gangguan hemodinamik {30!3!2009}

Ajik Azmijah drh. SU

GANGGUAN HEMODINAMIK

GANGGUAN HEMODINAMIK- PENGANTAR 1

PENGANTAR

UNICELLULER ORGANISM MULTICELLULER ORGANISM

ENVIRONMENT

SISTEMSIRKULASI

SISTEM SIRKULASI : Adalah sistem yang berfungsi untuk mendistribusikan bhn yangdibutuhkan sel tubuh dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme


Sub. Sistem :

DARAH JANTUNG PEMBULUH DARAH SISTEM LIMFATIK

GANGGUAN HEMODINAMIK- PENGANTAR 4Pulmunary circulation

sinister dexter

Substrat & gas exchange


JANTUNG


SUBSISTEM SIRKULASI DAN FUNGSINYA

SUB SISTEM FUNGSIDARAH : SEL-SEL DARAH DAN CAIRAN DARAH/PLASMA

-MEMBAWAH NUTRISI /GAS/METABOLIT

-MENENTUKAN TEKANAN OSMOTIK

JANTUNG MEMOMPA DARAH

PEMBULUH DARAH ;

ARTERI :

MIKROSIRKULASI (KAPILER) :

VENA ;

- DISTRIBUSI

- PERTUKARAN BAHAN MAKANAN DAN

GAS

SISTEM LIMFATIK ABSORBSI CAIRAN DI RUANG INTERSISIAL


PEMBULUH DARAH

Arteri besar

Arteri sedang

Arteri kecil

Arteriole

Arteriole precapiler

Vena besar

Vena sedang

Vena kecil

Venule

Venule postcapilercapiler

Microcirculation

Nutrition; gas and wasteexchange


MICROCIRCULATION DAN SISTEM LIMFATIK


DARAH ; SEL-SEL DARAH DAN PLASMA

ERITROSIT

GAS TRANSPORT

PLASMA

NUTRITION SOURCELEUKOSIT

IMMUNITY


CAPILER


KAPILER

RUANGINTERSISIAL SEL

LINTASAN NUTRISI ; CAIRAN DAN GAS DARI KAPILER KE SEL

MEMBRAN SELDINDING ENDOTEL

MATRIKS INTERSELLULERTERDIRI DARI :

kolagen tipe I glycosaminaglycans

proteoglycans

SIFAT DAN FUNGSI ;1. ADHESIVE (PEREKAT)

2. ABSORBTIF (MENYERAP AIR DAN SENYAWA

TERLARUT) 3. RESEPTOR

Max 1 mm


BEBERAPA MODEL DISTRIBUSI (cairan, nutrisi, dan metabolit) DIANTARA

KETIGA KOMPARTEMEN (KAPILER, INTERSISIAL dan SEL)

Senyawa laurt lemak nonpolar misal : O2 ,CO2 dan asam lemak

BEBAS (PERBEDAAN KONSENTRASI)

Molekul polar seperti : elektrolit; glukosa dan asam amino

TRANSPORT KHUSUS

1

2

AIR TEKANAN HIDROSTATIK

TEKANAN OSMOTIK

3


GANGGUAN HEMODINAMIK atau GANGGUAN VASKULAR : Adalah semua bentuk kelainan yg timbul akibat adanya Gangguan pada sistem sirkulasi

MELIPUTI :

HIPEREMIAKONGESTIEDEMAHEMORRHAGETHROMBOSISEMBOLISME INFARKSHOCK

GANGGUAN HEMODINAMIK- HIPEREMIA 14

HIPEREMIA

Adalah meningkatnya aliran darah pd mikrosirkulasi yang terjadi secara aktif akibat rangsangan tertentu

Penyebab :1. Respon fisiologis normal2. Patologis

1. Merupakan respon fisiologis normal misal : - pada kulit → setelah aktivitas fisik berlebih - pada gastrointestinal → setelah makan mekanisme : aktivitas metabolisme → metabolit/CO2 → vasodilatasi → aliran darah (hiperemia)


2. Patologis misal : - pada semua proses peradangan

mekanisme : Senyawa vasoaktif (histamin; prostaglandin) pada daerah peradangan → a. aktivasi mediator inflamasi → b. vasodilatasi → aliran darah (hiperemia)

MAKROSKOPIS : Jaringan memerah ; lebih menonjol dan lebih hangat dibandingkan daerah sekitaranya

MiKROSKOPIS : Arteriole dan kapiler melebar


Outflow normal /

GANGGUAN HEMODINAMIK- KONGESTI 17

KONGESTI

Adalah meningkatnya aliran darah pd mikrosirkulasi yang terjadi secara pasif akibat lambatnya aliran darah yang keluar Sering disebut : Kongesti pasif

Inflow normal

Bentuk :

1. Akut (acute passive congestion)

2. Kronis (Chronic passive

congestion)


1. Kongesti Akut (acute passive congestion) Contoh : a. akibat euthanasia (barbiturat) relaksasi otot polos → tekanan pada pembuluh drh mikrosirkulasi → dilatasi → kongesti b. Gagal jantung akut → dilatasi mikrosirkulasi (terutama pada paru- paru dan hepar

2. Kongesti Kronis (chronic passive congestion) - lebih sering terjadi - Bersifat : a. Lokal Causa : obstruksi pada vena (misal : akibat neoplasia ; thrombus; inflamasi; displacement organ; pertumbuhan jaringan fibrosis) pertumbuhan b. General Causa : - gagal jantung : kanan → kongesti hepar kiri → kongesti paru-paru - fibrosis paru-paru

Kongesti sistemik


Dampak klinis : Kongesti kronis : mengakibatkan nekrosis fibrosis jaringan

MAKROSKOPIS : Jaringan merah gelap; edema dan lebih dingin dibandingkan daerah sekitaranya

MiKROSKOPIS : - mikrosirkulasi dilatasi dan dipenuhi darah - edema jaringan sekitar - kadang-kadang hemorrhage


Kongesti hepar akut pada anjing


Kongesti paru-paru

Cairan edema

GANGGUAN HEMODINAMIK- HEMORRHAGE 48

Adalah keluarnya eritrosit dari pembuluh darah, masuk dalam jaringan tubuh,

rongga tubuh atau diluar tubuh.

Causa :

- Akibat terganggunya satu atau lebih faktor-faktor hemostasis (endotel ;

pembuluh darah ; platelet ; faktor pembekuan)

Cara :

per - rhexis

per - diapedesis

HEMORRHAGE

A. Jejas pada sel endotel, dpt menyebabkan exstravasasi, dengan cara :

1. per - rhexis ( kelukaan / kerusakan ddg pembuluh ) penyebabnya :

* trauma phisik, erosi pembuluh drh skbt reaksi inflamasi , invasi neoplasma---------- hemorrhage local.

2. per – diapedesis (dia = through ; pedian = leap ,perembesan ), bbrp penyebabnya :

*Endotoxemia, lebih sering sbg penyebab jejas kecil, dibeberapa tempat pembuluh darah, shg terjadi perdarahan menyebar luas di bbrp organ.

Akibat infeksi : bakteri ( Clostridium sp, Streptococci virus ( penyebab Hog Cholera, perkembangannya pd pembuluh darah.

* agen-2 chemis ( uremic toxins, komplekimmunoglobulin yang terperangkap diantara sel endotel.

B. Penurunan jumlah platelet ( hrombositopenia) atau ggan fungsi .Penyebabnya :

- penurunan produksi ,krn kerusakan megakaryosit akibat radiasi, toxin virus ,dsb.

C. Penurunan konsentrasi ,& fungsi dr bbrp faktor koagulasi, dapat menybbkan hemorrhage.

Gambaran hemorrhage, tergantung pada : kausa, lokasi dan keparahan.

Gambaran makroskopis dalam jaringan berdasarkan luas akumulasi :

1. Ptechiae : 1 2 mm

2. Ecchymoses : > 2 - 3 cm

3. Suffusive hemorrhage, lebih berat dari ecchymoses, area lebih luas.

4. Hematoma atau hematocyst : perdarahan lokal, berbatas jelas dan menonjol kepermukaan. Dengan ukuran bervariasi.

Lokasi : 1. hemorrhagi external

a. epistaxis : perdarahan keluar mell hidung

b. hemopthysis : melalui muntahan

c. metorrhagia : perdarahan pd uterus

d. melena : feces berwarna hitam, krn bercampur darah yg telah terdigesti.

2. hemorrhagi internal :

a.hemothorax : perdarahan dlm cavum thorax.

b. hemoperitonium : perdarahan dlm cavun peritonii.

c. hemopericardium : perdrhan dlm pericardii.

Hematoma pada lien kuda, akibat trauma, ------ kerusakan pa pulpa merah & pembuluh darah , shg

terjadi perdarahan dlm parenchim lien .

GANGGUAN HEMODINAMIK- HEMOSTASIS 38

HEMOSTASISHEMOSTASIS

Adl Adl : berhentinya perdarahan : berhentinya perdarahan ,akibat ,akibat respon fisiologis terhadap kerusakan respon fisiologis terhadap kerusakan

pembuluh darah, pembuluh darah, dengan dengan cara menutup (menambal) bagian yang luka (bocorcara menutup (menambal) bagian yang luka (bocor))

hingga mencegah keluarnya darah (hemo = darah; stasis = berhenti, melambat)hingga mencegah keluarnya darah (hemo = darah; stasis = berhenti, melambat)

Hemostasis merupakan proses yang terutama melibatkan Hemostasis merupakan proses yang terutama melibatkan interaksi antara interaksi antara

endotelium; platelet (trombosit) atau butir-butir darah; dan faktor-faktor endotelium; platelet (trombosit) atau butir-butir darah; dan faktor-faktor

koagulasi (bekuan)koagulasi (bekuan)

Secara normal, hemostasis hanya terjadi pada bagian yang mengalami cederaSecara normal, hemostasis hanya terjadi pada bagian yang mengalami cedera

tanpa mengganggu kelancaran aliran darah pada bagian pembuluh darah tanpa mengganggu kelancaran aliran darah pada bagian pembuluh darah

yang normalyang normal

Gangguan terhadap keseimbangan hemostasis dapat mengakibatkan Gangguan terhadap keseimbangan hemostasis dapat mengakibatkan

keadaan patologis, berupa perdarahan keadaan patologis, berupa perdarahan hemorrhagehemorrhage atau pembentukan atau pembentukan

thrombus yang tidak semestinya (abnormal) atau thrombus yang tidak semestinya (abnormal) atau thrombosisthrombosis

GANGGUAN HEMODINAMIK- THROMBOSIS 39

PROSES HEMOSTASISPROSES HEMOSTASIS

Luka

Vasokontriksi dan aggregasi platelet

Pembentukan plag platelet

Koagulasi membentuk masa fibrin

Fibrinolisis untuk membuang plag platelet/fibrin

Perbaikan jaringan pada daerah yang luka

Hemostasis Primer

Hemostasis Sekunder

Counter regulatory

GANGGUAN HEMODINAMIK- hemostasis 40

fibronectin

Hemostasis Primer

endothelin


Hemostasis Primer

Von Willebrands Factors (vWF)

Thromboxan (TXA2)


Counter regulatory

Pembentukan tissue plasminogen activator (tPA) → pembentukan trombus berhenti dan dihancurkan


Hemostasis Sekunder

Pembentukan benang fibrin

GANGGUAN HEMODINAMIK- EDEMA 22

EDEMA

Adalah akumulasi cairan pada ruang intersisial akibat terganganggunya keseimbangan distribusi cairan diantara plasma darah, ruang intersisial dan sel

SEBAB-SEBAB TERBENTUKNYA EDEMA :

1. AKIBAT MENINGKATNYA PERMEABILITAS MIKROVASKULAR

2. AKIBAT MENINGKATNYA TEKANAN HIDROSTATIK INTRAVASKULAR

3. AKIBAT MENURUNNYA TEKANAN OSMOTIK INTRAVASKULAR

4. AKIBAT MENURUNNYA DRAINASE LIMFATIK


1. AKIBAT MENINGKATNYA PERMEABILITAS MIKROVASKULAR

- Causa : inflamasi atau respon immun- Biasanya berifat lokal- rangsangan berhenti → Cairan edema hilang - Mekanisme :

inflamasi atau respon immun

histamin, bradikinin, leukotrin, dan substansi P

sitokine

kontraksi endotel

celah interendotelial melebar

interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis faktor (TNF-α) γ- interferon

Pergerakan cairan Ruang intersisial Edema


2. AKIBAT MENINGKATNYA TEKANAN HIDROSTATIK INTRAVASKULAR

Tek. Hidrostatik intravaskular (microcirculasi)

Volume darah

Filtrasi

ruang intersisial

terhambat

Absorbsi

ruang intravaskuler

Edema

?


akan terbentuk edema yang bersifat lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dan peningkatan tekanan hidrostatik dapat terjadi pada pembuluh vena yang lebih luas. Gagal jantung bagian kanan (antrium dan ventrikel kanan) dapat mengakibatkan ascites, dan gagal jantung bagian kiri akan mengakibatkan edema paru-paru. Apabila kedua bagian jantung mengalami kegagalan maka akan terjadi edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan turunya volume plasma dan akan mengaktivasi sejumlah respon kompensasi yang mengatur volume plasma. Plasma volume dapat ditingkatkan antara lain melalui retensi sodium yang diinduksi dengan terakativasinya jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air yang diperantarai oleh antidiuretic hormome (ADH) yang dikendalikan oleh volume darah dan reseptor tekanan pada pembuluh darah.

kompresi vena lokal

hiperemia radang akut.

kongesti gagal jantung (heart failure)

Obstruksi vena lokal

Volume darah microsirkulasi

filtrasi

absorbsi


Pada kasus gagal jantung, kongesti dan peningkatan tekanan hidrostatik dapat terjadi pada pembuluh vena yang lebih luas. Gagal jantung bagian kanan (antrium dan ventrikel kanan) dapat mengakibatkan ascites, dan gagal jantung bagian kiri akan mengakibatkan edema paru-paru. Apabila kedua bagian jantung mengalami kegagalan maka akan terjadi edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan turunya volume plasma dan akan mengaktivasi sejumlah respon kompensasi yang mengatur volume plasma. Plasma volume dapat ditingkatkan antara lain melalui retensi sodium yang diinduksi dengan terakativasinya jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air yang diperantarai oleh antidiuretic hormome (ADH) yang dikendalikan oleh volume darah dan reseptor tekanan pada pembuluh darah.filtrasi

absorbsi

kompresi vena lokal

Obstruksi vena lokaledema lokalGambaran Klinis


, dan gagal jantung bagian kiri akan mengakibatkan edema paru-paru. Apabila kedua bagian jantung mengalami kegagalan maka akan terjadi edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan turunya volume plasma dan akan mengaktivasi sejumlah respon kompensasi yang mengatur volume plasma. Plasma volume dapat ditingkatkan antara lain melalui retensi sodium yang diinduksi dengan terakativasinya jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air yang diperantarai oleh antidiuretic hormome (ADH) yang dikendalikan oleh volume darah dan reseptor tekanan pada pembuluh darah.

Gambaran Klinis


3. AKIBAT MENURUNNYA TEKANAN OSMOTIK INTRAVASKULAR

konsetrasi protein-protein plasma darah albumin

Hipoalbumenia

Tekanan osmotik intravaskular

Filtrasi

Tek. osmotik intersisial

Edema umum

Tekanan osmotik intravaskular

Ditentukan oleh


Hipoalbumenia

Causa :

- kurangnya asupan protein

- malnutrisi atau terganggunya fungsi absorbsi usus

- kerusakan sel-sel heaptosit → hepatitis

- albumin losses → - infeksi parasit (haemochus trycostrongilosis) pd domba

- nefritis

- gastro enteropaty

- Keracunan air (water intoxication)

→


Gambaran Klinis

ascites

gagal jantung

antrium dan ventrikel kanan

kongesti

edema paru-paru

gagal jantung

antrium dan ventrikel kiri

kongesti

hidrotoraks

Edema sistemik/umum


Edema usus


Ascites pada anjing

transudat


normal

edema


- akumulasi cairan ektraselluler akibat gangguan absobsi sistem limfatik- Causa → tumor/kanker; obstruksi - Edema bersifat lokal

4. AKIBAT MENURUNNYA DRAINASE LIMFATIK


CIRI-CIRI MORFOLOGIS DAN PROGNOSA EDEMA

- Secara morfologis edema ditandai dengan adanya penumpukan cairan yang jernih hingga kekuningan (karena adanya protein) pd ruang intersisial

- Bila terjadi pada jaringan yang letaknya berdekatan dengan suatu lumen atau rongga, seperti lumen alveoli, maka peningkatan cairan yang terjadi pada ruang intersisial dapat memasuki dan terakumulasi pada lumen atau rongga tubuh tersebut

Lumen alveolaris edema paru-paruRongga dada hidrothoraksRongga perut hidroperitonium atau ascites Kantung pericardium hidropericardium

- Dampak Klinis ; Umumnya tidak membahayakan; kecuali yang terjadi pada rongga dada; kepala dan kantung jantung cairan edema menjadi sbr tekanan yang menggangu fungsi organ hingga mengakibatkan kematian


AdalahAdalah proses pembentukkan thrombus yang abnormal pada dinding pemb. proses pembentukkan thrombus yang abnormal pada dinding pemb.

darah ; limfe ; jantung maupun yang pd ruang bebas (thromboembolus)darah ; limfe ; jantung maupun yang pd ruang bebas (thromboembolus)

Thrombus / koagulum (bekuanThrombus / koagulum (bekuan)) merupakan suatu massa yang terdiri dari merupakan suatu massa yang terdiri dari

platelet, fibrin, leukosit, dan eritrosit yang menempel pada saluran (dinding platelet, fibrin, leukosit, dan eritrosit yang menempel pada saluran (dinding ) )

pembuluh darah ; limfe ataupun jantung pembuluh darah ; limfe ataupun jantung akibat terganggunnya fungsiakibat terganggunnya fungsi

hemostasis normal tubuh hemostasis normal tubuh

THROMBOSIS


Pemicu terbentuknya thrombus :Pemicu terbentuknya thrombus :

1 Jejas pada sel endothel 1 Jejas pada sel endothel - hipertensi - hipertensi - akibat toksin bakteri - akibat toksin bakteri - hiperkolesterolemia - hiperkolesterolemia

2. Turbulensi2. Turbulensi mengakibatkan ; - Stress didning arteri mengakibatkan ; - Stress didning arteri - memperlambat aliran factor pembekuan - memperlambat aliran factor pembekuan - mempermudah pembentukan agregasi trombosit - mempermudah pembentukan agregasi trombosit dan mulai timbulnya fibrindan mulai timbulnya fibrin

3. Hiperkoagulasi3. Hiperkoagulasi penyebab primer ( genetic); - mutasi factor V, penyebab primer ( genetic); - mutasi factor V, defisiensi antithrombin, defisiensi antithrombin, defisiensi protein C dan S dan defect fibrinolisisdefisiensi protein C dan S dan defect fibrinolisis penyebab sekunder : infark myocardial; kerusakan jaringan ( fraktur, penyebab sekunder : infark myocardial; kerusakan jaringan ( fraktur, luka bakar, akibat operasi ) dan kankerluka bakar, akibat operasi ) dan kanker


Morfologi Thrombus

Terdiri dari gabungan : trombosit, fibrin yang diendapkan, sel darah merah dan putih yang tersangkut ( garis Zahn.)

Thrombi arteriBersifat kering, rapuh, terdiri dari massa keabu-abuan pada irisan tampak garis abu-abu gelap yang terdiri dari thrombus dan fibrin ( lapisan ini disebut garis Zahn ), sehingga thrombi ini disebut thr. putih / thr. konglutinasi.

Thrombi vena

Disebut juga flebothrombosis bersifat oklusif karena terbentuk sepanjang lumen vena ( bentuk silinder). Karena aliran pada vena lebih lambat, maka thrombi kaya eritrosit, sehingga disebut thr. Merah kebiru-biruan, koagulatif atau stasis ( seperti darah membeku ). 90% di vena daerah ekstremitas bawah seperti v. fibialis, v. iliaka dan v. femoralis.


AKHIR DARI THROMBUSAKHIR DARI THROMBUS

1 . Propagation1 . Propagation

akumulasi fibrin dan platelet yang solid dapat menyebakan obstruksi akumulasi fibrin dan platelet yang solid dapat menyebakan obstruksi

terutama pada vena.terutama pada vena.

2 Embolizasion2 Embolizasion..

Thrombi lepas dan ikut aliran darah menjadi emboli (thromboemboli) Thrombi lepas dan ikut aliran darah menjadi emboli (thromboemboli)

3. Dissolution3. Dissolution..

Thrombi akan hilang akibat fibrinolitik. Thrombi akan hilang akibat fibrinolitik.

4. Organization and recanalization4. Organization and recanalization

thrombi mengalami inflamasi dan terbentuk fibrosis ( organization) atau thrombi mengalami inflamasi dan terbentuk fibrosis ( organization) atau

terbentuk saluran dalam thrombi ( recanalizasi )terbentuk saluran dalam thrombi ( recanalizasi )

EMBOLISM Definisi : massa yang bergerak dalam pembuluh darah pada individu yang hidup. - thrombi yang pecah , pecahan fragmen dariartherosclerosis ( 95%)- gelembung gas- partikel dari lemak / bone marrow akibat trauma- benda asing / sel tumor- parasit : larva dari cacing ascaris, ancylostoma dsb

INFARKAdalah kematian jaringan atau organ akibat

gangguan suplai sirkulasi darah / iskemia , paling sering akibat oklusi dalam suplai arterial ( 97 % ),

jarang akibat obstruksi drainase vena, paling sering terjadi pada organ yang tidak mempunyai saluran by

pass (ovarium, testis)

Morfologi 99 % infark disebabkan oleh thromboemboli.

Pada dasarnya, ada 2 jenis infark : putih (anemic ) dan merah (hemoragik) baik pada arteri atau vena.

Infark Merah ( infark hemoragis)

Terjadi pada ; 1. Aliranvena yg terbatas pd P.drh yg tersumbat dan tidak dpt membentuk sal.baru, contoh : torsio ovarium ,dan testes. 2. Pada jaringan yang longgar seperti paru-paru, sehingga darah mudah terkumpul di area infark tsb. 3. Jaringan dengan system sirkulasi rangkap ( usus) sehingga pembuluh darah yang tidak buntu dapat masuk ke daerah nekrotik.

Infark Putih ( pucat )

Terjadi pada gangguan arteri , atau pada organ padat dan dengan end arteries seperti ginjal,

jantung dan lien. Sehingga sedikit darah yang masuk ke daerah nekrose.

Pada organ yang solid, relativ sedikit perdarahan, Karena eritrosit yang lisis sedikit, maka infark

menjadi lebih pucat dan terang.

DEHIDRASI

Adalah : berkurangnya cairan tubuh dalam jumlah yang banyak , dan hampir selalu diikuti oleh

perubahan elektrolit dalam sel.

Secara klinis, yang paling tampak adalah adanya penuranan berat badan yang nyata,

elastisitas kulit berkurang, mata cekung.

Gejala dehidrasi bentuk ini ;

berkurangnya volume darah, diikuti dengan penurunan tekanan darah, akan mengakibatkan

kegagalan fungsi ginjal, rasa haus , vol. urin tidak berubah nyata.

Gejala Klinis : penuranan berat badan yang nyata,

elastisitas kulit berkurang, mata cekung.

SHOCK

Definisisebagai akibat hipoperfusi ,suatu keadaan

berkurangnya oksigenasi jaringan , sel, akibat volume darah yang bersirkulasi tidak adekuat.

Bahaya syok adalah kurangnya oksigen ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke

jaringan ,sehingga terjadi ggan metabolisme sel.

GANGGUAN HEMODINAMIK- infark dan shock 55

Shock kardiogenikShock kardiogenik : gagalnya pompa akibat kerusakan otot : gagalnya pompa akibat kerusakan otot

jantung ( infark), aritmia, atau obstruksi aliran keluarjantung ( infark), aritmia, atau obstruksi aliran keluar

Shock hipovolemik / hemoragikShock hipovolemik / hemoragik : kehilangan banyak plasma : kehilangan banyak plasma

(kombusio berat) atau darah (kibat traumatik)(kombusio berat) atau darah (kibat traumatik)

Shock septikShock septik paling banyak terjadi paling banyak terjadi → → krn infeksi bakteri ( krn infeksi bakteri (

shock endotoksik)shock endotoksik)

Shock neurogenikShock neurogenik Anestesi,jejas medula sp, vasodilatasi Anestesi,jejas medula sp, vasodilatasi

perifer disertai penimbunan darah. perifer disertai penimbunan darah.

Jenis Shock

SEKIANSELAMAT BELAJAR

gangguan hemodinamik {30!3!2009}

Documents