu Telp : Terdaftar sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Perempuan, usia 51 dengan keluhan sesak dan bengkak pada

kedua kaki dan tangan

2. Riwayat Pengobatan : sudah pernah berobat pada dr. Sp.Pd

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan diagnosis sakit

jantung

4. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

2

Daftar Pustaka :

1. Sainz A, Jimeno,et al. Validity of Framingham criteria of a clinical test for systolic heart failure.

PubMed. Nov 2006

2. Sudoyo A, Setiyohadi B, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006

3. Kapita selekta kedokteran. Essentials of medicine. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2014

Hasil Pembelajaran:

1. Defenisi Penyakit Jantung Kongestive

2. Gejala dan Tanda Penyakit Jantung Kongestive

3. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Kongestive

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

Pasien datang ke IGD RSUD Ryacudu dengan keluhansesak disertai bengkak pada kedua kaki

dan tangan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit(SMRS). Menurut pasien perutnya membesar.

Pasien pernah dirawat oleh dr.Sp,Pd dan dinyatakan memiliki penyakit jantung, namun pasien

tidak memeriksakan diri secara teratur dan tidak meminum obat rutin. Selain itu pasien juga

mengeluhkan dada terasa berdebar.Buang air kencing berkurang.

Pasien juga mengeluhkan cepat merasa lelah ketika beraktivitas sehari-hari bahkan ketika

berjalan dalam jarak dekat seperti dari kamar tidur menuju ke kamar mandi. Apabila tidur pasien

harus menggunakan bantal yang tinggi jika tidak pasien merasa sesak.

2. Objektif :

Kesan umum:

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

3

Tanda vital

Tekanan darah : 110/90mmHg

Nadi : 110x/menit, reguler, equal,isi cukup

Pernapasan : 34x/menit

Suhu : 36,8°C

Status Generalis

Kepala

Mesocephal, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak

ada kelainan.

Mata

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik , reflek cahaya positif pada kedua mata,

pupil isikor

Hidung

Bentuk normal, tidak ditemukan sekret dan septum deviasi

Telinga

Normotia, tidak ada secret

Mulut

Sianosis tidak ditemukan.

Leher

Terdapat peningkatan tekanan vena jugular 5 + 4cm H2O

Thorax

Paru

Inspeksi : simetris dextra et sinistra, tidak ditemukan retraksi intercostal

Palpasi : vokal fremitus taktil dextra et sinistra sama

Perkusi : redup pada basal paru kiri dan kanan

Auskultasi : suara nafas vesikuler dextra et sinistra, terdengar suara rhonki kering tidak

ditemukan suara whezing

Jantung

Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba pada intercosta V linea axilaris sinistra

4

Perkusi : batas jantung atas : intercosta II linea parasternalis dextra

batas jantung kanan : intercosta IV linea parasternalis dextra

batas jantung kiri : intercosta IV linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, tidak terdapat mur-mur, terdapat gallop

Abdomen

Inspeksi : cembung

Auskultasi : peristaltik normal

Palpasi : undulasi positif

Perkusi : redup seluruh lapang perut

Ekstremitas

Keempat /anggota gerak lengkap sempurna

Refleks patologis negatif

Refleks fisiologi positif

Edema pada kedua kaki dan tangan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 03 Agustus 2015

Hematologi dan Urine Hasil Rujukan

Lekosit 7.610/ul 5000 - 11000/ul

Hemoglobin 13,6g/dL 12 - 16 g/dl

Trombosit 214.000 /ul 150.000 - 400.000/ul

Hematokrit 39 42-52%

SGOT 57 5-40U/L

SGPT 41 4-41U/L

Ureum 31 15-39mg/dl

Kreatinin 0.7 2,6-6,0

5

Gula Darah Sewaktu 111mg/dl 100-200mg/dl

Pemeriksaan Radiologi

Rotgen Thorax : kardiomegali II-III dan efusi pleura bilateral

3. Assesment (penalaran klinis) : Congestive Heart Failure ( Gagal Jantung Kongestif) Grade II-

III

4. Plan :

Oksigen 3ltr/menit

Elevasi badan 450

IVFD RL 500cc/hari

Digoksin 2x0,5mg

Spironilakton 3x25mg

Furosemid 3x40mg

Omeperazole 2x 20mg

Diet rendah garam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

6

A. Definisi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.

Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal

jantung sisi kiri dan sisi kanan.

B. Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1) Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau

inflamasi.

2) Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

7

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau

stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

6) Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia

diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas

jantung.

C. Patofisologi

8

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem

tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak

mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai

dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu

keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik

yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung

atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi

yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan

pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan

aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam

oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergic.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung

pada tiga faktor yaitu:

1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung

berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan

serabut jantung.

2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa

darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri

9

yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral.

Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah,

sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum

Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi

disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal

jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan

vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan

preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard.

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi

venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi

peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau

aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan

kata lain apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat

ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher.

Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan

mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume

sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah

jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut

otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat

dipertahankan.

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari

jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan

10

sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema

mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan

pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada

jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus

payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan

venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di

daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial.

Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam

mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah

yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit

(edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya

ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien

yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila

terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edemaPitting

edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada

ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5

kg dari berat badan normal selama mengalami edema.

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya

gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua

ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

11

2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

delirium.

E. Klasifikasi

Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi

meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3,

kecemasan dan kegelisahan.

Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah

kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak

mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen),

yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali

(pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di

dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Kriteria Frangmiham adalah suatu criteria untuk mendiagnosis congestive Heart

Failure (CHF). Criteria ini dibuat pada tahun 1993 oleh group peneliti Framingham Heart

Study dan masih digunakan hingga sekarang oleh seluruh tenaga kesehatan di Indonesia.

12

Kriteri Mayor:

Paroxymal nocturnal dyspneu

Distensi vena leher

Rales ( rhonki kering)

Edema pulmonal

Hepatojugular reflux

Gallop S3

Kardiomegali

Kriteria Minor:

Batuk malam hari

Efusi pleura

Takikardi

Edema tungkai

Hepatomegali

Diagnosis gagal jantung ditegagkan minimal 1 krietria mayor dan 2 kriteria minor.

Sedangkan gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan

fungsional:

I: timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II: timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III : timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV : timbul sesak pada saat istirahat

F. Penatalaksanaan

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

13

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet

dan istirahat

Terapi Farmakologi

1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume

berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume

plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan

kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun

2) Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

3) Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

4) Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume

distribusi.

5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena

menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena

6) Inhibitor ACE

14

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron

sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga

menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan

curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:

diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,

menghindari rokok, olahraga teratur.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sainz A, Jimeno,et al. Validity of Framingham criteria of a clinical test for systolic

heart failure. PubMed. Nov 2006

15

2. Sudoyo A, Setiyohadi B, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006

3. Kapita selekta kedokteran. Essentials of medicine. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2014

16