tutorial hemodinamik

Click here to load reader

Post on 14-Dec-2015

44 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

hemodinamik , anestesi

TRANSCRIPT

Slide 1

TUTORIAL HEMODINAMIKAPembimbing : dr. Zuswahyudha Samsu Sp. An KIC

Oleh:Diva Adlia NurandiM. Habibul IhsanNida Amalia SyahidahNirwan Fathur RahmanSilvia Aslami

Anatomi JantungUkuran jantung kira-kira satu kepalan tangan orang dewasaLetak:Di permukaan atas diafragmaSebelah kiri dari garis tengahSebelah depan (Anterior) dari kolumna vertebra, posterior terhadap sternum

Lapisan jantungEndocardium lapisan endotelium terdalam yang tipis (jaringan epithelial yang melapisi seluruh sistem sirkulasi)Myocardium lapisan tengah yang tersusun atas otot jantung bagian terbesar dinding jantungEpicardium or Pericardium membran eksternal yang tipis melapisi jantung- 2 lapisan yang diantaranya ada cairan5Heart wall consists of 3 layersEndocardium thin inner layer of endothelium (epithel tissue which lines entire circ sys)Myocardium the middle layer composed of cardiac muscle makes up bulk of heart wallEpicardium thin external membrane covering the heartMyocardium interlacing bundles of cardiac muscle fibers arranged spirally around circumference of the heartSpiral arrangement due to hearts complex twisting during developmentSo, when ventricular muscle contracts and shortens, diameter of ventricular chambers is reduced while apex simultaneously pulled upward toward top of heart in a rotating mannerExerts wringing effect,exerting P on blood w/in chambers and directing it upward toward valvesHeart surrounded by double walled pericardial sac outer layer fibrous tissue attached to CT - anchors the heart in the chest = epicardium, Sac lined by a memb that secretes pericardial fluid lubrication, prevent friction during contractionPericarditis painful inflammation of the pericardial sac (viral or bacterial infections)

Pericardium & Heart Wall

11Circulatory system consists of 3 basic components:Heart serves as pump that imparts pressure to the bloodEstablishes pressure gradient needed for blood to flow to tissuesBF through organs is passive and occurs only because Arterial P is higher than venous P due to pumping action of the heartBlood vessels serve as passageways through which blood is directed and distributed from the heart to all parts of the body, and subsequently returned to the heartBlood serves as the transport medium within which materials being transported are dissolved or suspendedMaj components of CV systemPulmonary circulation (R heart pump + Lungs) (low P, low R system)Systemic circulation (high P, High R system) (L side does more work)Arranged in series R and L heart must pump identical volume of blood each minuteThis amount = CO at rest typically 5-6 lArteries oxygenated blood Capillaries exchange vesselsVeins deoxygenated bloodCV system is network for moving substances from one location in body to another

12Systemic organs functionally arranged in parallelNearly all systemic organs receive blood of identical composition oxygenated, arterial bloodFlow through any one of systemic organs can be controlled independently of flow through other organsEg: CV response to exercise incr BF through muscle, Dec BF to gut, unchanged BF to other organsMany organs help perform task of continually reconditioning the blood circulating in the CV systemLungs gas exchangeAfter blood leaves systemic organs is reconditioned in the lungsKidney imp reconditioning function controls electrolyte balance of entire internal environmentTherefore gets of CO, much more than necessary to supply nutrient needs of renal tissueCommon situation for organs with blood-conditioning functionBl-conditioning organs can at least temporarily withstand severe reductions of BF eg. Skin if necessary to conserve body heat, also most gut organsKontraksi Otot JantungOtot jantung:Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable (automaticity)Berkontraksi sebagai satu unitHas a long (250 ms) absolute refractory periodKontraksi otot jantung serupa dengan kontraksi otot skeletalSistem Konduksi IntrinsikSel-sel Autorhythmic :Memulai potensial aksi Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil disebut potensial pemicu (pacemaker potentials)Menggunakan influks kalsium (daripada sodium) untuk meningkatkan fase potensial aksiPacemaker and Action Potentials of the HeartFigure 18.13

Tahapan EksitasiSinoatrial (SA) node menghasilkan impuls sekitar 75 kali/menitAtrioventricular (AV) node memperlambat impuls sekitar 0.1 detikImpuls melintas dari atrium ke ventrikel melalui atrioventricular bundle (bundle of His)Tahapan EksitasiAV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam septum interventricular (bundle branches)Bundle branches membawa impuls menuju apex jantungPurkinje fibers membawa impuls ke apex jantung dan dinding ventrikelCardiac Intrinsic ConductionFigure 18.14a

Inervasi Ekstrinsik pada JantungJantung distimulasi oleh pusat akselerasi jantung simpatis Jantung diinhibisi oleh pusat akselerasi jantung parasimpatisFigure 18.15

Cardiac Output (CO) and ReserveCO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam satu menitCO adalah hasil dari penjumlahan heart rate (HR) dan stroke volume (SV)HR adalah jumlah denyut jantung per menit SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam satu kali denyutanPengaturan Stroke VolumeSV = end diastolic volume (EDV) - end systolic volume (ESV)EDV = jumlah darah yang dikumpulkan dalam satu ventrikel selama diastolikESV = jumlah darah yang tetap berada dalam satu ventrikel setelah berkontraksiSV = EDV ESV 120 ml 50 ml

Cardiac Output: ContohNormal HR = 75 kali denyut/menitNormal Stroke Volume = 70ml/denyutNormal blood volume = 5LCO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV (70 ml/deyut)CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi jantung satu kali tiap menitDurasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)

Faktor-faktor yang mempengaruhi Stroke VolumePreload ventrikel yang terregang oleh darah Contractility kekuatan kontraksi sel jantung berhubungan dengan faktor-faktor selain EDVAfterload tekanan balik yang didesak oleh darah dalam arteri besar yang meninggalkan jantungContoh:Meningkatkan preload atau contractility menyebabkan peningkatan SVpeningkatan afterload menyebabkan penurunan SVHukum Frank-Starling Law pada JantungPreload, atau derajat regang sel-sel otot jantung sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang mengontrol SVDengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin yang akan meningkatkan kekuatan kontraksiDenyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan venous return ke jantung, meningkatkan SVKehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat (ekstrim) menurunkan SVPreloadJumlah tekanan dalam miokardium ventrikel sebelum berkontraksiPeningkatan preload menyebabkan Peningkatan kekuatan kontraksilatihan peningkatan venous return, meregangkan myocardium (peningkatan preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih kuat selama kontraksi, peningkatan CO sebanding dengan peningkatan venous returnFrank-Starling law of heart - SVVentrikel memompa darah sebanyak darah yang diterimanyaMakin terregang ( peningkatan preload), makin kuat ventrikel berkontraksiPreload and AfterloadFigure 18.21

AfterloadTekanan dalam arteri di atas katup semilunar melawan terbukanya katuppeningkatkan afterload menurunkan SVany impedance in arterial circulation increasing afterload Continuous increasing in afterload (lung disease, atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy of myocardium, menyebabkan jantung menjadi lemah dan gagal jantungContractilityKekuatan kontraksi berdasarkan preload yang terjadiAgen-agen inotropik positif Faktor-faktor yang meningkatkan contraktilitas yaitu:hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalisAgen-agen inotropik negatifFaktor-faktor yang menurunkan kontraktilitas, yaitu:hyperkalemia, hypocalcemiaTekanan darah ArteriTekanan darah kekuatan yang diberikan darah pada dinding arteri per unit area dalam mm HgTekanan sistolik tekanan arteri puncakTekanan diastolik tekanan arteri terrendahVolume darah kuantitas darah dalam sistem kardiovaskular 5L

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan periferKehilangan volume darah berhubungan dengan injuri, perdarahan, penggunaan diuretik, dll. = menurunkan TDMeningkatnya volume darah berhubungan dengan meningkatnya retensi air karena meningkatnya produksi ADH, IVs atau transfusi = meningkatkan TDFaktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD) Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan periferCO = meningkatnya volume darah yang bersirkulasiCO = peningkatan HR X peningkatan SVPeningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal = meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume darah sirkulasi, dan meningkatkan TDFaktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD) TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan periferTahanan perifer dipengaruhi oleh:Viskositas darah = meningkatkan TDDiameter pembuluh darahVasokonstriksi = meningkatkan TDVasodilatasi = menurunkan TDMeningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan TDFaktor yang berpengaruh pada tekanan darah arteri

Mekanisme Homeostasis pada pengaturan TDPressoreceptors adalah reseptor dalam jantung yang sensitif terhadap perubahan TDMeningkatnya TD akan menstimulasi penurunan denyut jantung dan peningkatan diameter pembuluh darahMenurunnya TD akan menstimulasi peningkatan denyut jantung dan penurunan diameter pembuluh darahMekanisme Homeostasis pada Pengaturan TDChemoreceptors adalah reseptor pada jantung yang sensitif terhadap perubahan CO2 dan O2 dalam darahPeningkatan CO2 atau penurunan O2 akan menstimulasi vasokonstriksi untuk meningkatkan TDMenurunnya CO2 akan menstimulasi vasodilatasi untuk menurunkan TDPengaturan SarafPusat vasomotor

Berlokasi secara bilateral utamanya dalam substansi retikular dari medulla dan pons

Refleks Cardiova