LAPORAN PRAKTIKUM ASUHAN GIZI KLINIK Penatalaksanaan Diet pada Pasien CHF Stage IV, Asites

Permagna, Anemia

DISUSUN OLEH: KELOMPOK/SHIFT: 18/4

NAMA:

1. Tisa Salma Muthiah 12/335460/KU/15263 2. Maya Nurfitriani Hartono 12/335470/KU/15266 3. Satwika Arya Pratama 12/335471/KU/15267 4. Adelya Putri Prasedya 12/335473/KU/15268 5. Agustina Anggraeni 12/335490/KU/15274

PROGRAM STUDI GIZI KESEHATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA

2015

2

BAGIAN I ASESMEN GIZI

A. ANAMNESIS

1. Identitas Pasien

Nama :Ny. Rt No RM : 79.32.41 Umur : 30 tahun Ruang : ICCU Sex : Perempuan Tanggal Masuk : 17 Juni 2013 Pekerjaan : IRT Tanggal Kasus : 18 Juni 2013 Pendidikan : SD Alamat : Karangasem, GK Agama : Islam Diagnosis Medis : CHF cf IV, asites permagna,

anemia

2. Berkaitan dengan Riwayat Penyakit

Keluhan Utama :Sesak nafas, batuk, lemah, nyeri dada Riwayat Penyakit Sekarang

:9BSMRS (1 minggu setelah melahirkan melalui SC) os mulai mengeluh sesak nafas, DD (+), OP(+), PND (+), kaki bengkak (+), perut makin besar. Os selama ini kontrol di poli jantung dan gastro, dengan tx rutin: captropil dan furosemide tapi 1 bulan terakhir os tidak kontrol. HMRS: keluhan sesak memberat, DD(+), OP(+), PND (+), perut (+), kaki (+), BAK sedikit, BAB normal

Riwayat Penyakit Dahulu

: Sakit kuning (-), transfuse darah (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

: -

3. Berkaitan dengan Riwayat Gizi

Data Sosio Ekonomi Penghasilan : menengah Jumlah anggota keluarga : 3 orang Suku : Jawa Aktifitas Fisik Jumlah Jam kerja :tidak tentu

Jumlah tidur sehari : 6 jam Jenis olahraga : - Frekuensi olahraga : -

Alergi makanan Makanan : - Penyebab : - Jenis diet khusus : - Alasan : - Yang menganjurkan : -

Masalah Gastrointestinal

Nyeri ulu hati (tidak), Mual (tidak), Muntah (tidak), Diare (tidak), Konstipasi (tidak), Anoreksia (ya) Perubahan pengecapan/penciuman (tidak)

Penyakit kronik Jenis penyakit :CHF cf IV Modifikasi Diet : diet jantung 2 Jenis pengobatan :rutin poli jantung

3

Kesehatan mulut Sulit menelan (tidak), stomatitis (tidak), gigi lengkap (ya) Pengobatan Vitamin/mineral/suplemen gizi lain : -

Frekuensi dan jumlah : - Perubahan berat badan

Bertambah / berkurang : tidak mengetahui perubahan berat badannya lamanya : - Disengaja / tidak disengaja

Mempersiapkan makanan

Fasilitas memasak : kompor gas Fasilitas menyimpan makanan : lemari, kulkas

Riwayat/ pola makan Makanan pokok: nasi 3x/hari @ 1 centong Lauk hewani: telur 2-3x/minggu @ 1 butir dan ayam 2x/minggu @ 1 potong lebih sering digoreng Lauk nabati: tahu dan tempe secara bergantian 1-2x/hari @ 2 potong Sayuran: sayuran hijau, wortel setiap hari pasti ada sayuran @ 2 sendok sayur setiap kali makan Buah: pisang 2-3x/minggu @ 2 buah, papaya 1-2x/hari @ 1 potong Selingan: jarang Minuman : teh 1x/hari @ 1 gelas dengan gula dan air putih 5 gelas/hari

Kesimpulan:

Dilihat dari riwayat penyakit dapat diketahui bahwa pasien RT menderita gagal

jantung yang ditandai dengan sesak nafas, lemah, nyeri dada, dispnea, ortopnu,

paroxymal nocturnal dyspnea (PND), edema di kaki, dan asites.

Pembahasan:

Satu bulan sebelum masuk rumah sakit ,RT mengalami sesak nafas, dispnea,

ortopnu, paroxymal nocturnal dyspnea atau sesak nafas di malam hari, kaki bengkak,

dan perut yang semakin membesar. RT juga mengalami anoreksia. Oleh dokter, RT

diberikan obat captopril dan furosemide.

RT makan tiga kali sehari.Makanan yang rutin dikonsumsi setiap hari yaitu nasi

sebagai sumber karbohidrat, tahu dan tempe sebagai sumber lauk nabati, sayuran

hijau dan wortel, serta pepaya. Konumsi lauk hewani RT masih kurang yaitu 2-3 kali

per minggu.

B. ANTROPOMETRI

TB LLA 148 cm 16 cm

Kesimpulan:

Status gizi pasien buruk.

4

Pembahasan:

Menurut Kemenkes RI (1994), ambang batas lingkar lengan atas yang

digunakan untuk menentukan sesorang mengalami KEK atau tidak adalah 23.5 cm.

KEK dapat dialami wanita usia subur (WUS) usia 15 45 tahun sejak remaja, yang

apabila berlanjut hingga kehamilan akan mengakibatkan terjadinya BBLR (berat bayi

lahir rendah). Pasien merupakan seorang wanita berusia 30 tahun, sehingga

interpretasi data lingkar lengan atas dapat menggunakan ambang batas yang

ditentukan oleh Kemenkes RI. Dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami KEK

karena ukuran lingkar lengan atas kurang dari 23.5 cm.

C. PEMERIKSAAN BIOKIMIA

Pemeriksaan Nilai Normal Pemeriksaan Awal Masuk RS Keterangan

Hb 12-14 mg/dl 9,8 rendah AL 4,5-11,00 ribu/ml 6,4 normal AT 150-450 ribu 179 normal Hct 40-50% 31,3 rendah MCV 80-96 Fl 71,6 rendah MCH 27-31 Fl 21,4 rendah Albumin 3,97-4,94 mg/dl 2,66 rendah BUN 6-20 mg/dl 19,8 normal Creatinin 0,6-1,3 mg/dl 0,58 rendah SGOT 10-42 mg/dl 43 tinggi SGPT 10-46 mg/dl 32 normal Na 136-145 mmol/l 132 rendah K 3,5-5,1 mmol/l 4,6 normal Cl 98-107 mmol/l 94 rendah

Kesimpulan:

Berdasarkan hasil pemeriksaan biokimia pasien, pasien dinyatakan memiliki

kadar Hb, Hct, MCV, MCH, albumin, kreatinin, dan klorin yang rendah serta SGOT

yang tinggi.

Secara umum, jumlah hemoglobin kurang dari 12 gm/Dl menunjukkan anemia.

Penurunan nilai Hct juga merupakan salah satu indikator anemia. MCV adalah indeks

untuk menentukan ukuran sel darah merah. MCV menunjukkan ukuran sel darah

merah, melaui MCV anemia dapat diklasifikasikan normositik (ukuran normal),

mikrositik (ukuran kecil), atau makrositik (ukuran besar). Penurunan nilai MCV terlihat

pada pasien anemia kekurangan besi, anemia pernisiosa dan talasemia, disebut juga

anemia mikrositik. Sedangkan, indeks MCH adalah nilai yang mengindikasikan berat

Hb rata-rata di dalam sel darah merah, dan oleh karenanya menentukan kuantitas

5

warna (normokromik, hipokromik, hiperkromik) sel darah merah. Penurunan MCH

mengindikasikan anemia mikrositik (Kemenkes RI, 2011). Dari data biokimia pasien

yang menunjukkan penurunan pada nilai Hb, Hct, MCV, dan MCH maka dapat

disimpulkan bahwa pasien menderita anemia mikrositik.

Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah sebagai

indikator fungsi ginjal. Peningkatan maupun penurunan ekskresi kreatinin menunjukkan

adanya masalah dalam ginjal. Selain itu, ekskresi kreatinin juga menurun seiring

bertambahnya usia dan jika terjadi malnutrisi (Kemenkes RI, 2011). Dalam kasus ini,

pasien mengalami penurunan kadar kreatinin, apabila hasil penelusuran literatur dan

interpretasi antropometri digabungkan dapat disimpulkan bahwa penurunan kadar

kreatinin ini disebabkan oleh malnutrisi yang dialami pasien. Selain itu, pasien juga

mengalami penurunan klorida. Penurunan klorida biasanya dijumpai pada pasien CHF

yang mengalami kenaikan berat badan karena edema. Penurunan ekskresi klorida ini

biasanya juga disertai dengan penurunan ekskresi natrium (Stead Jr, 2015). Kondisi

ini sudah sesuai dengan pasien yang didiagnosis CHF dengan asites. Asites

merupakan terminologi yang digunakan untuk edema yang terjadi pada area perut.

Penurunan ekskresi kreatinin dan klorida perlu diteliti lebih lanjut terkait hubungannya

dengan gagal ginjal akut. Pada pasien dengan CHF yang parah, mekanisme

kompensasi sudah tidak dapat lagi dilakukan dengan maksimal sehingga menimbulkan

berbagai komplikasi syok, salah satunya adalah gagal ginjal akut (Porth, 2001). Hal ini

disebabkan karena penurunan aliran darah ke ginjal dalam kurun waktu yang lama.

Menurut diagnosis medis, pasien menderita CHF kelas IV, menurut New York Heart

Association (NYHA), kelas IV merupakan kelas tertinggi penderita CHF dimana

penderita tidak dapat melakukan aktivitas fisik dengan nyaman. Gejala-gejala

insufisiensi jantung dan angina sudah terjadi bahkan saat penderita beristirahat.

Kemungkinan, penurunan kreatinin dan klorida yang terjadi pada pasien juga

disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang merupakan manifestasi dari CHF yang

sudah parah.

Albumin merupakan salah satu protein utama yang disintesis oleh hati yang

berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan distribusi cairan dalam tubuh.

Penurunan nilai albumin sering dijumpai dalam keadaan malnurisi, hipertiroid,

gangguan fungsi hati, sirosis, edema, asites, nefrotik sindrom dan infeksi kronik

(Kemenkes RI, 2011). Dapat disimpulkan bahwa penurunan albumin darah pasien

berhubungan dengan asites yang dialami pasien. Dalam kasus ini, penurunan nilai

albumin juga mungkin disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Pada pasien dengan

6

CHF yang sudah parah, dapat terjadi berbagai komplikasi syok karena ketidakcukupan

aliran darah yang berasal dari jantung. Salah satu komplikasi syok tersebut adalah

Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS). MODS merupakan sebuah keadaan

dimana fungsi organ terganggu jika tidak dilakukan intervensi. MODS menyerang

berbagai sistem organ seperti ginjal, paru-paru, hati, otak, dan jantung sendiri. MODS

merupakan salah satu manifestasi CHF yang paling mengancam kehidupan pasien

(Porth, 2001). Karena tingkat keparahan CHF pasien sudah tinggi, selain kerusakan

ginjal dimungkinkan telah terjadi pula kerusakan pada hati pasien.

SGOT merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolisme tinggi, dapat

ditemukan di jantung, hati, otot rangka, pankreas, dan paru-paru. Penyakit yang

menyebabkan perubahan, kerusakan atau kematian sel pada jaringan tersebut akan

mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi (Kemenkes RI, 2011). Pasien oleh

dokter didiagnosis mengalami CHF, suatu kerusakan di jantung sehingga dapat

disimpulkan peningkatan kadar SGOT ini terjadi karena adanya kerusakan pada organ

jantung pasien.

D. PEMERIKSAAN FISIK KLINIK

1. Kesan Umum : lemah

2. Vital Sign :

Pemeriksaan Awal Kasus Tensi 90/60 mmHg Respirasi 28x/menit Nadi 100x/menit Suhu 36,6C

3. Kepala/ Abdomen / Extremitas :-

Kesimpulan:

Secara umum, pasien tampak lemah dan perut pasien membesar karena

asites.

Pembahasan:

Tekanan darah pasien berada pada sistolik 90 mmHg dan diastolik 60 mmHg.

Menurut Porth (2001), ketika tekanan sistolik menunjukkan nilai kurang dari 120

mmHg atau diastolik kurang dari 80 mmHg, maka tekanan darah seseorang

dikatakan optimal terhadap risiko penyakit kardiovaskular. Namun tekanan darah

yang cenderung rendah pada pasien CHF perlu diwaspadai, karena hal ini dapat

merujuk pada keadaan hipotensi. Hipotensi merupakan tanda dari kegagalan

7

mekanisme kompensasi jantung dalam mengatasi rendahnya cardiac output.

Hipotensi biasanya muncul sebagai tanda terakhir dari circulatory shock. Circulatory

shock bukanlah penyakit khusus, circulatory shock dapat terjadi dalam perjalanan

banyak trauma atau penyakit yang mengancam jiwa (Porth, 2001).

Respiratory rate pasien menunjukkan angka 28x per menit. Menurut Asfuah

(2012), respirasi normal untuk dewasa berada pada rentang 12-20x/menit, sehingga

respirasi pasien termasuk cepat. Pada pasien CHF dengan tingkat keparahan tinggi,

salah satu syok akibat ketidakcukupan cardiac output dalam mengaliri berbagai

jaringan dapat terjadi dalam bentuk Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

ARDS ditandai dengan peningkatan respiratory rate sebagai usaha untuk

mendapatkan lebih banyak masukan oksigen (Porth, 2001).

Menurut Majid (2005), denyut nadi normal untuk usia dewasa berada pada range

60-100x/menit sehingga dapat disimpulkan bahwa denyut nadi pasien masih

normal. Suhu tubuh pasien diklasifikasikan sebagai normal. Menurut Tamsuri (2007)

suhu tubuh normal untuk usia dewasa berada pada range 36 37.5C.

E. ASUPAN ZAT GIZI

Hasil recall 24 jam diet rumah

Tanggal : 17 Juni 2013

Diet RS : -

Implementasi Energi (kcal) Protein (g) Lemak (g) Karbohidrat (g) Asupan oral 1025 32 29 157 Kebutuhan (AKG 2013) 2150 57 60 323

Asupan (%) 47,7 56,1 48,3 48,6

Kesimpulan :

Asupan energi dan makronutrien pasien tergolong defisit (Wahyuningsih, 2013).

Pembahasan :

Berdasarkan hasil recall 24 jam, asupan sehari Ny. RT tergolong defisit. Hal ini

tampak pada persentase asupan oral pasien, dibandingkan dengan kebutuhan

berdasarkan AKG 2013. Menurut Wahyuningsih (2013), asupan makan tergolong

defisit jika

8

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil

EKG Low voltage, omi (obstruksi miokard infark) anterior

Pembahasan :

Berdasarkan hasil pemeriksaan EKG diperoleh hasil berupa low voltage dan

obstruksi miokard infark (OMI) anterior. EKG sendiri memang digunakan untuk

menilai kondisi jantung melalui pengukuran aktivitas listrik jantung (ecg.go.id.,

2012). Pada kasus ini, Ny. RT mengalami obstruksi miokard infark pada jantung

bagian anterior ditandai dengan tegangan listrik yang rendah (low voltage).

Menurut Bar dalam Madias (2008), beberapa kondisi infark miokard memang dapat

mengakibatkan tegangan listrik rendah/low voltage pada jantung, yang disebabkan

oleh kegagalan dan penurunan gaya gerak listrik.

G. TERAPI MEDIS

Jenis Obat/Tindakan

Fungsi Interaksi dengan Zat Gizi

Solusi

Captopril

ACE inhibitor (antihipertensi)

hipomagnesemia hiperkalemia

Diminum dalam keadaan perut kosong

Furosemide/ Lasix

Diuretik, mengatasi asites

hipokalemia hipokalsemia hiponatremia hipomagnesemia hiperglikemia hipokloremia peningkatan

ekskresi tiamin

Cek tanda-tanda electrolyte imbalance (mulut kering, kram otot, lemah, hipotensi, takikardi, oliguri, dan aritmia) secara berkala

Berikan diet tinggi kalium atau suplemen kalium jika membutuhkan

(McCabe, 2003)

9

BAGIAN II

DIAGNOSIS GIZI

(NI-2.1) Asupan oral inadekuat berkaitan dengan penyakit CHF cf IV ditandai

dengan anoreksia, sesak nafas, dan hasil recall 24 jam

10

BAGIAN III

INTERVENSI GIZI

A. PLANNING

1. Tujuan Diet

a. Memenuhi kebutuhan energi dan zat gizi tanpa memperberat fungsi jantung.

b. Membantu memperbaiki kadar albumin dan kadar kreatinin.

c. Membantu memperbaiki status anemia.

d. Mencegah dan meringankan penimbunan garam dan air.

2. Syarat/Prinsip Diet

a. Energi cukup disesuaikan dengan aktivitas fisik dan berat badan ideal.

b. Protein tinggi sebesar 1,2 gr/kg BB.

c. Lemak sedang sebesar 25% dari kebutuhan energi.

d. Karbohidrat by difference.

e. Natrium dibatasi 1500 - 2000 mg/hari.

f. Serat cukup terutama serat larut air sebesar 25 gram/hari.

g. Kalium 2000 6000 mg/hari.

h. Magnesium 300 350 mg/hari.

i. Pemilihan bahan makanan tinggi Fe.

j. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.

k. Porsi kecil dan sering.

l. Cairan dibatasi 0,5 ml per kkal, balans cairan negatif.

3. Perhitungan Kebutuhan Energi dan Zat Gizi

a. Perhitungan kebutuhan energi berdasarkan berat badan ideal (BBI)

BBI = 90% x (tinggi badan (cm) 100)

= 90% x (148 100)

= 43,2 kg

BMR = 655,1 + (9,56 x BBI (kg)) + (1,85 x TB) (4,68 x U (Th))

= 655,1 + (9,56 x 43,2) + (1,85 x 148) (4,68 x 30)

= 1.202,97 kkal

TEE = BMR x faktor aktivitas x faktor stres

= 1.202,97 kkal x 1,2 x 1,2

= 1.732,28 kkal

11

b. Kebutuhan protein = 1,2 g/kg BB

= 1,2 x 43,2

= 51,84 gr

= 207,36 kkal

c. Kebutuhan lemak = 25% x 1.732,28 kkal

= 433,07 kkal

= 48,12 gr

d. Kebutuhan karbohidrat = Kebutuhan energi (kebutuhan protein +

kebutuhan lemak)

= 1.732,28 kkal (207,36 kkal + 433,07 kkal)

= 1.091,85kkal = 272,96 gram

e. Kebutuhan cairan = 0,5 ml/kkal = 0,5 x 1.732,28 kkal = 866,14 ml

4. Rekomendasi Diet

Terapi diet : Diet Jantung II

Bentuk makanan : Lunak

Cara pemberian : Oral

Rencana diet :

Waktu Makan Rekomendasi

Diet Bahan Makanan URT Jumlah

Sarapan Bubur Nasi

Sayur bayam

Telur dadar

Susu skim

Bubur nasi

Santan

Bayam

Wortel

Gula pasir

Minyak kelapa sawit

Air

Telur ayam

Minyak kelapa sawit

Tepung susu skim

Air

1 gls

gls

gls

gls

1/3 sdm

sdm

gls

1 btr

sdm

2 sdm

gls

337,5 gr

50 gr

50 gr

50 gr

5 gr

2,5 gr

100 ml

30 gr

5 gr

10 gr

100 ml

Selingan Pagi Salad Buah Selada

Semangka

Melon

gls

bh sdg

ptg sdg

50 gr

75 gr

75 gr

12

Preskripsi Diet:

Kebutuhan energi dihitung menggunakan rumus Harris Benedict dengan BBI

ideal. Faktor aktivitas yang digunakan dalam pehitungan energi adalah sebesar

1,2 karena pasien tirah baring. Sedangkan faktor stres untuk pasien CHF adalah

1,2. Kebutuhan protein pasien tinggi yaitu 1,2 gr/kg BB untuk mengontrol kadar

albumin pasien yang rendah. Pemberian lemak sedang yaitu 25% dari kebutuhan

energi total. Kebutuhan karbohidrat menggunakan by difference dari kebutuhan

energi total dikurangi kebutuhan protein dan lemak (Wahyuningsih, 2013). Dari

Makan Siang Bubur Nasi

Tumis Ayam

dan Sayur

Jeruk manis

Bubur Nasi

Santan

Ayam

Wortel

Labu siam

Gula pasir

Minyak kelapa sawit

Jeruk manis

1 gls

gls

1 ptg sdg

gls

gls

1/3 sdm

sdm

1 bh sdg

337,5 gr

50 gr

50 gr

50 gr

50 gr

5 gr

2,5 gr

50 gr

Selingan Sore Apel Apel 1 bh 150 gr

Makan Malam Bubur Nasi

Ayam bacem

panggang

Tumis buncis

Pepaya

Bubur nasi

Santan

Ayam

Margarin

Gula merah

Buncis

Tauge

Minyak kelapa sawit

Gula pasir

Pepaya

1 gls

gls

1 ptg sdg

sdm

1 sdm

gls

gls

sdm

1/3 sdm

1 ptg

270 gr

50 ml

50 gr

5 gr

13 gr

50 gr

50 gr

2,5 gr

5 gr

100 gr

Selingan Malam Pisang ambon Pisang ambon 1 bh sdg 50 gr

Energi

(kkal)

Protein

(g)

Lemak

(g)

Karbohidrat

(g)

Cairan

(ml)

Rekomendasi 1.746,9 56,8 51,7 266,1 449,3

Kebutuhan 1.732,28 51,84 48,12 272,96 866,14

% Asupan 100,83% 109,57% 107,44% 97,49% 51,87%

13

perhitungan, diperoleh kebutuhan energi sebesar 1.732,28 kkal, protein 51,85 gr,

lemak 48,12 gr, dan karbohidrat 272,96 gr. Karena pasien mengalami asites, maka

asupan cairan dan natrium perlu diperhatikan. Perhitungan kebutuhan cairan

adalah sebesar 0,5 ml/kkal, sehingga diperoleh 866,14 ml untuk menghasilkan

balans cairan negatif. Asupan natrium yang diperbolehkan untuk dikonsumsi

pasien juga dibatasi 1500 - 2000 mg/hari ( Wahyuningsih, 2013).

Dalam perencanaan diet, kami menggunakan Diet Jantung II dimana bentuk

makanannya lunak. Diet Jantung II diberikan setelah masa akut dapat diatasi

(Almatsier, 2008). Perencanaan diet terdiri atas tiga kali makan utama dan tiga kali

selingan. Perencanaan diet yang kami buat sudah memenuhi kebutuhan energi

sebesar 100,83%, protein 109,57%%, lemak 107,44%, dan karbohidrat 97,49%.

Bahan makanan yang kami susun mengandung air sebanyak 449,3 ml yang

setara dengan pemenuhan 51,87% kebutuhan cairan harian pasien. Sehingga sisa

cairan yang dipebolehkan untuk dikonsumsi pasien adalah sebanyak 416,84 ml

atau kurang lebih 2 gelas. Dari diet yang telah disusun, terkandung 23,2 gr serat,

243,3 mg natrium, 248 mg magnesium, 2.535,6 mg kalium, dan 10,2 mg besi.

Kandungan serat, natrium, magnesium, dan kalium dari diet yang direncanakan

mampu mencukupi dengan baik kebutuhan harian pasien. Namun, kandungan

besi atau Fe pada diet yang direncanakan belum memenuhi kebutuhan pasien

terkait anemia yang dialami sehingga diperlukan suplementasi Fe (Wahyuningsih,

2013).

5. Rencana Monitoring dan Evaluasi

Yang Diukur Pengukuran Evaluasi/Target

Antropometri LLA Akhir kasus Normal

Biokimia

Albumin, kreatinin,

natrium, hemoglobin,

Hct, AT, MCV, MCH,

BUN, SGOT, SGPT,

kalium, Cl.

Menyesuaikan Normal

Fisik Klinis

- Tanda vital (tensi,

respirasi, nadi, suhu).

- Sesak nafas, batuk,

lemah, nyeri dada.

Menyesuaikan

- Normal

- Berkurang

Asupan Zat Gizi - Energi, karbohidrat, Setiap hari - Minimal 80%

14

protein, dan lemak.

- Cairan

- Daya terima

kebutuhan

terpenuhi.

- Tidak melebihi

perhitungan cairan

yang

direkomendasikan.

- Baik

6. Rencana Konsultasi

Masalah Gizi Tujuan Materi Konseling Keterangan

Asupan zat gizi

inadekuat

- Pemenuhan

asupan zat gizi

yang adekuat.

- Pengaturan pola

makan yang baik

dengan prinsip

diet jantung.

- Memberi pengetahuan

tentang pentingnya

memenuhi kebutuhan

zat gizi yang adekuat.

- Memberi pengetahuan

tentang prinsip Diet

Jantung untuk pasien

CHF.

- Memberikan

pengetahuan tentang

pengolahan bahan

makanan yang tepat.

- Memberikan

pengetahuan tentang

pentingnya support

dari keluarga dan

orang-orang terdekat

pasien dalam

menjalani pola makan

yang benar.

Konseling gizi

diberikan

kepada pasien

dan juga

keluarga

pasien secara

langsung

dengan

menggunakan

alat bantu

seperti leaflet

dan food

model.

Peningkatan

kebutuhan protein

- Pemenuhan

asupan tinggi

protein.

- Memberi pengetahuan

tentang pentingnya

asupan protein terkait

dengan keadaan

pasien.

15

- Memberi pengetahuan

tentang bahan

makanan yang

mengandung tinggi

protein.

Peningkatan

kebutuhan Fe

- Pemenuhan Fe. - Memberi pengetahuan

tentang pentingnya Fe

terkait anemia yang

diderita pasien.

- Memberi pengetahuan

tentang bahan

makanan yang

mengandung tinggi

Fe.

- Memberi pengetahuan

tentang suplementasi

Fe untuk mencukupi

kebutuhan Fe yang

tinggi.

Penurunan

kebutuhan cairan

dan natrium

- Pembatasan

asupan cairan

mengontrol dan

mengurangi

edema dan asites

pada pasien.

- Pembatasan

asupan natrium

untuk mengontrol

dan mengurangi

edema dan asites

pada pasien.

- Memberi pengetahuan

tentang pentingnya

pembatasan cairan

terkait dengan adanya

edema dan asites

pada pasien.

- Memberi pengetahuan

tentang pentingnya

pembatasan natrium

(garam) terkait dengan

adanya edema dan

asites pada pasien.

- Memberi pengetahuan

tentang bahan

makanan sumber

natrium.

16

BAGIAN IV

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

1. Berdasarkan pengukuran antropometri, status gizi pasien buruk dilihat dari

nilai LILA sebesar 16 cm.

2. Berdasarkan pemeriksaan biokimia, kadar Hb, Hct, MCV, MCH, albumin,

kreatinin, dan klorin pasien rendah serta kadar SGOT tinggi yang

menandakan kondisi anemia, malnutrisi protein, dan kerusakan jantung

pada pasien.

3. Berdasarkan pemeriksaan fisik klinis dan EKG, kondisi pasien tampak

lemah dan terdapat obstruksi miokard infark anterior.

4. Berdasarkan hasil recall 24 jam, asupan energi, karbohidrat, protein, dan

lemak pasien masih defisit dibawah 60%.

B. SARAN

1. Pasien perlu meningkatkan asupan gizi dengan makan secara bertahap

sesuai kebutuhan serta membatasi asupan garam dan cairan.

2. Keluarga pasien perlu membantu memilih makanan yang tepat sesuai

dengan kondisi pasien serta memberikan dorongan agar pasien senantiasa

menjalani diet secara konsisten.

17

BAGIAN V

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 2006).

Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah

ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien (Smeltzer, 2001).

Menurut Nettina (2002) Gagal Jantung Kongestif adalag syndrom klnis yang berasal

dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup terorganisai untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif

yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,

2001).

B. ETIOLOGI

Penyebab Gagal Jantung Kongestif menurut Crawford (2009) adalah:

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit

degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

18

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup

semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,

perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak

afterload.

6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme

(misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung

untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat

menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan

abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan

hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi

jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan

tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap

jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk

meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah

perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari

mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh

ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Perlu dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function)

dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan

ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa

terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi

otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung

karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang

19

rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin

angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya

merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang

adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung

yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah

arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan

darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung

melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian

afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah

beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi

ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan

meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien

secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada

penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas (Patrick,

2005). Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi

ventrikel (Ismir, 2010). Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah,

embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter (Price,

2006). Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi

CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik

miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan

jantung. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat

penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun

keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah

disebutkan diatas (Crawford, 2009).

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan

CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume

sekuncup. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis

akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,

maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk

mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama

kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan

20

curah jantung normal masih dapat dipertahankan (Karim, 2002). Volume sekuncup,

jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:

1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi

jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan

kadar kalsium.

3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan

arteriole.

Gambar 1. Alur kematian CHF

(Sumber: Patrick, 2005)

D. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Klinis CHF Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung

dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang

jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat

gangguan penampilan jantung. Menurut Karim (2002), penderita gagal jantung

kongestif, hampir selalu ditemukan :

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer. Kematian pada CHF Aritmia dan gangguan

aktivitas listrik Hipertrofi dilatasi jantung Disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik

21

Tromboemboli PJK yang berat Berdampak pada aliran darah pada myocard

yang belum infark Gangguan kontraktilitas

3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

delirium.

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi:

1. Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik.

2. Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi

nyaman pada saat istrahat.

3. Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan.

4. Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat.

E. KOMPLIKASI

Menurut Patrick (2005), komplikasi yang mungkin timbul pada pasien gagal

jantung kongestif adalah:

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam

atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik

tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan

perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan

digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).

3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan

dosis ditinggikan.

4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden

cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,

22

amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai

peranan.

F. PENATALAKSANAAN

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan

farmakologis.

3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet

dan istirahat.

G. TERAPI

Secara umum, terapi pada pasien gagal jantung kongestif dibagi menjadi 2,

yaitu terapi farmakologi dan terapi non farmakologi. Terapi farmakologi diantaranya:

1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume

berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan

volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja

jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan

darah menurun.

2. Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

3. Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

4. Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan

volume distribusi.

5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah

vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan

kapasitas vena.

6. Inhibitor ACE

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi

aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor

23

ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan

peningkatan curah jantung.

(Brindsite, 1995)

Sedangkan untuk terapi non farmakologi penderita dianjurkan untuk membatasi

aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat

badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga

teratur (Brindsite, 1995).

H. PENCEGAHAN GAGAL JANTUNG

1. Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung. Upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung. Cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat, tidak

merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat.

2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan

membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar natrium tinggi,

mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol berat

badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari

rokok dan alkohol.

3. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung

bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat.

Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung ,tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung.

4. Pencegahan tersier

Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau

kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik

yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

24

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2008. Penuntun Diet. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama

Asfuah, S. 2012. Buku Saku Klinik untuk Keperawatan dan Kebidanan. Yogyakarta:

Nuha Medika.

Brundside, JW. McGlynn, Tj. 1995. Diagnosis Fisik.Alih Bahasa: Lumanto, Henny.

Jakarta: EGC. 1995.

Crawford , Michael H , 2009. Approach to Cardiac Disease Diagnosis.3rd ed.

Criteria Committee of the New York Heart Association. 1964. Diseases of the heart and

blood vessels: Nomenclature and criteria for diagnosis [6th ed., pp. 112113].

Boston: Little, Brown

ecg.co.id. 2012. ECG Genggam. diakses melalui http://www.ecg.co.id/read/faq/20/apa-

itu-ecg

Ismir Fahri. Evaluasi Ekokardiografi pada Gagal Jantung Distolik. 2010. Tersedia pada

www.kardiologi-ui.com diakses pada 15 April 2015.

Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk

Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 1994. Penggunaan alat ukur llingkar

lengan atas (LiLA) pada wanita usia subur (WUS).

Kumalasari, Etha Yosi and Leksana, Ery . 2013. Angka Kematian Pasien Gagal

Jantung Kongestif Di Hcu Dan Icu Rsup Dr. Kariadi Semarang. Skripsi.

Universitas Diponegoro.

Majid, A. 2005. Fisiologi Kardiovaskular. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara.

Madias, John E. 2008. Low QRS Voltage and its Causes. New York : Mount Sinai

School of Medicine. Journal of Electrocardiology, Elsevier.

Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta:

Media Aesculapios FKUI.

McCabe, Beverly. 2003. Handbook of Food-Drugs Interaction. London: CRC Press.

Nettina. 2002. Pedoman Praktek Keperawatan. Jakarta: EGC.

New York Heart Association (NYHA). 2015. Classes oh Heart Failure. Tersedia pada

www.heart.org diakses pada 15 April 2015.

Patrick, Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

Porth, Carol. 2001. Essentials of Physiology:

25

Price Sylvia A.,Wilson Loraine M., Carol T. B. 2006. Patofisiologi. Konsep Klinis

proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume

2 Edisi 8. Jakarta: EGC.

Stead Jr, Eugene. 1951. Renal Factor in Congestive Heart Disease. Downloaded from

http://circ.ahajournals.org/ on April 2015.

Tamsuri, Anas. 2007. Tanda-tanda Vital Suhu Tubuh. Jakarta: EGC.

Wahyuningsih, Retno. 2013. Penatalaksanaan Diet pada Pasien. Yogyakarta: Graha

Ilmu.

26

LAMPIRAN Nutrisurvey Perencanaan Diet ==================================================================

Analysis of the food record ================================================================== Food Amount energy carbohydr. _____________________________________________________________________ BREAKFAST bubur nasi 337,5 g 246,0 kcal 54,0 g santan 50 g 35,5 kcal 1,5 g bayam segar 50 g 18,5 kcal 3,7 g Carrot fresh cooked 50 g 10,5 kcal 1,8 g gula pasir 5 g 19,3 kcal 5,0 g telur ayam 30 g 46,5 kcal 0,3 g minyak kelapa sawit 7,5 g 64,7 kcal 0,0 g Drinking water 100 g 0,0 kcal 0,0 g tepung susu skim 10 g 36,8 kcal 5,2 g Drinking water 100 g 0,0 kcal 0,0 g Meal analysis: energy 477,9 kcal (27 %), carbohydrate 71,4 g (27 %) 1. BREAK Garden lettuce fresh 50 g 5,9 kcal 0,5 g semangka 75 g 24,0 kcal 5,4 g Melon fresh 75 g 28,7 kcal 6,2 g Meal analysis: energy 58,6 kcal (3 %), carbohydrate 12,1 g (5 %) LUNCH bubur nasi 337,5 g 246,0 kcal 54,0 g santan 50 g 35,5 kcal 1,5 g daging ayam 50 g 142,4 kcal 0,0 g Carrot fresh 50 g 12,9 kcal 2,4 g labu siam mentah 50 g 10,0 kcal 2,2 g gula pasir 5 g 19,3 kcal 5,0 g minyak kelapa sawit 2,5 g 21,6 kcal 0,0 g jeruk manis 50 g 23,5 kcal 5,9 g Meal analysis: energy 511,4 kcal (29 %), carbohydrate 70,9 g (27 %) 2. BREAK apel 150 g 88,6 kcal 23,0 g Meal analysis: energy 88,6 kcal (5 %), carbohydrate 23,0 g (9 %) DINNER bubur nasi 270 g 196,8 kcal 43,2 g santan 50 g 35,5 kcal 1,5 g

27

daging ayam 50 g 142,4 kcal 0,0 g margarin 5 g 31,8 kcal 0,0 g gula merah tebu belum dimurnikan 13 g 48,9 kcal 12,6 g buncis mentah 50 g 17,4 kcal 4,0 g Mung bean sprouts 50 g 11,8 kcal 0,9 g gula pasir 5 g 19,3 kcal 5,0 g minyak kelapa sawit 2,5 g 21,6 kcal 0,0 g pepaya 100 g 39,0 kcal 9,8 g Meal analysis: energy 564,6 kcal (32 %), carbohydrate 77,0 g (29 %) IN BETWEEN pisang ambon 50 g 46,0 kcal 11,7 g Meal analysis: energy 46,0 kcal (3 %), carbohydrate 11,7 g (4 %) ==================================================================

Result ================================================================== Nutrient analysed recommended percentage content value value/day fulfillment _____________________________________________________________________ energy 1746,9 kcal 2036,3 kcal 86 % water 449,3 g 2600,0 g 17 % protein 56,8 g(13%) 60,1 g(12 %) 94 % fat 51,7 g(26%) 69,1 g(< 30 %) 75 % carbohydr. 266,1 g(61%) 290,7 g(> 55 %) 92 % dietary fiber 23,2 g 30,0 g 77 % alcohol 0,0 g - - PUFA 7,5 g 10,0 g 75 % cholesterol 208,3 mg - - Vit. A 2835,1 g 800,0 g 354 % carotene 8,1 mg - - Vit. E (eq.) 4,8 mg 12,0 mg 40 % Vit. B1 0,7 mg 1,0 mg 72 % Vit. B2 1,1 mg 1,2 mg 92 % Vit. B6 1,7 mg 1,2 mg 141 % tot. fol.acid 249,3 g 400,0 g 62 % Vit. C 158,9 mg 100,0 mg 159 % sodium 243,3 mg 2000,0 mg 12 % potassium 2535,6 mg 3500,0 mg 72 % calcium 482,8 mg 1000,0 mg 48 % magnesium 248,0 mg 300,0 mg 83 % phosphorus 773,2 mg 700,0 mg 110 % iron 10,2 mg 15,0 mg 68 % zinc 6,9 mg 7,0 mg 99 %

28

BON BELANJA

PRAKTIKUM II AGK 2 Kelompok 18 Shift IV

Waktu

Makan

Rekomendasi

Diet Bahan Makanan URT Jumlah Harga

Sarapan Bubur Nasi

Sayur bayam

Telur dadar

Susu skim

Beras

Santan

Bayam

Wortel

Gula pasir

Minyak kelapa sawit

Air

Bawang putih

Bawang merah

Daun salam

Garam

Telur ayam

Garam

Minyak kelapa sawit

Tepung susu skim

Air

gls

gls

gls

gls

1/3 sdm

sdm

gls

1 siung

1 siung

1 lbr

secukupnya

1 btr

secukupnya

sdm

2 sdm

gls

37,5 gr

50 gr

50 gr

50 gr

5 gr

2,5 gr

100 ml

2 gr

2 gr

1 gr

-

30 gr

-

5 gr

10 gr

100 ml

Rp 400,00

Rp 1000,00

Rp 200,00

Rp 250,00

Rp 100,00

Rp 50,00

-

Rp 50,00

Rp 50,00

Rp 50,00

-

Rp 1000,00

-

Rp 100,00

Rp 500,00

-

Total Sarapan Rp 3.750,00

Selingan

Pagi

Salad Buah Selada

Semangka

Melon

gls

bh sdg

ptg sdg

50 gr

75 gr

75 gr

Rp 400,00

Rp 750,00

Rp 750,00

Total Selingan Pagi Rp 1.900,00

29

Makan

Siang

Bubur Nasi

Tumis Ayam

dan Sayur

Jeruk manis

Beras

Santan

Ayam

Wortel

Labu siam

Gula pasir

Minyak kelapa sawit

Bawang putih

Garam

Jeruk manis

gls

gls

1 ptg sdg

gls

gls

1/3 sdm

sdm

1 siung

secukupnya

1 bh sdg

37,5 gr

50 gr

50 gr

50 gr

50 gr

5 gr

2,5 gr

2 gr

-

50 gr

Rp 400,00

Rp 1.000,00

Rp 1.500,00

Rp 250,00

Rp 200,00

Rp 100,00

Rp 50,00

Rp 50,00

-

Rp 1.000,00

Total Makan Siang Rp 4.550,00 Selingan

Sore

Apel Apel 1 bh 150 gr Rp 2.000,00

Makan

Malam

Bubur Nasi

Ayam bacem

panggang

Tumis buncis

Pepaya

Beras

Santan

Ayam

Margarin

Gula merah

Bawang merah

Bawang putih

Garam

Daun salam

Buncis

Tauge

Minyak kelapa sawit

Gula pasir

Bawang putih

Garam

Pepaya

1/5 gls

gls

1 ptg sdg

sdm

1 sdm

1 siung

1 siung

seckupnya

1 lbr

gls

gls

sdm

1/3 sdm

1 siung

secukupnya

1 ptg

30 gr

50 ml

50 gr

5 gr

13 gr

2 gr

2 gr

-

1 gr

50 gr

50 gr

2,5 gr

5 gr

2 gr

-

100 gr

Rp 300,00

Rp 1.000,00

Rp 1.500,00

Rp 100,00

Rp 200,00

Rp 50,00

Rp 50,00

-

Rp 50,00

Rp 200,00

Rp 200,00

Rp 50,00

Rp 100,00

Rp 50,00

-

Rp 700,00

Total Makan Malam Rp 4.550,00

Selingan

Malam

Pisang ambon Pisang ambon 1 bh sdg 50 gr Rp 2.000,00

Total Semua Menu Rp 18.750,00

30