LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

DIRUANG IGD RSUD AMBARAWA

Disusun oleh

ROHYATI

OLEH:

GINA SOPHIARINA

011312a001

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN II

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES NGUDI WALUYO

UNGARAN

2014

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantug tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk

metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih

cukup tinggi.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan

nutrein. (Diane C Baunghaman dan Jo Ann C.hockley,2007).

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelaianan fungsi jantung berakibat jantung

gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

(braundwal).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting

dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan

metabolisme tubuh, dan kedua arti penekanan gagal ditunjukkan pada fungsi

pompanya.

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak

dijumpai danmenjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju

maupun di negara sedangberkembang Kelainan primer pada gagal jantung adalah

berkurang atau hilangnya sebagian fungsimiokardium yang menyebabkan penurunan

curah jantung.

Ada beberapa definsi gagal jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar

memuaskansemua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal

jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang

cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipuntekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-

definisi lain menyatakan bahwa gagal jantungbukanlah suatu penyakit yang tebatas pada

satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibatkelainan jantung yang di

tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatukeadaan

patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan

meningkatkan tekanan pengisian.

Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu

1. gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer deng

an penurunan perfusi jaringan

2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer,asites, dan peningkatan 

vena jagularis.

3.  Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti

klasifikasi menurut. New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut

digunakan secara luas di dunia nternasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal

jantung ringan, sedang, dan beratditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak

nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi inibeguna untuk menentukan tingkat kemampuan

fisik dan beratnya gejala, namun pembagian tersebuttidak dapat digunakan untuk

keperluan lain.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA

Kelas Definisi Istilah

1 Kelain dengan kelainaan jantung tapi

tanpa pembatasan aktifitas fisik

Disfungsi ventrikel kiri

yang asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan sedikit pembatasan

aktifitas fisik

Gagal jantung ringan

111 Klien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan banyak pembatasan

aktifitas fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelainan jantung yang

segala bentuk aktifitas fisiknya akan

menyebabkan keluhan

Gagal jantung berat

C. ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

fungsi otot mencakupateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit

degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner 

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadihipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat  Infark

miokardium (kematian sel jantung), biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut

jantung,menyebabkan kontraktilitaas menurun

3. Hipertensi sistemik atau pulmona

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung ,menyebabkan kontraktilitas menurun

5. Penyakit jantung lain

 Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang

secara langsungmempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk  jantung (stenosis katup semiluner), ketidak

mampuan jantung untuk mengisi darah ( tamponade,  perikardium, perikarditif

konstriktif, atau stenosis AV ), peningkatan mendadak afteer load.

6. Faktor sistemik 

 Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung.Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis),

hipoksia dan anemia peperlukanpeningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia jugadapat menurunkan suplai

oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitaelektronik

dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart AssociaionTerbagi menjadi 4 kelainan

fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan 

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk

berkontraksi dengansempurna mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah

jantung (cardiac output ) menurun.

2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload ) Beban sistolik

yangb berlebihandiluar kemampuan ventrikel (systolic overload ) menyebabkan

hambatan pada pengosongan ventrikelsehingga menurunkan curah ventrikel atau isi

sekuncup.

3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang

berlebihan danmelampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload ) akan menyebabkan

volum dan tekanan pada akhirdiastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank

Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkatsesuai dengan besarnya regangan

otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampauibatas tertentu, maka

curah jantung justru akan menurun kembali.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload) Bebankebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja

jantung di mana jantung sudahbekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal

jantung walaupun curah jantung sudah cukuptinggi tetapi tidak mampu untuk

memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

5. Gangguan pengisian (hambatan input ). Hambatan pada pengisian ventrikel karena

gangguan aliranmasuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return

akan menyebabkan pengeluaranatau output ventrikel berkurang dan curah jantung

menurun.

D. GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Kiri

 Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaandarah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun

dengan akibat tekanan akhir diastolicdalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam

ventrikel kiri meningkat.

GEJALA :

1. Perasaan badan lemah

2. Cepat lelah

3. Berdebar -debar

4. Sesak nafas

5. Batuk Anoreksia

6. Keringat dingin.

7. Takhikardia

8. Dispnea

9. Paroxysmal nocturnal dyspnea

10. Ronki basah paru dibagian basal

11. Bunyi jantung

GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel

kanan sehingga isisekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal

jantung kiri.

GEJALA :

1. Edema tumit dan tungkai bawah

2. Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

3. Bendungan pada vena perifer ( jugularis)

4. Gangguan gastrointestinal (perutkembung, anoreksia dan nausea) dan asites.

5. Berat badan bertambah

6. Penambahan cairan badan

7. Kaki bengkak (edema tungkai)

8. Perut membuncit

9. Perasaan tidak enak pada epigastrium.

10. Edema kaki

11. Asites

12. Vena jugularis yang terbendung

13. Hepatomegali

E. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem

tubuhmelainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak

mampu memompamemenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai

dengan dengan satu responhemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta

suatu keadaan patologik berupapenurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung

menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuanuntuk meningkatkan

volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot

jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuhyang

akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh

ditentukan oleh curah  jantung  yang  dipengaruhi  oleh  empat  faktor  yaitu:  preload; 

yang  setara dengan isi diastolik akhir,afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus

melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium;yaitu kemampuan intrinsik otot

jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpatergantung kepada preload

maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting

dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan

kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaanditemukan beban

berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresipada otot

jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik.

tetapi secaraklinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung

yang ringan.Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi

peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta

pelepasan arginin vasopressin yangkesemuanya merupakan mekanisme kompensasi

untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.Penurunan kontraktilitas ventrikel

akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadipenurunan tekanan darah

dan penurunan volume darah arter yang efektif. Hal ini akanmerangsang mekanisme

kompensasi neurohumoral.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan

darahsedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui

hukum Starling .Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload,

peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung

sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Mekanisme yang menasari

gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas  jantung, 

yang menyebabkan curah jantng  lebih rendah  dari curah jantng normal. 

Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV 

dimana curah jantung (CO:CardiacOutput) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart

Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi system

saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, systemsaraf simpatis akan mempercepat

frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi

untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volumesekuncup

jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada

gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volu

me sekuncupberkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume

sekuncup, jumlah darah  yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tigafaktor;

preload; kontraktilitas dan efterload

Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan ba

hwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditim

bulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung’

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada ting

kat sel  danberhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar

kalsium.· Afterload mengacu  pada  besarnya  ventrikel  yang  harus  di  hasilkan  untuk 

memompa  darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan

1. Meningkatnya volume intravaskuler .

2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan

curah jantung

3. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana

yang terjadi.

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yangdatang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

1. Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas.Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari

yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2. Batuk 

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi

normal danoksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi

karena meningkatnyaenergi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi

karena distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

 Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen) Biasanya edema pitting, penambahan

berat badan,

3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

4. Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

5. Anorexia dan mual

6. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

7. Nokturia

8. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya

gagal jantung,etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah

kedua ventrikel mengalamikegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada

bayi , gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa

bayinyatidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat

badannya sulit naik.Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten

yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau

yang terjadi masih minimal akibat tekananventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang

masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau

ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas

lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang,batuk, mengi, sesak napas dari yang

ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat(sesak napas pada waktu

istirahat).Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian

obat gagal jantung,dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan

kepada stress, misalnya penyakitinfeksi akut.Pada gagal jantung kiri atau gagal

jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguanpemompaan darah oleh

ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah,berdebar-

debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian

basal,bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi

karena gangguan atauhambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan menurun, tanpadidahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya

gejala yang ditemukan berupa edema tumit dantungkai bawah, hepatomegali, lunak

dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),gangguan

gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat

penambahancairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di

epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan:

Gejala paru berupa dyspnea,  orthopnea  dan  paroxysmal  nocturnal  dyspnea. Gejala 

sistemik  berupa  lemah,  cepat  lelah,  oliguri,  nokturi,  mual,  muntah,  asites, 

hepatomegali,  danedema perifer. Gejala  susunan  saraf  pusat  berupa  insomnia, 

sakit kepala,  mimpi  buruk sampai delirium.Pada kasus akut, gejala yang khas ialah

gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,tachypnea, batuk-batuk dengan

sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala lowoutput seperti :

takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau

pencetuslainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila

telah terjadi gangguanfungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus

alternan. Pada keadaan yang sangat beratdapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami

gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda

yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat ), serta takipne

(50x/mnt atau lebih saat istirahat ). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung

yang meningkat.

Bising jantung

Sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang

ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada

neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan

vena sistemik ditandai olehpeninggian tekanan vena jugular, serta refluks

hepatojugular.Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak

sianosis perifer akibatpenurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen

jaringan ekstremitas teraba dingin,pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik

menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus

(pirau kiri ke kanan yang besar ), pulsus alternans ( penurunan fungsiventrikel stadium

lanjut ). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantungtidak

dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi dapat berupa:

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal.Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke

ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagalginjal jika tidak di tangani. Kerusakan

ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat

terjadi kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hati Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang

menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab

jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapatberfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke

5. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di

jantung yangnormal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan

pembekuan darah, yangdapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau

stroke

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi

anti diuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena danvolume darah dan peningkatan diuresisidan

mengurangi edema

2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui

ginjal.Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi

tekanan terhadap penyemburandarah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitasvena sehingga tekanan pengisian

ventrikel kiri dapat diturunkan.

4. Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema

I. PENCEGAHAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati,

untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul

hanya kongesti paru,maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari

pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai

dengan kondisi pasien. Batuk kering danadanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya

indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks

pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.Pada tahap awal, kondisi ini

dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yang mencakup (1)

memalingkan pasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung,

(2)mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban

ventrikel kiri,dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispneu dan

preload.Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya,

yaitu kongestiparu. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi

penyuluhan pasien akandidiskusikan pada bagian berikutnya.Selain tindakan encegahan,

pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi25 cm (10 inchi). Penting

pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantungpasien dan

lansia.· Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka

pemberianinfuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di

tempat tidur dan dibawah pengawasan ketat seorang perawat Pengatur infuse intravena 

harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume yangdiberikan.Tindakan

pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek katup

yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu

akanmenurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan

edema paru.

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T

persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurime

ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/strukturkatub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakangagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi.

Juga mengkajipotensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel

menunjukkan ukuranbnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atauperubahan dalam pembuluh darah abnormal

a. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung

kongestif akutmenjadi kronis

b. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis

respiratori ringan (dini)atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

c. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan

penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi

gagal ginjal.

d. Pemeriksaan tiroid. Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid

sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti

1. Pengkajian

1. Pengkajian

a.Pengkajian Primer

Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya

abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara,

dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya

suara nafas tambahan misalnya stridor.

Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan,

adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara

nafas tambahan, seperti ronchi, whezzing, kaji adanya trauma pada dada

yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea

Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta

adanya perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit, nadi.

Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

b. Pengkajian Sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat

menggunakan format AMPLE (alergi, Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event /

Environment yang berhubungan dengan kejadian perlukaan). Pemeriksaan fisik

dimulai dari kepala hingga kaki, dan dapat pula di tambahkan pemeriksaan diagnostik

yang lebih spesisfik seperti foto thorak, dll.

Gejala-gejala yang ringan permulaan muncul pada latihan/aktivitas fisik yang berat

kemudian semakin lama terjadi penurunan toleransi aktivitas yang lebih ringan.

c.Pengkajian tersier

1) Aktivitas/istirahat

a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah

pad aktivitas.

2) Sirkulasi

a) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b) Tanda :

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

Irama Jantung ; Disritmia.

Frekuensi jantung ; Takikardia.

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke

kiri.

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2

mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolic.

Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada

ekstremitas.

3) Integritas ego

a) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

4) Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5) Makanan/cairan

a) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa

sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan

diuretic.

b) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6) Higiene

a) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) Neurosensori

a) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8) Nyeri/Kenyamanan

a) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan

sakit pada otot.

b) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9) Pernapasan

a) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b) Tanda :

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10) Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit

lecet.

11) Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12) Pembelajaran/pengajaran

a) Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b) Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,

Perubahan structural, ditandai dengan ;

a) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola

EKG

b) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c) Bunyi ekstra (S3 & S4)

d) Penurunan keluaran urine

e) Nadi perifer tidak teraba

f) Kulit dingin kusam

g) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode

dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur

dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada

HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat

normal lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak

dekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai

refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan

kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi

(kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan

volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,

kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung

dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat

badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,

berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan

cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat

ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan

tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan

dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi

gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran

kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,

Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,

edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik

mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan

gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat

dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,

terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan

mencegah komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan

pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila

merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan

resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur

untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan

dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Abdurachman N. 2007. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai penerbit

FKUI. Hal 193 – 204

Kabo P, Karim S. 2008. Gagal Jantung Kongestif . Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa

penyakit jantung untuk dokter umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 187 – 205

Mappahya, A.A. 2006.  Dari Hipertensi Ke Gagal  Jantung. Pendidikan

ProfesionalBerkelanjutan Seri

Marulam Panggabean, et al. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jakarta :Rineka Cipta

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun

2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, 1982. Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Jakarta: Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, Hal.206 - 208