BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan

sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami

gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Penyakit ini

berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat

kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada

usia diatas 80 tahun.1

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan

penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima

persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden

gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian

gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia

harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan

perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0.4 – 2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung akan

meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung

berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.1

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.

Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari

pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian

Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.

1.2 Tujuan

Tujuan pembuatan referat ini adalah sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior pada bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Aceh Tamiang.

1

Selain itu dengan pembuatan referat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

dokter muda khususnya penulis tentang gagal jantung.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

3.1.1 Anatomi Jantung

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ

penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang

mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.

Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian

tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,

terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut

perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan

bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi,

jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa

mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu

kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf.

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan dibahas dalam referat ini,

diantaranya yaitu2,3 :

3.1.1.1 Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk

oleh organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan

dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6

cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari

kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu

jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.2,3

3

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada,

bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.

Pada tepi kanan cranial jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra,

1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis

pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung

berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri

caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.2,3

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara

lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berfungsi

sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium

adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium

dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan

endokardium.2,3

3.1.1.2 Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium

merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang

ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal

terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua

4

ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan

ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu

penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau

tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup

bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.2,3

3.1.1.3 Katup-Katup Jantung

a. Katup trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini

terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup

trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara

menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari

tiga daun katup.2,3

5

b. Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan

melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal

trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka

bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga

memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.2,3

c. Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi

ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.2,3

d. Katup aorta

6

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini

akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke

seluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga

mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.2,3

3.1.1.4 Komponen sistem induksi jantung

1. Sinoatrial

2. Atrioventrikular

3. RA, LA, RV, LV

4. Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,

otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas

kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas

listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada

celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,

serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. 2,3

7

3.1.2 Fisiologi Jantung

3.1.2.1 Sistem Pengaturan Jantung

a. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang

terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava

superior. Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

jantung.

b. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan

detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas

AV berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel.

c. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

3.1.2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi

(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung

mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama

8

yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui

ruang-ruang dan masuk ke arteri.2,3

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

a. Selama masa diastole (relaksasi)

Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih

besar dari tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari

vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju

ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat

ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan

pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada

tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole

atrial.2,3

b. Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam

atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.2,3

c. Sistole ventrikular

Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam

ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.2,3

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir

darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah

perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).2,3

e. Diastole ventrikular

Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup

semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat

akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam

periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika

9

tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di

bawah tekanan atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.2,3

3.1.2.3 Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar

melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada

saat katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi

pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat

didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.2,3

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti

penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak

sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.2,3

3.1.2.4 Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan

rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung

berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah

peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia

ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.2,3

3.1.2.5 Pengaturan frekuensi jantung

a. Impuls eferen (motorik)

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.2,3

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls

ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut

saraf mensekresi nerepineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari

10

nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan

meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.2,3

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini

menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi

asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan

memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.2,3

b. Impuls aferen (sensorik)

Impuls eferen yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang

terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan

darah. Dimana peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks

yang memperlambat frekuensi jantung. Sedangkan penurunan tekanan darah

akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang

menjalar melalui pusat medular.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika

tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi

jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf pada kulit,

seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari

sistem saraf pusat.2,3

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,

kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau

berkurang.2,3

3.1.2.6 Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per

menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang

lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.2,3

11

Tiga Variable yang mempengaruhi volume sekuncup yaitu preload (beban awal),

afterload (beban akhir) dan kontraktilitas.

a. Beban awal (preload)

    Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian

ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak

tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin , sehingga kekuatan kontraksi dan

curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu dalam

batas fisiologis, peregangan serabut-serabut miokardium selama diastole akan

meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.2,3

     Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel,

misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada

diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir

diastole untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun

pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan

fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan

paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan, dan mengurangi peningkatan lebih

lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardial dan perubahan akhir

pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung

yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relatif besar

tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal

dan kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan

tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem.2,3

a. Kontraktilitas

      Kontraktilitas  menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau

keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut.

Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan

meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas.

Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium.2,3

12

b. Beban akhir (afterload)

       Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk

mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace, ada tiga variabel yang

mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik

ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap

ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan

dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel

sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.

3.2 Definisi

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien

karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan

gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien sering

rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek. 4

Gagal jantung adalah Suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh secara adekuat,

akibat adanya gangguan struktural dan fungsional jantung

Pasien dengan HF harus memiliki kriteria :

1. Sindroma dari HF : Sesak nafas yang spesifik saat istirahat atau saat beraktifitas

dan atau rasa lemah, tidak bertenaga

2. Tanda tanda HF: Retensi air seperti: kongesti paru, edema tungkai

3. Objektif: Ditemukannya abnormalitas struktur dan fungsional jantung

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat

menyebabkan kematian pada pasien.1,4

         Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada tiga

penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal (preload), kontraktilitas, dan

beban akhir (afterload)2

13

Dahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas

dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas,

dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung

dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga

pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker)

seperti ACE-inhibitor, angiotensin reseptor blocker dan beta-blocker diutamakan

disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis), ditambah dengan terapi yang muncul

belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan

mioplasti.4

3.2 Etiologi dan Klasifikasi

3.3.1 Etiologi

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri:

penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit

katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi

(tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan: gagal jantung kiri,

penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung

kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.4

1. Gangguan mekanis

a. Peningkatan beban tekanan

b. Peningkatan beban volume

c. Hambatan pengisian ventrikel

d. Retriksi endokardial atau miokardial

e. Aneurisma ventrikular

2. Kelainan miokardial

a. Primer

14

b. Sekunder

3. Gangguan irama jantung

a. Ventrikular standstill

b. Ventrikular fibrilasi

c. Takhikardi atau bradikardi

d. Gangguan konduksi

3.3.2 Klasifikasi

3.3.2.1 Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik, kemampuan aktivitas

fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah

gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Kedua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto

thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-ekokardiografi.4

3.3.2.2 Gagal jantung high output dan low output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan paget’s disease.

Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan

katup, dan perikardium.4

3.3.2.3 Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel kiri gagal untuk

memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium

kiri serta vena-vena di belakangnya (vena pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas

dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan

ventikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli paru

kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang menyebabkan oedem

perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.4

15

3.3.2.4 Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat secara

keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah jantung, terjadi penurunan

tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contohnya terjadi robekan daun katup secara

tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya

adalah sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan

kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang secara lambat.

Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan

baik.4

3.4 Patofisiologi

Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung.

Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan

oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut, awalnya dinding jantung

merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal

untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan

sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata

dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan

yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang

sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan

hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme

pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang

direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali

akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat

memompa darah secara efisien.1,3

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas

miokardium.1,3

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan

cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan

16

meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun karena infark

miokardium dan kardiomiopati. 3

Selain dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain

yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis

katup atrioventrikularis   dapat   mengganggu   pengisian ventrikel, perikarditis konstriktif

dan tamponade jantung  dapat mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel,

sehingga menyebabkan gagal jantung.  Diperkirakan bahwa abnormalitas penghantaran

kalsium  di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau fungsi dari protein kontraktil

merupakan penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan

gagal jantung.3

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu:

meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik

ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin

memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung.

Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi

neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain1,5 :

1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan

toksisitas miosit

2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan

saraf simpatis

3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium

4. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit

5. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air

6. TNF α merupakan toksisitas langsung miosit

7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada

miosit

8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit.

     Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal

jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu

ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh

17

ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi

pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat

peningkatannya bergantung pada kelenturan   ventrikel.   Oleh karena   selama   diastole

atrium   dan      ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan

meningkatkan LAP (Left Atrium Pressure),  sehingga  tekanan   kapiler  dan   vena  paru-

paru  juga   akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan

onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut

merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru

yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi

pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan,

akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

18

3.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis gagal jantung secara umum 1:

Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari

gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat

kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya

tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas

menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.

Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi

aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.

Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan

kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.

Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea,

dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan

manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau

ortopnea.

Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam

atau karena aktivitas fisik.

Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama

pada posisi  berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah

ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-

paru sesuai pengaruh  gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi

vena.

Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan

disfagia atau kesulitan menelan.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum

dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, yang

mana klasifikasinya sebagai berikut5 :

1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak

nafas atau palpitasi

19

2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari

menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina

3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan, namun

aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala

4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal jantung

timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.

ACC/AHA Heart Failure Practice Guidelines 2001

STAGE EXAMPLES

Stage A: At high risk for HF but

without structural heart disease

or symptoms of HF

HTN, CAD, DM, cardiotoxins,

FHx of CM

Stage B: Structural heart disease but

without symptoms of HF

Previous MI, LV systolic dysfunction,

asymptomatic valvular disease

Stage C: Structural heart disease with

prior or current symptoms of HF

Known structural heart disease, SOB and

fatigue, reduced exercise tolerance

Stage D: Refractory HF requiring

specialized interventions

Marked symptoms at rest

despite maximal medical therapy

3.6 Diagnosa

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan

ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau

disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward, left or right heart failure.1

3.6.1 Kriteria diagnosis gagal jantung

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study1,5 :

20

Kriteria mayor :

a. Paroksismal nokturnal dispneu

b. Ronki paru

c. Edema akut paru

d. Kardiomegali

e. Gallop S3

f. Distensi vena leher

g. Refluks hepatojugular

h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria minor :

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Hepatomegali

d. Dispnea d’effort

e. Efusi pleura

f. Takikardi (120x/menit)

g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari

pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria

mayor dan 2 kriteria minor.

3.6.2 Pemeriksaan Penunjang

Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan

berikut ini1:

1. EKG

EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG tidak

dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan

perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam

21

mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan EKG tidak spesifik

menunjukkan adanya gagal jantung.1,5

2. Foto thorax

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic

ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada

pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik

karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan foto toraks

didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang menjadi edema interstitial

atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus

atas paru-paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat

kardiomegali. 1,5

3. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada

kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal

atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada

tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah

(BUN) dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi

glomerulus. Urin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar

natriumnya berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan

pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan

bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase

alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium

merupakan prediktor mortalitas.

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung

yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP

(N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining

penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular

systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.

Berbagai studi menunjukkan konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal

jantung.1,5

22

4. Ekokardiografi

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes

ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Doppler

echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan 

LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan

pengisian  ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling

pressures). Harus dilakukan secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung

dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang

jantung, hipertrofi, dan abnormalitas gerakan.1,5

5. Tes fungsi paru

6. Uji latih beban jantung

7. Kardiologi nuklir.

3.7 Komplikasi

Komplikasi gagal jantung meliputi5:

1. Cachexia jantung

Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung

lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya cachexia

jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat menurun (kehilangan

sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6 bulan).

2. Gangguan fungsi ginjal

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini

dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan fungsi

ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi

gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan

dengan gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien

dengan gagal jantung dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi

jantung termasuk rawat inap dan kematian.

23

3. Aritmia

Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung. Ini

adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal

jantung.

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang dapat

terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan terganggu.

4. Depresi

Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang

merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan

darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal

untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.

5. Angina dan serangan jantung

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien

dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.

6. Kongesti paru

7. Cardiac arrest

8. Sudden death.

3.8 Penatalaksanaan

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima

aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi

kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan

penyakit yang mendasari.5 Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :

3.8.1 Non medikamentosa

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas

sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah

istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar – benar

dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak

gejala – gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa

makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita

dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan

24

sebanyak 80 – 100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.5 Program penatalaksanaan

non medikamentosa ini dapat berupa:

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul

keluhan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sosial, serta

rehabilitasi

Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol

Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada pasien obesitas

Berhenti merokok

Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan pesawat,

ketinggian, udara panas dan humiditas

Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya menghindari obat-obat

tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan

trisiklik, steroid, dihidropiridin efek cepat.

3.8.2 Medikamentosa

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala akibat

bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta memperpanjang

harapan hidup. Untuk itu, pendekatan awal adalah memperbaiki berbagai gangguan yang

mampu untuk menghilangkan beban kardiovaskular yang berlebihan, seperti mengobati

hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki stenosis aorta.

Gagal jantung yang tetap bergejala walaupun penyakit yang mendasarinya telah diobati,

memerlukan pembatasan aktivitas fisik, pembatasan asupan garam dan obat .5

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun

parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema

atau asites hilang (tercapai euvolemik).5

Digitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung,

tetapi ternyata efektivitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada

klien dengan edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan

gagal jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic.5

25

Diuretic yang digunakan adalah grup II, Loop diuretic yaitu furosemid. Furosemid

menghambat reabsorpsi Na, Cl, pada ascending limbloop of Henle, sedikit efek pada

tubulus proksimalis.2

ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai

setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat

dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada

aritmia supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau bila ketiga obat diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi

apabila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium rendah.2

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien

dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas

dengan pemberian jenis obat ini.2

3.8.3 Operatif

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk

menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially

curable.5 Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain :

a. Revaskularisasi (perkutan, bedah)

b. Operasi katup mitral

c. Aneurismektomi

d. Kardiomioplasti

e. External cardiac support

f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular

g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)

h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart

i. Ultrafiltrasi, hemodialisis.

3.9 Prognosis dan Upaya Pencegahan

3.9.1 Prognosis

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan

prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: 1

26

Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : 1

Waktu timbulnya gagal jantung

Timbul serangan akut atau menahun

Derajat beratnya gagal jantung

Penyebab primer

Kelainan atau besarnya jantung yang menetap

Keadaan paru

Cepatnya pertolongan pertama

Respons dan lamanya pemberian digitalisasi

Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan

jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung

akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

3.9.2 Pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada

kelompok dengan risiko tinggi. 4

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung

Memerlukan pembahasan khusus

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

27

BAB IV

PENUTUP

28

4.1 Kesimpulan

Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan

sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 500.000 kasus baru yang

muncul tiap tahun. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan

usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah

60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.

Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Klasifikasi gagal jantung dapat

dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung high output dan low

output, gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal jantung akut dan kronik.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan

yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu:

meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik

ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin

memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung.

Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif.

Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial,

paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan disfagia. Gagal

jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan vena sistemik.

Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi

ke organ-organ, karena darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan

perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah

berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan

ekokardiografi Doppler. Kriteria diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut

Framingham Heart Study.

29

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek

yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan

cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit

yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi non

medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih

digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis

semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata

efektivitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan

edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal

jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Tindakan bedah dapat dilakukan pada

penderita yang potentially curable.

Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cachexia jantung, gangguan fungsi

ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti paru, cardiac arrest,

bahkan sudden death. Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui,

sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas

NYHA. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada

kelompok dengan risiko tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal medicine.2005; ed

XVI

2. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.2001; edisi 2. Jakarta:

EGC

3. Sylvia A, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit.2005;Edisi 6. Jakarta: EGC

4. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Edisi V. Jakarta: Interna

Publishing

5. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart

failure. A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing

Councils of The American Heart Assiciation Circulation 2000

31