TUGAS KULIAH MATA AJAR SISTEM KARDIOVASKULER

Di Susun Oleh Kelas Transfer 1-BKelompok III:

Iis Risnasari

Sri Wahyuningsih

Chintya Sweeta S

Ayu Agustiani Talaa

Inna Rotul Uyun

Egi Munandar

Tuty Apriyanti

Imansyah abd latif Ode

Nur Rizki

Imma Suryandari

Moch. Handoko

Kamsiyah

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN AKADEMIK 2013-2014BAB I

TINJAUAN TEORI

I. DEFINISIGagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Carpenito, 2001).Gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagalmemompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Ilmu penyakit dalam. 2000 h, 975)Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th 2001).

II. ETIOLOGI

Mekanisme dan kondisi yang dapat menyebabkan kegagalan jantung adalah sebagai berikut:

1. Penurunan Kontraktilitas Miokard

a. Penyakit Jantung Koroner

b. Tamponade Jantung

c. Aneurisma Ventrikel

d. Penyakit Infiltrat

2. Peningkatan Kerja Miokard secara berlebihan

a. Afterload meningkat :

1) Hypertensi

2) Stenosis Aorta/ Pulmonal

3) Cor Pulmonal

b. Preload meningkat

1) Insufisiensi Aorta/ Mitral/ Trikuspid

2) Shunting kongenital kiri dan kanan

3) Aritmia

3. Kebutuhan tubuh meningkat

a. Anemia berat

b. Kehamilan

c. Thyrotoxicosis

d. Fistula arteri vena

e. Defisiensi nutrisi ( penyakit beri beri )

a. Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal (Sylvia A. Price, 1994). Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Nilai yang dapat diterima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Namun umumnya, sistolik yang berkisar antara 140-160 mmHg saat istirahat. Tekanan darah yang tinggi dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya stroke, serangan jantung, aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung.

1.1 Etiologi Hipertensi

Hipertensi dapat disebabkan oleh :

Hipertensi primer : yang dapat dikatakan juga sebagai hipertensi idiopatik atau dalam kata lain tidak diketahui penyebabnya.

Hipertensi sekunder : penyebab daripada hipertensi sekunder ini dapat mencakup, karena stenosis arteri renalis, aldoteroidisme primer (adanya sekresi aldosteron yang berlebihan

Bertambahnya usia, gender atau

Endokrin disorder ( peningkatan growt hormone, aldosterone, T3 dan T4

Obat-obatan ( alcohol, estrogen oral seperti pil KB.]

Coartasio aorta1.2 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang dapat timbul akibat hipertensi adalah :

Sakit kepala/pusing, kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah karena disebabkan peningkatan tekanan darah intracranial

Penglihatan kabur, karena hipertensi menyebabkan kerusakan pada retina

Nocturia disebabkan oleh peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus

Edema, disebabkan karena peningkatan kapiler

Ketidakstabilan dalm berjalan, karena kerusakan system saraf pusat.

1.3 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin dapat terjadi akibat dari hipertensi adalah :

Stroke, dapat terjadi karena peningkatan tekanan pada otak atau kepala sehingga terjadi perdarahan dan membentuk emboli yang merusak serebral karena tekanan yang tinggi. Stroke dapat terjadi karena hipertensi yang lama jika arteri yang mensuplai otak menjadi hipertropi atau menebal.

Miokardiak Infark (MI), dapat terjadi jika terosklerosis pada arteri koroner tidak dapat mensuplai darah secara adekuat ke miokardium atau jika terbentuk thrombus yang memblok aliran ke pembuluh darah. Pada hipertensi yang berkembang saat terjadinya hipertropi ventrikel, kebutuhan oksigen dari miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi sehingga dapat menjadi iskemia atau infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan perucahan konduksi listrik jantung yang akan mengarah pada aritmia.

Gagal ginjal, terjadi karena peningkatan tekanan yang progresif pada pembuluh darah kapiler renal dan glomerolus.

Enchelophaty, kerusakan otak akan terjadi1.4 Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi tekanan darah menurut Joint National Commite (JNC VII) :

KategoriSistolikDiastolik

Normal

Pre Hipertensi

Stadium 1

Stadium 2< 120 mmHg

120 139 mmHg

140 159 mmHg

>160 mmHg

a. < 80 mmHg

80 - 90 mmHg

90 99 mmHg

>100 mmHg

1.5 Penatalaksanaan

Untuk mengatasi hipertensi, dapat dengan cara menurunkan heart rate, stroke volume, intervesi secara parmakologik dapat membantu menurunkan tekanan darah :

Mengurangi berat badan

Exercise atau latihan ( dapat meningkatkan HDL level, yang dapat mengurangi resiko aterosklerosis

Teknik relaksasi

Berhenti merokok

Obat diuretic

Pemberian calcium channel blocker

Pemberian ACE inhibitor, Beta blocker Diit rendah garam

b. Kelainan Katup

2.1 Kelainan Katup Mitral

Kelaian katup jantung mitral dapat berupa adanya penyempiatan (stenosis) atau adanya aliran balik dari ventrikel ke trium atau yang disebut pula dengan regurgitasi. Mitral stenosis menggambarkan adanya blok aliran darah akibat dari ketidaknormalan dari daripada anatomi katup dan sekitarnya. Pembagian kelaianan katup mitral adalah sebagai berikut Mitral Stenosis (MS)

Katup menjadi kaku dan tidak bergarak, orifice atau mitral valve area katup menyempi sehingga tidak adanya lintas normal darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Normal dari lingkar orifice adalah sekitar 4 6 cm2.

Mitral Regirgitasi (MR)

Mitral regurgutasi digamabarkana adanya aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kanan saat fase sistol karena katup mitral tidak dapat menutup dengan baik dan dengan sempurna. Adanya aliran balik tersebut menyebabkan atrium kiri dan vebtrikel kir menjadi membesar.

Mitral Prolaps

Pada pasien dengan katup mitral yang prolap, katup anterior dan posterior dari katup mitral mengepul keatas arah atrium selama kontraksi sistolik. Kordea tindeneae memanjang, katup bisa juga melebar dan kaku, jika terjadi kebocoran daripada darah dari atrium selama fase sistolik, maka terdapat regurgutasi .2.2 Kelaianan Katup Aorta

Stenosis katup aorta

Adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa, stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditis rematik dnegan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau berpuluh tahun.

Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen di antara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung mengalami hipertrofi, terjadilah gagal jantung.

Pada kasus stenosis aorta sedang sampai berat, pasien mula-mula mengalami dispnea saat latihan yang merupakan manifestasi dekompensasi ventrikel kiri terhadap kongesti paru. Pada pemeriksaan fisik dapat terdengar murmur sistolik yang keras dan kasar di daerah aorta. Suara ini terdengar sebagai murmur sistolik kresendo-dekresendo, yang dapat menyebar ke arteri karotis dan ke apeks ventrikel kiri.

Insufisiensi aorta (regurgitasi)

Disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole, akibatnya menyebabkan aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta. Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atirum kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui dilatasi pembuluh darah; arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolik menurun.

Insufisiensi aorta biasanya berkembang tanpa disadari dan manifestasi awalnya adalah pasien merasakan debar jantung yang bertambah kuat. Denyutan arteri dapat jelas terlihat atau teraba, denyutan arteri leher juga jelas terlihat. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan dan volume darah dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi. Kemudian diikuti dispnea saat latihan dan mudah letih. Tanda dan gejala gagal ventrikel kiri meliputi sesak napas, terutama malam hari (orthopnea, paroksimal nokturnal dispnea) dan hal tersebut terjadi disertai regurgitasi sedang sampai berat.

Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) biasanya melebar pada pasien ini. Salah satu tanda khusus pada penyakit ini adalah denyut nadi yang terasa di jari pada saat palpasi, terjadi secara cepat dan tajam dan tiba-tiba kolaps (denyut water-hammer). Diagnosa ditegakkan dengan EKG, ekokardiogram, dan kateterisasi jantung. Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan.2.3 Manifestasi Klinis kelainana katup

Adapaun manifestasi klinis kelainan katup adalah sebagai berikut :

Pada saat auskultasi terdengar suara murmur

EKG : biasanya ditemukan Atrial forbtilasi (AF)

Pulsasi heart rate menjadi irregular

Terbentuknya thrombus.2.4 Patofisiologi Kelaian Katup.

Biasanya kelaian katup jantung disebabkan oleh adanya inflamasi pada endokardium saat terjadinya fase akut daripada penyakit rematik jantung saat infeksi, hal ini membuat jaringan katup jantung menjadi fibrose,yang membuat cordea tindeneae menjadi lebih pendek dari normal.

A. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu 1. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat (Functional Class I)2. Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang (Functional Class II )

3. Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan (Functional Class III)

4. Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat (Functional Class IV)B. MANIFESTASI KLINIS

1. Gagal Jantung KiriDyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea noktural paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, pernafasan Cheyne Stokes, tahikardi, ronkhi dan kongesti vena pulmonal.

2. Gagal Jantung KananFatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung, hipertropi jantung kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena juglaris meningkat, hidrothraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema pitting sedang3. Gagal Jantung Kongestif

Terjadi manifestasi klinis gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

a. Kriteria Mayor

1) Dispnea noktural paroksimal atau ortopnea

2) Peningkatan tekanan vena jugularis

3) Ronkhi basah tidak nyaring

4) Kardiomegali

5) Edema paru akut

6) Irama derap S 1

7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

b. Kriteria Minor

1) Edema pergelangan kaki

2) Batuk malam hari

3) Dyspnea deffort

4) Hepatomegali

5) Efusi Pleura

6) Takikardia

III. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

2. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

4. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

IV. PENATALAKSANAAN MEDISPenatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya. 1. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain :

Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.

Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus.2. Penatalaksanaan secara farmakologis. Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: Diuretik, angiotensin converting enzyme inhibitors, -blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton.

Vasodilator (hydralazine /nitrat)

Antikoagulan, pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel Antiaritmia Obat positif inotropik, seperti dobutamin, dopamine pada penderita yang memerlukan perawatan. Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat (sublingual dan intravenous) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit. Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas. Milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.

3. Penanganan yang lain Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Intra Aortic Baloon Pump (IABP) ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung (pace maker), bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD), bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Ventricular assist device, merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

BAB II

TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN Tn.R DENGAN CONGESTI HEART FAILURE ( CHF )

DI IRNA B4 KANAN RSCM JAKARTA

A. Pengkajian1. Identitas

Nama

: Tn. R

No MR

: 321-2-63

Umur

: 71 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Agama

: islam

Pendidikan

: SD (hanya sampai kelas 2)

Pekerjaan

: tidak bekerja

Masuk RS

: 12 Februari 2008

Pengkajian

: 13 Februari 2008

Diagnose masuk: Congesti Heart Failure Fc II-III ec CAD Old Myocardial Infarc Anteroseptal

2. Riwayat kesehatan saat ini

Keluhan utama

: sesak bila tidur tanpa bantal

Riwayat penyakit sekarang : Dua minggu SMRS mengeluh sesak. Sesak terasa memberat saat bekerja, tidak ada bengkak dikaki. Berobat ke RS fatmawati dari pemeriksaan radiologi dikatakan sesak nafas diberi obat 3 macam( pasien lupa nama obatnya), keluhan sesak menghilang. Tiga hari SMRSCM sesak kembali dirasakan semakin memberat terutama saat menaiki tangga busway, keluhan sesak menghilang bila digunakan istirahat. Bengkak dikaki tidak ada, keluhan batuk dan keringat dingin tidak ada. Pada saat tidur mengeluh sesak jika tidur tanpa bantal, pada malam hari sering terbangun karena sesak. Oleh keluarga klien dibawa ke RSCM.Riwayat penyakit dahulu

: Sejak lima tahun yang lalu pasien menderita hipertensi dengan tekanan darah mencapai 200mmHg. Tidak minum obat secara teratur. Empat tahun yang lalu dirawat dibagian neurologi RSCM ( 9hr) karena keluhan bicara pelo, tidak terjadi kelemahan dan kelumpuhan. Klien mengatakan tidak menderita penyakit DM. Tiga tahun yang lalu dirawat di RSCM (4hr) dengan operasi bisul di pantat. Klien tidak menderita DM.

Riwayat penyakit keluarga: didalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit DM, hipertensi, alergi dan penyakit jantung.

3. Pola fungsi kesehatan

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pasien merokok sejak usia 8 tahun sampai dengan sekarang, dalam satu hari klien menghabiskan 7-8 batang rokok dengan melinting sendiri. Klien tidak memiliki kebiasaan minum alcohol. Sejak menderita hipertensi 5 tahun yang lalu klien tidak minum obat secara teratur karena merasa tidak ada keluhan.

b. Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum sakit drah tinggi pasien suka makan rendang daging dan makanan yang bersantan. Setelah tahu kalau sakit darah tinggi dan oleh dokter disarankan untuk membatasi makanan asin, klien mengikuti saran tersebut tetapi masih suka makanan yang bersantan.

Pada saat pengkajian klien mengeluh tidak nafsu makan karena sesak. Setiap kali makan hanya menghabiskan porsi dari yang tersedia rumah sakit ditambah roti yang dibelikan oleh keluarga ( habis 1 potong ). Di RS klien mendapat diet jantung II 2100 kalori dan minum dibatasi 600cc dalam 24 jam. Pada saat pengkajian menurut keluarga klien minum 600cc.

c. Pola eliminasi

BAB : frekuensi 1x sehari, warna dan bau normal, kosistensi lembek, keluhan tidak ada.

BAK : frekuensi 3-5x, warna dan bau kuning jumlah 600 selama 24 jam, keluhan tidak ada.

Di rumah sakit pemenuhan eliminasi BAB dan BAK di tempat tidur dibantu istrinya. Saat dikaji klien bisa BAB 1x sehari dengan kosistensi lembek. Untuk eliminasi BAK klien mengatakan dari pagi jam 6 sudah 3 kali, setiap kali kencing 1 gelas aqua ( 600ml ).d. Pola aktivitas

Klien sudah lama tidak bekerja, menurut keluarga selama ini kegiatan klien di rumah saja dan sering pergi sendiri. Saat berjalan agak jauh dan menaiki tangga Busway klien mengeluh sesak. Di rumah sakit klien mengeluh capek klo duduk terlalu lama waktu ada pengunjung yang datang. Kebutuhan dibantu oleh keluarga, saat makan klien bisa makan sendiri dengan posisi duduk dan makanan diletakkan di tempat tidur.

e. Pola tidur dan istirahat

SMRS klien mengeluh sulit tidur karena sesak bila tidur tanpa bantal. Selama di RS klien tidur dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30. Siang hari klien tidur 2 jam dan malam hari 4-5 jam, sering terbangun karena sesak.

f. Pola sensori dan kognitif

Sensori : daya penciuman, daya rasa, daya pendengaran baik.

Kognitif : klien sekolah tidak lulus SD ( pada jaman penjajahan Jepang ) hanya sampai kelas 2, keluar sekolah karena sakit. Klien paham pada waktu sakit darah tinggi ada makanan yang merupakan pantangan yaitu makanan yang asin dan menurut pasien dan keluarga klien mengikuti anjuran dokter. Keluarga bertanya mengapa setelah mendapat suntikan waktu sore hari menjadi sering kencing.

g. Pola penanggulangan stres

Selama ini bila klien menghadapi suatu masalah membicarakan dengan istri dan anak yang tertua. Menurut klien, istri dan anak-anaknya selalu memperhatikan, tampak secara bergantian menunggu klien selama dirawat di RS. Klien mengungkapkan klien ingin cepat pulang karena merasa sesak sudah berkurang.

h. Pengkajian psikologis

Klien ingin cepat pulang dari rumah sakit, lebih enak istirahat di rumah. Tapi klien dan keluarga pasrah dan selalu berdoa (sholat)untuk cepat sembuh, supaya bisa cepat keluar dari rumah sakit.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Status kesehatan umum

Keadaan umum klien lemah, kesadaran kompos mentis, Tekanan darah 130/ 90 mmHg, nadi 88x/mnt, regular, pernafasan 28x/mnt, suhu 37c. Pada saat pengkajian BB 45 kg, BB sebelum masuk rumah sakit tidak diketahui karena klien tidak pernah timbang berat badan.

b. Sistem integumen

Tidak ada sianosis, hiperpigmentasi di daerah inguinal, turgor kulit sedang, saat dicubit lambat kembali. Jaringan adipos sudah menurun.

Akral teraba hangat,CRT < 2.

c. Kepala

Tidak ada kelainan, normo cephalic, simetris, dari pemeriksaan tidak didapat massa dan tidak ada keluhan nyeri kepala.

d. Muka

Muka tampak simestris, klien terlihat sering mengantuk, tidak terdapat sianosis pada bibir.

e. Mata

Kedua mata, alis dan kelopak mata normal. Konjungtiva merah muda, reflek cahaya positif (+), pupil isokor.

f. Telinga

Telinga dalam batas normal, tidak terdapat secret, serumen maupun benda asing. Pendengaran dalam batas normal.

g. Hidung

Klien tampak terpasang O2 3liter/menit. Terdapat pernafasan cuping hidung.

h. Mulut dan faring

Tidak ada kelainan pada mulut. Klien malas makan karena sesak.

i. Leher

Leher tampak simetris, tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, JVP 5+0 cm H2O.

j. Thorak

Dada simetris, auskultasi: ronchi +/+, perkusi: sonor +/+, fremitus fokal +/+ , teraba massa di dada sebelah kiri ukuran 6x5 cm, konsistensi kenyal dan mobile, klien mengatakan sudah lama muncul tapi klien lupa sejak kapan. Massa terasa nyeri ringan (skala 2) bila ditekan. Selama ini tidak ada keluhan atau masalah dengan munculnya benjolan ( massa).

k. Jantung

Iktus kordis tidak terlihat, batas jantung kanan pada para sterna interkosta 4 kanan, tidak terdengar adanya gallop dan murmur.

l. Abdomen

Tidak terdapat nyeri atau massa, bising usus +, 10x/ mnt.m. Inguinal- genetalia-anus

Terdapat hernia inguinalis kanan dan bisa masuk bila berbaring, tidak terasa nyeri. Klien mengatakan muncul sudah lama, karena tidak sakit klien tidak berobat.

n. Ekstermitas

Akral teraba hangat, tidak terdapat edema pada kedua tungkai, klien lebih banyak tidur, karena bila berjalan agak jauh mengeluh sesak.

o. Tulang belakang

Tulang belakang normal, tidak ada kelainan bentuk ( lordosis, kloliosis, atau pun kiposis ).

5. Pemeriksaan Penunjang

12 februari 2008Jenis pemeriksaaanNilai Rujukan Satuan

Hemoglobin13.213 - 16g/dl

Hematocrit3940 - 43%

Leukosit9.0005000 10.000/ul

Trombosit264.000150.000 400.000/ul

MCV8982 - 92FL

MCH3027 - 31Pg

MCHC3432 - 36g/dl

Urinalisis :

Sel epitel+-/LPB

Lekosit0-1-/LPB

Eritrosit0-1-/LPB

Berat jenis1,0201.003-1.030

pH5,04.5 8.0

Urobilinogen0,20.10 1.00

Ureum darah2320 - 40mg/dl

Kreatinin darah0,90.5 1.5mg/dl

SGOT44