BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis

yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam

mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan

berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung

sebagai pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung.

Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitas

sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya

preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi

denyut jantung).1,2

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium

dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat

terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah

gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.1,2

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal

jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat

diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat

yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung

kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat

diikuti gagal jantung kanan.1,2

Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif

sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal

jantung pada usia dewasa maupun usia lanjut. Sindroma gagal jantung ini

merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang

tinggi dengan prognosis yang buruk, karena populasi usia lanjut dunia bertambah

dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, termasuk Indonesia.1,3

1

Salah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan

foto rontgen toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta

kondisi kedua paru. Untuk itu penting bagi mahasiswa kedokteran dan para dokter

untuk memahami tanda-tanda penting pada gambaran foto rontgen toraks pada

keadaan gagal jantung.1,2

1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung?

2. Apakah definisi gagal jantung?

3. Apa penyebab terjadinya gagal jantung?

4. Bagaimana patofisiologi terjadinya gagal jantung?

5. Bagaimana klasifikasi gagal jantung?

6. Bagaimana mendiagnosis gagal jantung?

7. Bagaimana mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi?

8. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung?

1.3. Tujuan

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari jantung.

2. Mengetahui definisi gagal jantung.

3. Mengetahui penyebab terjadinya gagal jantung.

4. Mengetahui patofisiologi terjadinya gagal jantung.

5. Mengetahui klasifikasi gagal jantung.

6. Mengetahui mendiagnosis gagal jantung.

7. Mengetahui mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi.

8. Mengetahui penatalaksanaan gagal jantung.

1.4. Manfaat

1. Memperluas wawasan mahasiswa kedokteran mengenai penyakit gagal

jantung serta gambaran radiologisnya pada foto toraks.

2. Membantu mahasiswa kedokteran untuk mengintepretasi adanya suatu

kelainan pada foto toraks.

2

BAB II

DATA KASUS

2.1. Identitas Pasien

Pada tanggal 7 Januari 2013 dilakukan pemeriksaan foto toraks pada

seorang pasien di Instalasi Radiologi RSUD Mardi Waluyo – Blitar. Didapatkan

data pasien tersebut adalah sebagai berikut :

Nama : Ny. M

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

No Foto : 176

Klinis : Sesak

Permintaan Foto : Thorax PA

2.2. Riwayat Pasien

Pasien datang dengan keluhan sesak, kemudian oleh dokter pasien

disarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi yaitu foto thorax

PA untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain pada

paru. Dari riwayat penyakit dahulu, pasien memiliki riwayat hipertensi.

2.3. Pelaksanaan Pemeriksaan

Pada pemeriksaan foto thorax PA, sumber X-ray diposisikan sehingga X-

ray masuk melalui posterior (back) dari thorax dan keluar dari anterior (front)

dimana X-ray tersebut terdeteksi. Untuk mendapatkan gambaran ini, pasien

berdiri menghadap permukaan datar yang merupakan detektor X-ray. Sumber

radiasi diposisikan di belakang pasien pada jarak yang standard, dan pancaran X-

ray ditransmisikan ke pasien. Pada posisi ini film diletakkan di depan dada siku

ditarik kedepan supaya scapula tidak menutupi parenkim paru.

3

2.4. Hasil Foto

2.3. Intepretasi Foto

Deskripsi Foto

Identitas :

Ny. M, Usia 65 tahun

Posisi foto :

Foto toraks PA

Mediastinum :

Trakea normal, posisi di tengah.

Jantung :

Ukuran CTR > 50%, jantung membesar ke kanan dan ke kiri.

Paru - paru :

Pulmonal vascularity kedua paru meningkat dan melebar serta

tampak adanya gambaran Kerley’s B line di paru kanan bawah.

4

L

Sinus costofrenicus :

Sinus costofrenicus kanan dan kiri tampak berselubung dengan fluid

level minimal.

Diafragma :

Normal

Tulang :

Tulang-tulang tampak baik dan intact.

Kesimpulan :

Severe cardiac hypertrophy dengan congestie dan pulmonary edema

dan bilateral minimal pleural effusion.

5

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

3.1.1. Bentuk dan letak jantung

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida

terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.

Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang

mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih

kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada bayi ukurannya relatif lebih

besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada

(rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda

mencapai 50%.

Gambar 3.1. Letak Jantung 2

3.1.2. Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium

dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel. 1,2

1. Atrium

Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari seluruh

tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta sinus

6

koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan

ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru-paru.

Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke

ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru-

paru melalui vena pulmonalis.

Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari

atrium kiri ke seluruh tubuh melalui  aorta.

Gambar 3.2. Ruang-Ruang Jantung 2

3.1.3. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup

yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

semilunar. 1,2

Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang

terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis.

Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup

bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah

mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan

mencegah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar

jantung yaitu pada saat sistolik.

7

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan

antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain

adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence

aorta yaitu katup aorta.

Gambar 3.3. Katup Jantung 2

3.1.4. Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri

dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan

perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan

perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara

perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan

serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.1,2

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.

Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional

jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium

mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi

kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.1,2

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang

mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. 1,2

8

Gambar 3.4. Lapisan jantung 2

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan

sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang

berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus

fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke

ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian

dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu

aliran darah. 1,2

Gambar 3.5. Serabut otot jantung 2

3.1.5. Sirkulasi jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi

koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung. 1,2,6

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

9

4. Banyak mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.

2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4. Hanya sedikit mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh

permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-

cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Gambar 3.6. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal 6

3.2. Definisi

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh

gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan

beban volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada jantung,

sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan tubuh. 2,6

Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung,

atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung

10

yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau

kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang

berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar

jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta. 2,6

3.3. Etiologi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu : 2,6

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara

tunggal atau bersamaan akibat penyakit jantung bawaan atau didapat

yaitu :

Beban volume (preload)

Beban tekanan (afterload)

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal

ginjal kronik, anemia), rheumatoid heart disease, toksin atau

sitostatika.

b. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

3.4. Patofisologi

A. Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam

pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.

Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

11

pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika

kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi

edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru

dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi

pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung

kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.4

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis

secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus

katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae

akibat dilatasi ruang.4,6

Gambar 3.7. Mekanisme Edema Paru pada CHF 6

B. Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai

mekanisme kompensasi.4

Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk

mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini

telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka

barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari

beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi,

sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas.4,6

12

Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih

memadai untuk perfusi alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup: 1) Mekanisme

Frank-Starling, 2) Pertumbuhan hipertrofi ventrikel, dan 3) Aktifasi

neurohormonal.2,4

3.5. Klasifikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New

York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya,

sebagai berikut : 2,6

1. Kelas I: Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan

sesak nafas.

2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan

dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak nafas.

4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan

kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak nafas tetap ada walaupun saat

beristirahat.

Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart

Association, yaitu antara lain: 2,6

1. Stage A

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

2. Stage B

Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

3. Stage C

Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal

jantung.

4. Stage D

13

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan

pengobatan standar.

3.6. Manifestasi Klinis

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2

yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat

bersamaan. 2,6

Kriteria mayor :

1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronkhi basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8. Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dispneu d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7. Takikardi (120x/menit).

3.7. Gambaran Radiologi

14

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien

dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2)

edema di dasar paru-paru. 3,5

Gambar 3.8. Anatomi Radiografi Jantung 3

Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada

ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. Dari segi

radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau

tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto

toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis untuk

mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2). 3,5

(normal : 48-50 %)

Gambar 3.9. Pengukuran CTR 3

Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri

mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema

15

interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan peningkatan

resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah

ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-sehingga menyebabkan

adanya peralihan pada vena-vena pada lobus atas. Pengalihan pada lobus atas

dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect (tegak), pembesaran pembuluh-

pembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh

darah pada lobus bawah yang berjarak sama dari hilum. 3,5

Peningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal

berhubungan dengan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dan dapat di

klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan gambaran

radiologisnya pada foto toraks. Pengklasifikasian ini merupakan urut-urutan yang

terjadi pada CHF. Menurut Elliots, klasifikasi hipertensi vena pulmonalis dibagi

menjadi : 3,5

1. Stage 1 :

Pada stage 1 PCWP [13-18 mm]. Terjadi redistribusi dari pembuluh darah

paru. Pada foto toraks PA normal, pembuluh darah pada lobus atas lebih

kecil dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus bawah paru.

Pembuluh darah paru yang beranastomosis memiliki kapasitas reservoir

dan akan mengalir pada vaskular yang tidak menerima perfusi darah,

sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada vaskular yang telah

mendapat perfusi darah. Hal ini mengakibatkan terjadinya redistribusi

pada aliran darah pulmonal. Awalnya terjadi aliran darah yang sama,

kemudian terjadi redistribusi aliran darah dari lobus bawah menuju lobus

atas.

Pada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah paru,

kardiomegali, dan broad vascular pedicle.

2. Stage 2 :

Pada stage 2, PCWP [18-25 mm]. Tahap ini ditandai oleh kebocoran

cairan kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat dari

meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. Saat kebocoran cairan masuk

ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran garis Kerley

B pada foto toraks. Saat kebocoran cairan masuk ke dalam interstitial

16

peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran penebalan

pada dinding bronkus yang disebut peribronchial cuffing dan pengaburan

pembuluh darah paru (perihilar haze). Selain itu, fisura interlobaris juga

akan terlihat menebal pada foto toraks.

3. Stage 3 :

Pada stage ini, PCWP [> 25 mm]. Tahap ini ditandai dengan berlanjutnya

kebocoran cairan menuju interstitial, yang tidak dapat dikompensasi oleh

drainase limfatik. Hal ini akan mengakibatkan kebocoran cairan menuju

alveoli (edema alveolar) dan kebocoran cairan menuju cavum pleura (efusi

pleura). Pada foto toraks akan tampak gambaran konsolidasi, air

bronchogram, cotton woll appearance, dan efusi pleura.

4. Stage 4 :

Pada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada

hipertensi pulmonum yang lama).

Gambar 3.10. Klasifikasi CHF pada Gambaran Radiologi 5

Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda-tanda

edema interstitial yang diikuti tanda-tanda edema alveolar:

a) Pengaburan dari tepi pembuluh darah

b) Perihilar kabur

17

Gambar 3.11. Cardiomegali dengan perihilar yang terlihat kabur5

c) Peribronchial cuffing :

Gambaran seperti donat kecil. Terjadi akibat akumulasi cairan interstitial

di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya dinding bronkus.

Gambar 3.12. Peribronchial cuffing tampak seperti gambaran donat kecil

pada bronkus.5

d) Garis Kerley A :

Berupa gambaran garis yang agak panjang (2-6 cm) yang tampak seperti

garis bercabang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah perifer.

Munculnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang beranastomosis antara

pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis ini jarang ditemui dibanding garis

Kerley B, dan tidak akan tampak tanpa disertai adanya garis Kerley B atau garis

Kerley C. 3,5

18

Gambar 3.13. Garis kerley A, Garis Kerley B, dan Kerley C 5

e) Garis Kerley B :

Berupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru perifer.

Garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi septum interlobular.

Panjangnya kurang dari 1 cm dan paralel antara satu dengan lainnya pada sudut

kanan bawah dari pleura. Garis ini bisa tampak pada semua daerah paru, tapi lebih

sering pada paru bagian basal di sudut costofrenicus pada foto toraks PA. 3,5

Gambar 3.14. Garis kerley B tampak berupa garis putih horizontal yang pendek-pendek pada bagian basal paru 5

f) Garis Kerley C

Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. Bentuk garis ini pendek

dan tipis dengan gambaran reticular yang merepresentasikan garis Kerley B en

face. Munculnya garis ini disebabkan oleh menebalnya anastomosis pembuluh

limfe atau superimpose dari beberapa garis Kerley B. 3,5

g) Efusi pleura

Efusi laminar yang berkumpul di bawah pleura viseral, yakni pada

jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.

19

Gambar 3.15. Efusi pleura tampak pada foto torak PA dan lateral 5

Gambar 3.16. Ilustrasi Gambaran Foto Toraks Pasien CHF 3

Penyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memiliki

gambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada

kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung bawaan.

Kelainan Jantung Didapat

a) Stenosis mitral

Penyakit reumatik atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang dapat

menyempitkan katup mitral. Penyempitan yang berat dengan diameter 1 cm atau

kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru melalui vena-

vena pulmonalis. Vena-vena ini melebar karena bertambah isinya dan tampak

pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan pendek diatas hilus dengan arah ke

atas. Selain bertambahnya vena-vena ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis

juga bertambah tinggi sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru

juga bertambah tinggi. Kedaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan

pada vena.2,6

Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventrikel kanan

mengalami hipertrofi. Lama kelamaan hiupertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi

20

venrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan nampak pada foto jantung pada

posisi lateral dan pada posisi PA. Vaskular paru, baik yang arterial maupun yan

venosus tampak bertambah melebar. Pembesaran ventrikel kanan ini lama

kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup ini akan mengalami

insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang

mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga

kemungkinan terjadinya insufisiensi katup tricuspid semakin besar pula. 2,6

Ventrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada keadaan

stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu juga aorta,

karena kekurangan volume darah. Pembuluh darah paru bertambah terutama di

daerah suprahilar kanan. Vena-vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek

dan lebar di hilus kana-kiri bagian atas. 2,6

Gambar 3.17. Kardiomegali sedang dengan atrium kiri yang mengalami dilatasi berat. Tampak perubahan pada kedua lobus bawah paru akibat kongesti vena yang berkepanjangan. Serta tampak garis Kerley B pada

kedua paru. 5

b) Insufisiensi mitral (Regurgitasi mitral)

Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat menutup

dengan baik, maka pada insufisiensi mitral (regurgitsi mitral) katup mitral tidak

dapat menutup dengan sempurna. Hal ini disebabkan oleh : 2,6

o Otot papilaris lemah karena meradang

o Otot papilaris putus karena trauma

o Prolaps katup

o Cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel kiri

21

Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi ke dalam

atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada parahnya

kerusakan katup mitral. Pada diastolic darah dari atrium yang jumlahnya menjadi

besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri.

Akibat regurgitasi darah pada insufisiensi mitral ini terjadilah pembesaran

ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta menjadi kurang

jumlahnya. Hal ini dapat berakibat mengecilnya caliber aorta. Pembesaran atrium

kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru melalui vena-vena

pulmonalis. Vena-vena pulmonalis terbendung, melebar, dan ini menyebabkan

tekanan di dalam vena meninggi. Maka terjadilah hipertensi pulmonal. Ventrikel

kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi, sebagaimana terlihat pada stenosis

mitral. 2,6

Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis

mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufisiensi mitral,

ventrikel kiri nampak besar, sedang pada stenosis mitral ventrikel ini normal atau

kecil. Aorta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang

mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang

mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada foto arkus aorta akan tampak kecil.

Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering terjadi

kelainan-kelainan pada paru. Perubahan ini akan nampak jelas bila penderita

menunjukkan tanda-tanda dekompensasi. 2,6

Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru adalah : 2,6

a) Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh vena dan kemudian juga akan

terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini disebabkan karena bendungan pada vena

pulmonalis. Selama arteri pulmonalis masih nampak, biasanya ventrikel kanan

masih bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka

kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukka gejala kegagalan.

b) Terjadi bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai sekitar hilus kanan

dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di jaringan interstitial.

Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal. Makin banyak edema,

bercak-bercak ini makin bertmabah besar lebar dan mengakibatkan

perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Ini adalah edema alveolar.

22

i.Efusi pleura

Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini agak jarang.

Efusi pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang sudah

lanjut.

ii. Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.

c) Insufisiensi aorta (Regurgitasi aorta)

Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup sempurna.

Penyebabnya banyak sekali, atara lain radang reuma, radang sifilis, dan cincin

katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri. 2,6

Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta secara

normal. Pada diastolic, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam ventrikel.

Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan parah yang

lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak balik ini disebut

regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau

insufisiensi aorta. 2,6

Aorta pada sistolik melebar, sedangkan pada diastolic mengecil, lebih

kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel kiri

mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. Pada foto tampak pembesaran aorta dan

ventrikel kiri, sedang pinggang jantung bertambah mendalam. Bentuk jantung

semacam ini disebut konfigurasi aorta atau bentuk sepatu. Bila ventrikel kiri

mengalami kegagalan, maka atrium kiri dan pembuluh darah paru melebar,

terutama vena pulmonalis. 2,6

d) Stenosis aorta

Stenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatsi pasca stenotik pada

aorta asendens. Aorta desenden tidak berubah, tetapi kadang-kadang menjadi

lebih kecil dari normal. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemidian disertai

dilatasi. 2,6

Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vascular paru tidak

berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat

23

dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri ini

terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis. 2,6

Gambar 3.18. Kardiomegali sedang dengan batas jantung kiri yang

mendatar.5

Kelainan Jantung Bawaan

1. Stenosis Pulmonal

Stenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelaina congenital.

Sebagian lainnya disebabkan oleh pengisutan katup akibat reuma.

Penyempitan pada arteri pulmonalis dapat terjadi di berbagai tempat, yang

penting adalah : 2,6

a) Penyempitan pada infundibular, mengakibatkan stenosis

infundibular.

b) Penyempitan di katup pulmonal sendiri, stenosis valvular.

c) Penyempitan di cabang-cabang arteri pulmonalis, stenosis

supravalvular.

Stenosis dapat terjadi di dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan

stenosis valvular atau stenosis supravalvular.

2. Atrial Septal Defect (ASD)

Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak

menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena foramen

ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna.

Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R shunt)

hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini disebut hilar dance.

24

Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar,

sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Hilar dance ini dapat

dilihat pada kedua hilus dengan fluoroskopi. 2,6

Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan (L-R shunt).

Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam

ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. Jumlah darah dalam ventrikel kanan

dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang. 2,6

Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke

ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium

kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri

pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus melebar demikian

juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah bagian tepi menyempit dan

tinggal pembuluh darah dari sentral (hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus yang

melebar, meruncing ke bawah berbentuk seperti tanda koma terbalik (inverted

coma). 2,6

Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh

darah paru : hipertensi pulmonal (arterial). Tingginya hipertensi pulmonal ini akan

membawa perubahan pada arah kebocoran. Tekanan di ventrikel kana dan di

atrium kanan berangsur menjadi tinggi. Bila tekanan atrium kanan lebih tinggi

daripada atrium kiri, kebocoran menjadi terbalik arahnya yaitu kebocoran dari

kanan ke kiri (R-L shubt). Pada awalnya penderita tidak sianotik, sekarang dengan

pembalikan arah arus darah penderita menjadi sianotik. Keadaan ini disebut

sindrom Eisenmenger. 2,6

25

Gambar 3.19. Gambaran arteri pulmonalis yang sedikit meningkat dan arteri pulmonalis utama tampak konveks dengan ukuran jantung yang

normal. 3

3. Ventricular Septal Defect (VSD)

Kelainan congenital ini paling sering dijumpai pada anak-anak. Kebocoran

ini terjadi di septum intraventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan

dalam pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars

membranasea dari septum. Besarnya kebocoran bervariasi, mulai dari ukuran kecil

sampai besar. Darah dari ventrikel kiri mengalir melalui defek ke dalam ventrikel

kanan (L-R shunt). 2,6

Bersama-sama darah yang datng dari atrium kanan, darah di ventrikel

kanan jumlahnya bertambah besar. Seluruh pembuluh darah arteri pulmonalis

beserta pembuluh darah di paru melebar. Hilus melebar. 2,6

Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang

seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.

Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang julahnya banyak,

akan melebar dari biasa dan dapat mengalai dilatasi. Ventrikel kiri otot-ototnya

mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini agak sukar dilihat pada foto polos. Arah arus

dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan

pada pembuluh darah paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit

terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi

tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan

menjadi lebih tinggi dari pada tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah

pembalikan arah kebocoran menjadi R-L shunt. Perubahan arah kebocoran ini

menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala Eisenmenger.2,6

26

Gambar 3.20. Kardiomegali sedang dengan apeks ventrikel kiri yang membesar hingga dinding toraks kiri. Pembuluh darah paru meningkat

simetris dengan arah aliran yang berbentuk konveks 3

4. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada kelainan congenital ini terdapat hubungan antara aorta dengan arteri

pulmonalis. Penghubungnya adalah duktus arteriosus Botali. Pada kehidupan

intrauterine, duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari arteri pulmonalis ke

aorta. Pada waktu lahir, duktus ini menutup. Bila duktus ini besar, maka ia akan

tetap merupakan hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari aorta

akan mengalir arteri pulmonalis (L-R shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta

asenden terisi normal dengan darah dari ventrikel kiri. Caliber arkus tampak

normal. Setelah sampai duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis.

Arteri pulonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta desenden

mengecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada fluoroskopi

tamapak hilar dance. 2,6

Bila kemudian tetjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi,

maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini akan

memungkinkan arah arus kebocoran berbalik menjadi R-L shunt, dari arteri

pulmonalis ke aorta. Pada saat itu pasien akan mengalami sianosis atau

mengalami sindrom Eissenmenger. 2,6

Gambar 3.21. Kardiomegali ringan dengan arteri pulmonalis utama yang berbentuk konveks dan arkus aorta yang prominen diatas MPA. 3

5. Tetralogi Fallot

Pada tetralogi fallot terdapat 4 kelainan pokok, yaitu : 2,6

a) Hipertrofi ventrikel kanan

27

Ventrikel kanan mengalami dilatasi dan penebalan otot (hipertrofi)

yang dapat dilihat jelas pada foto lateral.

b) Semitransposisi letak aorta

Posisi aorta dapat dilihat dari posisi septum. Septum tampak sebagai

bayangan hitam antara ventrikel kanan-kiri. Semitransposisi aorta

(overriding aorta) akan tampak dari posisi aorta yang pangkalnya

sebagian berada di ventrikel kiri dan sebagian berada di ventrikel

kanan.

c) VSD dengan kebocoran kanan ke kiri

d) Stenosis pulmonal

Pada foto polos tampak paru yang radioluse dari biasanya. Pembuluh

darah paru berkurang dan pembuluh yang Nampak mempunyai caliber kecil.

Jantung membesar ke kiri dengan pinggang jantung yang mendalam atau konkaf.

Arkus aorta sering Nampak di sebelah kanan kolumna vertebra. Akibat kelaianan

ini, sejak lahir bayi menjadi sianosis. 2,6

Gambar 3.22. Bentuk jantung seperti sepatu (boot shaped) dengan ukuran yang normal. Pembuluh darah paru tampak berkurang dan arkus aorta

tampak prominen di sebelah kiri.3

3.8. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi

miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1) beban awal,

(2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya dimulai bila timbul

28

gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penangangan

secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respons klinis yang diinginkan.

Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung

berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah sakit dan penanganan yang

lebih agresif. 2,6

Gambar 3.23. Pilihan terapi pada Gagal jantung 2

BAB IV

PEMBAHASAN

Hasil foto toraks PA menunjukkan adanya severe cardiac hypertrophy

dengan kongestif dan oedem paru dan bilateral efusi pleura minimal. Kesimpulan

foto toraks ini diambil berdasarkan adanya bayangan jantung yang membesar ke

kanan dan kiri, adanya peningkatan vascular pada kedua paru, adanya gambaran

garis Kerley B pada daerah basal paru kanan, dan adanya perselubungan pada

kedua sinus costofrenicus dengan fluid level yang minimal.

Bayangan jantung yang membesar ke kanan dan kiri menujukkan telah

terjadi suatu proses hipertrofi pada ventrikel kanan dan ventrikel kiri jantung. Hal

ini merupakan suatu keadaan dimana telah terjadi gagal jantung yang

menyeluruh. Kondisi ini terjadi akibat adanya kelainan intrinsik pada

kontraktilitas miokardium sehingga mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

29

meningkatnya volume akhir diastolik (EDV) ventrikel, terjadi peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol.

Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan

hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah,

akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi

cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam

alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat

akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian

seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang

akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Kondisi tersebut menyebabkan timbulnya gambaran peningkatan vascular

pada kedua paru, gambaran garis Kerley B pada daerah basal paru kanan dimana

garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi septum interlobular.

Selain itu juga terdapat perselubungan pada kedua sinus costofrenicus dengan

fluid level yang minimal pada foto toraks PA pasien, hal ini dapat disebabkan

karena pada gagal jantung kongesti dapat terjadi transudasi cairan dari interstitiel

paru maupun kapiler didaerah pleura parietalis dan adanya gangguan drainase

limfatik, sehingga cairan mengisi dan tertahan di kavum pleura.

Pemeriksaan ini mendukung diagnosis adanya suatu gagal jantung yang

menyebabkan terjadinya kongesti dan edema pulmonal pada pasien.

30

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Foto toraks PA dapat membantu menegakkan diagnosis adanya suatu

gagal jantung yang disertai kondisi edema pulmonum, dengan gambaran

radiologis sebagai berikut :

Cardiomegali

Redistribusi pembuluh darah paru

Pengaburan dari tepi pembuluh darah

Peribronchial cuffing

Garis Kerley B (septum interlobular yang edematous dan menebal pada

perifer paru).

Perselubungan alveolar

Paru-paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena adanya

tahanan air, lattice pattern.

Konsolidasi

31

Air bronchogram

Cotton woll appearance

Efusi pleura, dapat unilateral dan bilateral dan sering di kanan.

5.2. Saran

Banyak penderita CHF hanya menunjukkan sedikit tanda-tanda klinis;

peregeseran ictus cordis mungkin merupakan tanda kardiomegali yang paling

terpercaya, sehingga pasien yang dicurigai gagal jantung harus menjalani

pemeriksaan standard yang terdiri dari: pemeriksaan darah, EKG dan Thorax

photo.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cremers, Simon., Bradshaw, Jennifer., Herfkens, Freek. 2010. Chest X Ray-

Heart Failure. The Radiology Assistant. Publication date : 1-9-2010

2. Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2.

Jakarta : EGC

3. Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.Acute Pulmonary

Edema.http://www.nejm.org/

4. Meschan, Isadore. 1987. Roentgen Sign in Diagnostic Imaging, Volume 4 The

Chest. Philadelphia : Saunders Company

5. Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

6. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC

32

33