syok hipovolemik

ASUHAN KEPERAWATAN MULTIPLE VEHICLE TRAUMA

(SYOK HIPOVOLEMIK DAN SYOK NEUROGENIK)

Disusun oleh :

KELOMPOK 5

Angkatan A 2009 / Kelas B

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

2012

i | K e p e r a w a t a n M u s k u l o s k e l e t a l 2

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas Rahmat dan

Nikmat-Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan lancar dan tepat

pada waktunya.

Makalah ini membahas tentang Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik. Jadi asuhan keperawatan merupakan

salah satu metode untuk membantu pasien dalam menyelesaiakan masalah yang

sedang dihadapi.

Dalam pembuatan makalah ini tidak lepas dari bantuan beberapa

pihak,diantaranya :

1. Bu Laily Hidayati S., Kep., Ns., M.Kep., selaku Fasilitator Kelompok 5

Keperawatan Muskuloskeletal 2.

2. Pihak-pihak yang ikut serta dalam proses pembuatan makalah ini

Oleh karena itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima

kasih atas bantuan dan kerjasamanya dalam menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari sebagai manusia kami banyak kekurangan. Oleh karena itu

dengan kerendahan hati, kami mohon pembaca berkenan memberikan kritik dan

saran demi penyempurnaan pembuatan makalah berikutnya. Semoga makalah ini

dapat bermanfaat bagi kita semua khususnya bagi kelompok kami.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Surabaya, November 2012

Penyusun

ii | K e p e r a w a t a n M u s k u l o s k e l e t a l 2

DAFTAR ISI

Halaman judul ............................................................................................. i

Kata Pengantar ............................................................................................ ii

Daftar Isi ..................................................................................................... iii

BAB 1 : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ........................................................................ 2

1.3 Tujuan ........................................................................................... 3

1.4 Manfaat ......................................................................................... 3

BAB 2 : TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP MULTIPLE VEHICLE TRAUMA

2.1.1 Definisi .............................................................................. 5

2.1.2 Faktor yang Mempengaruhi .............................................. 5

2.1.3 Perlukaan dan Kematian dalam Kecelakaan Lalu Lintas .. 7

2.2 SYOK HIPOVOLEMIK

2.2.1. Definisi Syok Hipovolemik .............................................. 10

2.2.2. Etiologi Syok Hipovolemik ............................................. 10

2.2.3. Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik ............................. 11

2.2.4. Tahapan Syok Hipovolemik .............................................. 12

2.2.5. Patofisiologi Syok Hipovolemik ....................................... 13

2.2.6. WOC Syok Hipovolemik .................................................. 15

2.2.7. Pemeriksaan Penunjang Syok Hipovolemik ..................... 17

2.2.8. Penatalaksanaan Syok Hipovolemik ................................. 18

2.2.9. Komplikasi Syok Hipovolemik ......................................... 28

2.2.10. Prognosis Syok Hipovolemik ............................................ 28

2.3 SYOK NEUROGENIK

2.3.1 Definisi Syok Neurogenik ................................................. 29

2.3.2 Etiologi Syok Neurogenik ................................................. 30

2.3.3 Manifestasi Syok Neurogenik ........................................... 30

iii | K e p e r a w a t a n M u s k u l o s k e l e t a l 2

2.3.4 Patofisiologi Syok Neurogenik ......................................... 31

2.3.5 WOC Syok Neurogenik .................................................... 36

2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik Syok Neurogenik ....................... 38

2.3.7 Penatalaksanaan Syok Neurogenik ................................... 38

2.3.8 Komplikasi Syok Neurogenik ........................................... 41

2.3.9 Prognosis Syok Neurogenik .............................................. 41

BAB 3 : ASUHAN KEPERAWATAN


3.1.1 Pengkajian ........................................................................... 42

3.1.2 Analisa Data ........................................................................ 45

3.1.3 Diagnosa Keperawatan ........................................................ 47

3.1.4 Rencana Keperawatan ......................................................... 47

3.1.5 Evaluasi ............................................................................... 51

3.2 SYOK NEUROGENIK

3.2.1 Pengkajian ........................................................................... 51

3.2.2 Diagnosa Keperawatan ........................................................ 52

3.2.3 Rencana Keperawatan ......................................................... 53

3.2.4 Evaluasi ............................................................................... 57

BAB 4 : PENUTUP

4.1 Kesimpulan ................................................................................... 58

4.2 Saran ............................................................................................. 58

Daftar Pustaka ............................................................................................. 59

iv | K e p e r a w a t a n M u s k u l o s k e l e t a l 2

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kemajuan di berbagai bidang ilmu pengetahuan dan teknologi semakin

pesat yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan hidup manusia sehingga

menuntut seseorang untuk beraktivitas dengan cepat guna memenuhi

kebutuhannya tanpa memikirkan resiko-resiko yang akan dihadapinya. Penyebab

trauma pada tulang belakang yang banyak terjadi salah satunya pada pekerja yaitu

di kalangan pekerja kasar yang tidak memperhatikan keselamatan kerja, prosedur

atau cara kerja yang salah, serta kelalaian dan kurangnya kewaspadaan terhadap

pekerjaan cedera sehingga menyebabkan jatuh dari ketinggian atau tertimpa

benda-benda keras pada tulang yang mengakibatkan susunan tulang belakang

mengalami kompresi dan menyebabkan fraktur.

Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian tiap tahun, meskipun

penyebab nya berbeda-beda tiap negara. Jumlah insiden syok semakin semakin

meningkat di Indonesia. Tidak jarang kita temui insiden seperti ini. Dinegara

maju penyebab terbanyak hipovolemik adalah perdarahan akibat trauma. Sebuah

studi menyebutkan bahwa prevalensi insiden trauma di Amerika diperkirakan

mencapai 700 hingga 900 kasus tiap satu juta penduduk (200.000 hingga 250.000

orang). Enam puluh persen yang cedera berusia antara 16 sampai 30 tahun dan

80% berusia antara 16 sampai 45 tahun. Laki-laki mengalami cedera empat kali

lebih banyak daripada perempuan. Faktor etiologi yang paling sering adalah

kecelakaan kendaraan bermotor (45%), terjatuh (21,5%), luka tembak atau

kekerasan (15,4%), dan kecelakaan olah raga, biasanya menyelam (13,4%). Lebih

kurang 53% dari cedera itu adalah kuadriplegi.

Syok didefinisikan sebagai suatu keadaan tidak adekuatnya perfusi

jaringan, Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi penurunan

perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah intravaskuler yang

efektif. Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan

1 | K e p e r a w a t a n M u s k u l o s k e l e t a l 2

tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang

tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok

hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan

hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik

yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan

internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama

perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada

aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan

tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik

yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan

luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok

hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul

seputar cara penanganannya.

Resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah

terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok

hemoragik. Ini dan beberapa prinsip lain membantu dalam perkembangan garis

panduan untuk penanganan syok hemoragik akibat trauma. Akan tetapi, peneliti-

peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul

pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling

optimal. Kita sebagai mahasiswa keperawatan harus mampu mengenal tanda dan

gejala syok dan melaksanakan penatalaksanaan pada pasien syok. Sehingga ketika

menemukan kasus syok mahasiswa mampu memberikan pertolongan pertama

pada klien. Oleh karena itu, mahasiswa perlu mempelajari tentang syok dan

penatalaksaannya.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah konsep dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan

Multiple Vehicle Trauma (Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik) ?.


1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan konsep dari Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

dan asuhan keperawatan pada klien dengan Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Menjelaskan konsep Multiple Vehicle Trauma

2. Menjelaskan definisi Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

3. Menjelaskan etiologi Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

4. Menjelaskan manifestasi klinis Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

5. Menjelaskan patofisiologi Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

6. Menjelaskan WOC Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

7. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada Syok Hipovolemik dan

Syok Neurogenik

8. Menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan Syok Hipovolemik dan

Syok Neurogenik

9. Menjelaskan komplikasi Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

10. Menjelaskan prognosis dari Syok Hipovolemik dan Syok Neurogenik

11. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Syok Hipovolemik

dan Syok Neurogenik

1.4 Manfaat

1. Mengetahui dan memahami konsep Multiple Vehicle Trauma

2. Mengetahui dan memahami definisi Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

3. Mengetahui dan memahami etiologi Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Syok Hipovolemik dan

Syok Neurogenik


5. Mengetahui dan memahami patofisiologi Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

6. Mengetahui dan memahami WOC Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

7. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Syok

Hipovolemik dan Syok Neurogenik

8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Syok


9. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

10. Mengetahui dan memahami prognosis dari Syok Hipovolemik dan Syok

Neurogenik

11. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pasien dengan Syok



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP MULTIPLE VEHICLE TRAUMA

2.1.1 Definisi

Kecelakaan adalah serangkaian peristiwa dari kejadian-kejadian yang

tidak terduga sebelumnya, dan selalu mengakibatkan kerusakan pada benda,

luka atau kematian. Kecelakaan lalu lintas dibagi atas a motor-vehicle traffic

accident dan non motor-vehicle traffic accident. A motor-vehicle traffic

accident adalah setiap kecelakaan kendaraan bermotor di jalan raya. Non

motor-vehicle traffic accident, adalah setiap kecelakaan yang terjadi di jalan

raya, yang melibatkan pemakai jalan untuk transportasi atau untuk mengadakan

perjalanan, dengan kendaraan yang bukan kendaraan bermotor (Idries AM,

1997).

Berdasarkan Peraturan Pelaksanaan Undang-Undang Lalu Lintas dan

Angkutan Jalan Tahun 1993 Bab XI :

1. Pasal 93 Ayat (1): kecelakaan lalu lintas adalah suatu peristiwa di jalan

yang tidak di sangka-sangka dan tidak disengaja melibatkan kendaraan

dengan atau pemakai jalan lainnya yang mengakibatkan korban manusia

atau kerugian harta benda.

2. Pasal 93 ayat (2): korban kecelakaan lalu lintas sebagaimana dimaksud

dalam ayat (1), dapat berupa korban mati, koban luka berat dan korban

luka ringan (Idries AM, 1997).

2.1.2 Faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Kecelakaan Lalu Lintas

Ada empat faktor utama yang menyebabkan terjadinya kecelakaan lalu

lintas, antara lain:

1. Faktor manusia

Faktor manusia merupakan faktor yang paling dominan dalam

kecelakaan. Hampir semua kejadian kecelakaan didahului dengan


pelanggaran rambu-rambu lalu lintas. Pelanggaran dapat terjadi karena

sengaja melanggar, ketidaktahuan terhadap arti aturan yang berlaku

ataupun tidak melihat ketentuan yang diberlakukan atau pura-pura tidak

tahu.

2. Faktor kendaraan

Faktor kendaraan yang paling sering terjadi adalah ban pecah, rem

tidak berfungsi sebagaimana seharusnya, kelelahan logam yang

mengakibatkan bagian kendaraan patah, peralatan yang sudah aus tidak

diganti dan berbagai penyebab lainnya. Keseluruhan faktor kendaraan

sangat terkait dengan teknologi yang digunakan, perawatan yang

dilakukan terhadap kendaraan. Untuk mengurangi faktor kendaraan

perawatan dan perbaikan kendaraan diperlukan, di samping itu adanya

kewajiban untuk melakukan pengujian kendaraan bermotor secara teratur.

3. Faktor jalan

Faktor jalan terkait dengan perencanaan jalan, geometrik jalan,

pagar pengaman di daerah pegunungan, ada tidaknya median jalan, jarak

pandang dan kondisi permukaan jalan. Jalan yang bagus, rata lebih sering

terjadi kecelakaan lalu lintas dibandingkan jalan yang rusak/berlubang.

4. Faktor cuaca

Hari hujan juga mempengaruhi unjuk kerja kendaraan seperti jarak

pengereman menjadi lebih jauh, jalan menjadi lebih licin, jarak pandang

juga terpengaruh karena penghapus kaca tidak bisa bekerja secara

sempurna atau lebatnya hujan mengakibatkan jarak pandang menjadi

lebih pendek. Asap dan kabut juga bisa mengganggu jarak pandang,

terutama di daerah pegunungan (WHO, 2007).

Trauma pada pengendara sepeda motor atau sepeda juga khas.

Sekitar 60-70% korban menderita cedera pada daerah tibia karena bemper

mobil tingginya sama dengan tungkai bawah. Selain itu, korban akan

terlempar ke jalan atau ke atas dan kepala membentur bingkai atas kaca

mobil sehingga terjadi hiperekstensi kepala dengan cedera otak dan


cedera tulang leher. Harus juga diingat kemungkinan terjadinya cedera

perut pada pengemudi motor; dalam hal ini usus terjepit di antara setang

setir dan tulang belakang, namun pada pemeriksaan fisik hanya ada jejas

pada baju atau kulit perut. Pembonceng akan mengalami hal yang sama

kecuali cedera kemudi sepeda motor (Wim de Jong, 2005).

2.1.3 Perlukaan dan Kematian dalam Kecelakaan Lalu Lintas

Kematian dalam kecelakaan lalu lintas dapat terjadi sebagai akibat dari

tabrakan atau benturan dari kendaraan. Secara imajinatif semua model dari

sarana transportasi mempunyai kemampuan untuk menyebabkan kematian atau

kecacatan. Kematian karena kecelakaan lalu lintas dapat dibagi menjadi empat

kategori tergantung dari arah terjadinya benturan pada kendaraan, antara lain :

1. Arah depan

Ini adalah paling umum, yang kejadiannya kira-kira mencapai 80%

dari semua kecelakaan lalu lintas. Tabrakan dari arah depan terjadi bila dua

kendaraan/orang bertabrakan yang mana keduanya arah kepala, atau bagian

depan dari kendaraan menabrak benda yang tidak bergerak, seperti tembok,

ataupun tiang listrik. Sebagai akibat dari energi gerak, penumpang dari

kendaraan bermotor akan terus melaju (bila tidak memakai sabuk pengaman

pada pengguna mobil). Pola dan lokasi luka akan tergantung dari posisi saat

kecelakaan

2. Arah samping (lateral)

Biasanya terjadi di persimpangan ketika kendaraan lain menabrak dari

arah samping, ataupun mobil yang terpelintir dan sisinya menghantam benda

tidak bergerak. Dapat terlihat perlukaan yang sama dengan tabrakan dari

arah depan, bila benturan terjadi pada sisi kiri dari kendaraan, pengemudi

akan cenderung mengalami perlukaan pada sisi kiri, dan penumpang depan

akan mengalami perukaan yang lebih sedikit karena pengemudi bersifat

sebagai bantalan. Bila benturan terjadi pada sisi kanan, maka yang terjadi

adalah sebaliknya, demikian juga bila tidak ada penumpang.


3. Terguling

Keadaan ini lebih mematikan (lethal) dibandingkan tabrakan dari

samping, terutama bila tidak memakai pelindung kepala (helm), terguling di

jalan, sabuk pengaman dan penumpang terlempar keluar mobil. Beberapa

perlukaan dapat terbentuk pada saat korban mendarat pada permukaan yang

keras. Pada beberapa kasus, korban yang terlempar bisa ditemukan hancur

atau terperangkap di bawah kendaraan. Pada kasus seperti ini penyebab

kematian mungkin adalah traumatic asphyxia.

4. Arah belakang

Pada benturan dari arah belakang, benturan dikurangi atau terserap

oleh bagian bagasi dan kompartemen penumpang belakang (pada pengguna

mobil), yang dengan demikian memproteksi penumpang bagian depan dari

perlukaan yang parah dan mengancam jiwa (Fintan, 2006).

Lima jenis tabrakan yang mungkin terjadi

1. Benturan frontal

Merupakan benturan dengan benda didepan kendaraan, yang secara

tiba-tiba mengurangi kecepatannya. Benturan kedepan dari tubuh

terhadap tungkai dapat mengakibatkan fraktur dislokasi sendi ankle,

dislokasi lutut karena femur override terhadap tibia dan fibula, fraktur

femur, dislokasi posterior dari femoral head dari asetabulum karena

pelvis override femur. Bila roda depan sepeda motor bertabrakan dengan

suatu objek dan berhenti maka kendaraan akan berputar ke depan dengan

momentum mengarah ke sumbu depan. Pada saat gerakan ke depan ini

kepala, dada atau perut pengendara mungkin membentur stang kemudi.

Bila pengendara terlempar ke atas melewati stang kemudi, maka

tungkainya dapat terbentur dengan stang kemudi, dan dapat terjadi fraktur

femur bilateral.


2. Benturan lateral

Merupakan benturan pada bagian samping kendaraan yang

mengakselerasi penumpang menjauhi titik benturan. Pengemudi yang

ditabrak pada sisi pengemudi, mempunyai kemungkinan lebih besar

untuk trauma pada sisi kanan tubuhnya, termasuk fraktur iga kanan,

trauma paru kanan, trauma hati, dan fraktur skeletal sebelah kanan,

termasuk fraktur kompresi pelvis. Pada sepeda motor, benturan dari

samping dapat terjadi fraktur terbuka atau tertutup tungkai bawah.

3. Benturan dari belakang

Pada benturan ini, fraktur dari elemen posterior vertebra sevikalis

dapat terjadi, seperti fraktur laminar, fraktur pedikel, fraktur spinous

process, dan hal ini disebar ke seluruh vertebra servikal.

4. Benturan quater panel

Benturan quarter panel, dari depan maupun dari belakang,

menyebabkan terjadinya beberapa jenis trauma tabrakan, benturan lateral

maupun frontal atau benturan lateral dan benturan dari belakang.

5. Terbalik

Pada kendaraan yang terbalik, penumpangnya dapat

mengenai/terbentur pada semua bagian dari kompartemen penumpang.

6. Ejeksi

Trauma yang diderita penumpang dapat lebih berat waktu terjadi

ejeksi daripada waktu penderita membentur tanah. Kemungkinan trauma

meningkat 300% kalau penumpang diejeksi keluar dari kendaraan.

Laying the bike down merupakan usaha yang dilakukan untuk

menghindari terjepit antara kendaraan dan objek yang akan ditabraknya,

pengendara mungkin akan menjatuhkan kendaraanya ke samping, membiarkan

kendaraan bergeser dan ia sendiri bergeser dibelakangnya. Bila jatuh dengan

cara ini akan dapat terjadi trauma jaringan lunak yang parah (ATLS, 2004).



2.2.1 Definisi

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi

kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ

failure akibat perfusi yang tidak adekuat (Smeltzer, 2001)

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi

kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,

disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi

yang tidak adekuat.

2.2.2 Etiologi

Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda

tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai

berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan

perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada

tengkorak.

Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan

darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena.

Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik

antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum,

Mallory-Weiss tears, dan fistula aortointestinal.

Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik

terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat

kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan

ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi

pernah dilaporkan.


Tabel 1. Kondisi Pasien Syok Hipovolemik

Kondisi-kondisi yang Menempatkan Pasien pada Risiko Syok Hipovolemik

kehilangan cairan eksternal

Perpindahan cairan internal

Trauma

Pembedahan

Muntah-muntah

Diare

Diuresis

Diabetes Insipidus

Hemoragi internal

Luka bakar

Asites

Peritonitis

Sumber : Smeltzer, 2001

2.2.3 Manifestasi Klinis

1. Agitasi

2. Akral dingin

3. Penurunan konsentrasi

4. Penurunan kesadaran

5. Penurunan atau tidak ada keluaran urine

6. Lemah

7. Warna kulit pucat

8. Napas cepat

9. Berkeringat


2.2.4 Tahapan Syok Hipovolemik

Perbeadaan antara kelas-kelas syok hemoragik mungkin tidak terlihat jelas

pada seorang penderita, dan penggantian volume harus diarahkan pada respon

terhadap terapi semula dan bukan dengan hanya mengandalkan klasifikasi

awal saja. System klasifikasi ini berguna untuk memastikan tanda-tanda dini

dan patofisiologi keadaan syok. (ATLS, 2001)

Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan

Kelas I : kehilangan

volume darah < 15 % EBV

Hanya takikardi minimal,

nadi < 100 kali/menit

Tidak perlu penggantian

volume cairan secara IVFD

Kelas II : kehilangan

volume darah 15 – 30 %

EBV

Takikardi (>120 kali/menit),

takipnea (30-40 kali/menit),

penurunan pulse pressure,

penurunan produksi urin

(20-30 cc/jam)

Pergantian volume darah

yang hilang dengan cairan

kristaloid (RL atau NaCl

0,9%) sejumlah 3 kali

volume darah yang hilang

Kelas III : kehilangan

volume darah 30 - 40 %

EBV


takipnea (30-40 kali/menit),

perubahan status mental

(confused), penurunan

produksi urin (5-15 cc/jam)



kristaloid (NaCl 0,9% atau

RL) dan darah

Kelas IV : kehilangan

volume darah > 40 % EBV


takipnea (35 kali/menit),

perubahan status mental

(confused dan lethargic),

Bila kehilangan volume

darah > 50 % : pasien tidak

sadar, tekanan sistolik sama

dengan diastolik, produksi

urin minimal atau tidak

keluar



kristaloid (NaCl 0,9% atau

RL) dan darah


Beberapa faktor akan sangat mengganggu penilaian respon hemodinamis terhadap

perdarahan, antara lain ;

a. Usia penderita

b. Parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi

anatomis cederanya

c. Rentang waktu antar cedera dan permulaan terapi

d. Terapi cairan pra-rumah sakit dan penerapan pakaian anti syok

pneumatic (PSAG)

e. Obat-obat yang sebelumnya sudah diberikan karena ada penyakit

kronis

2.2.5 Patofisiologi Syok Hipovolemik

Saat sel-sel tubuh kekurangan pasokan darah dan oksigen, maka

kemampuan metabolisme enrgi pada sel-sel tersebut akan terganggu.

Metabolisme energi terjadi di dalam sel tempat nutrien secara kimiawi dipecah

dan disimpan dalam bentuk ATP (adenosin tripospat). Sel-sel menggunakan

simpanan energi ini untuk melakukan berbagai fungsi penting seperti traspor

aktif, kontraksi otot, sintesa biokimia, dan melaukan fungsi selular khusus

seperti konduksi impuls listrik. ATP dapat disintesa secara aerob (pada adanya

oksigen)atau secara anaerob (tanpa adanya oksigen). Meskipun begitu,

metabolisme aerob akan menghasilkan jumlah ATP yang jauh lebih besar per

mol glukosa dibanding metabolisme anaerob, dan karenanya adalah cara yang

lebih efisien dan lebih efektif dalam penghasil energi. Selain itu, metabolisme

anaerob mengakibatkan akumulasi produk akhir yang toksik, asam laktat, yang

harus dibuang dari sel dan ditranspor ke hepar untuk pengubahan menjadi

glukosa dan glikogen.

Pada keadaan syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah yang adekuat

dan kekurangan oksigen dan nutrien; karenanya, sel-sel harus menghasilkan

energi melalui metabolisme anaerob. Metabolisme ini menghasilkan tingkat


energi yang rendah dari sumber nutrien, dan lingkungan intraseluler, yang

bersifat asam. Karena perubahan ini, fungsi normal sel menurun. Sel

membengkak dan membrannya menjadi lebih permeabel, sehingga

memungkinkan elektrolit dan cairan untuk merembes dari dan ke dalam sel.

Pompa kalium-natrium menjadi terganggu. Struktur sel (mitokondria dan

lisosom) menjadi rusak dan terjadi kematian sel (Hardaway, 1988).


Kehilangan cairan eksternal :Trauma (Multiple Vehicle Trauma)PembedahanMuntah-muntahDiareDiuresisDiabetes Insipidus

Perpindahan cairan internal :Hemoragi internalLuka bakarAsitesPeritonitis

Tubuh kekurangan oksigen dan darah

Metabolism anaerobhipovolemia

Menghasilkan energy tingkat rendah (bersifat asam)

Cardiac filling

Cardiac Output Nafas cepat

Hipoperfusi alveoli

Oksigen menurun dan karbondioksida

meningkat

Pola nafas tidak efektif

Defisit volume cairan

2.2.6 WOC


TD

Tonus simpatik

Akral dingin

kulit

Vasokonstriksi pembuluh darah

Renin

Angiotensin II

Angiotensin I

Peningkatan nadi

HipoksiaPelepasan

aldosteron dari korteks adrenal

Oliguri 20 ml/jam

Ginjal menahan air lebih banyak

Pelepasan ADH oleh kelenjar pituitari

Retensi Na + air

perubahan perilaku

Gangguan perfusi serebral

koma

letargi

Perubahan perfusi jaringan

Gangguan eliminasi urin

Sel membengkak

Membrane sel lebih permeable

Kematian sel

Elektrolit dan cairan mudah merembes

ulserasi akibat stress lambung

Resiko tinggi infeksi

pelepasan toksin

Resiko tinggi nutrisi kurang dari

kebutuhan

Iskemia gastro


2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:

analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3,

BUN, kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang

mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan

dilakukan pencocokan.

Pemeriksaan Penunjang lainnya:

Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia

langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan.

Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan

ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta

abdominalis. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya

dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. Foto polos

dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom

Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani)

untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.

Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia

subur. Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah

dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan

yang memiliki fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik

sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien

dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.

Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto

polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography,

aortografi, atau CT-scan dada.

Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST

(Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada

pasien yang stabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada

pasien yang stabil.


2.2.8 Penatalaksanaan

Diagnosis dan terapi syok harusilakukan secara simultan. Untuk hampir

semua penderita trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita menderita

syok hipovolemi, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan

oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia. Prinsip pengelolaan dasar yang

harus dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan

volume.

Primary Survey

Pemeriksaan jasmani diarahkan kepada diagnosis cedera yang

mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda

vital awal (baseline recording) penting untuk memantau respon penderita

terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin,

dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan

menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.

A. Airway (+ lindungi tulang servikal)

B. Breathing (+ oksigen jika ada)

C. Circulation + kendalikan perdarahan

1. Posisi syok

Angkat kedua tungkai dengan menggunakan papan

setinggi ± 45o. 300 – 500 cc darah dari kaki pindah ke sirkulasi

sentral.

Gambar 2. Posisi syok

2. Cari dan hentikan perdarahan

3. Ganti volume kehilangan darah

Menghentikan perdarahan (prioritas utama)

Tekan sumber perdarahan


http://lh6.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSAzVM0ckI/AAAAAAAAAOI/l69T_LPxuZw/s1600-h/clip_image002%5B3%5D.gif

Tekankan jari pada arteri proksimal dari luka

Bebat tekan pada seluruh ekstremitas yang luka

Pasang tampon sub fasia (gauza pack)

Hindari tourniquet (torniquet = usaha terakhir)

Perdarahan permukaan tubuh ekstremitas lakukan

penekanan, gunakan sarung tangan atau plastik sebagai

pelindung !

Gambar 3. Perdarahan dan cara menekan perdarahan

Perdarahan 20 cc/menit = 1200 cc / jam

4. Pemasangan infus dan pergantian volume darah dengan

cairan/darah.

5. Cari sumber perdarahan yang tersembunyi

Rongga perut (hati, limpa, arteri), rongga pleura, panggul

atau pelvis, tulang paha (femur), kulit kepala (anak)

6. Lokasi dan Estimasi perdarahan

Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter

Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter

Fraktur pelvis : 3 liter

Hemothorak : 2 liter

Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc

Luka sekepal tangan : 500 cc

Bekuan darah sekepal : 500 cc


http://lh5.ggpht.com/_kNIFmCI8ZXk/SkSA7oauhSI/AAAAAAAAAOQ/naHQwWX_RGY/s1600-h/clip_image002%5B8%5D%5B4%5D.jpg

Catatan :

1. Menilai respon pada penggantian volume adalah penting, bila

respon mnmal kemungkinan adanya sumber perdarahan aktif

yang harus dihentikan, segera lakukan pemeriksaan golongan

darah dan cross matched, konsultasi dengan ahli bedah,

hentikan perdarahan luar yang tampak (misalnya pada

ekstremitas)

2. Penggantian darah dapat digunakan darah lengkap (WBC) atau

komponen darah merah (PRC). Usahakan jangan memberikan

tranfusi yang dingin karena dapat menyebabkan hipotermi.

D. Disability – Pemeriksaan neurologi

Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk

menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil,

fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam

menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi

dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi system syaraf sentral

tidak selalu disebabkan cedera intracranial tetapi mungkin

mencerminkan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum

penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intracranial.

E. Exposure – Pemeriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan

jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun

sampai ke jari kaki sebagai bagian dari mencari cedera. Bila

menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hypothermia.

F. Folley Catheter

Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin

akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan

memantau produksi urin. Darah pada urethra atau prostat dengan

letaktinggi, mudah bergerak, atau tidak tersentuh pada laki-laki


merupakan kontraindikasi mutlak bagi pemasangan kateter urethra

sebelum ada konfirmasi radiografis tentang urethra yang utuh.

G. Gastric Cholic – Dekompresi

Dilatasi lambung seringkali terjadi pada penderita trauma,

khususnya pada anak-anak, dan dapat mengakibatkan hipotensi atau

disritmia jantung yang tak dapat diterangkan, biasanya berupa

bradikardi dari stimulasi syaraf vagus yang berlebihan. Distensi

lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang

tidak sadar, distensi lambung membesarkan resiko aspirasi isi

lambung, ini merupakan suatu komplikasi yang bias menjadi fatal.

Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan selang/pipa

kadalam perut melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada

penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. Namun walau

penempatan pipa sudah baik, masih memungkinkan terjadi aspirasi.

Bidang Kegawatdaruratan

Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok

hipovolemik antara lain:

1. Memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan

ventilasi yang adekuat, peningkatan saturasi oksigen darah, dan

memperbaiki aliran darah,

2. Mengontrol kehilangan darah lebih lanjut, dan

3. Resusitasi cairan.

1. Memaksimalkan penghantaran oksigen

Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu.

Kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan juga suara napas, harus

diperhatikan. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks,

hemothoraks, dan flail chest) yang mengganggu pernapasan, harus segera

ditangani. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator


harus diberikan pada semua pasien. Ventilasi tekanan positif yang

berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok

hipovolemik dan sebaiknya dihindari.

Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Hukum

Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang

kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. Sehingga

kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar;

diameter lebih penting daripada panjangnya. Jalur intravena dapat

ditempatkan pada vena antecubiti, vena sphena, atau vena tangan, atau

pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika

digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus

berdiameter lebar. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur

intraosseus. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill

dan pengalaman

Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

perdarahan hebat. Untuk pasien ini, infus arteri akan memonitoring

tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah.

Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi

adalah kristaloid isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal.

Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak),

dan respon pasien dinilai.

Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil

dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Jika tanda vital

membaik sementara, infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah

yang cocok. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada,

infus kristaloid harus dilanjutkan, dan darah O diberikan (darah tipe O

rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk

mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut).


Jika pasien kritis dan hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan

kristaloid dan darah tipe O. Pedoman pemberian kristaloid dan darah

tidak diatur, terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien.

Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu

contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan.

Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang

sementara hamil dengan trauma kearah kirinya, dengan tujuan

memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan

sirkulasi. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan

hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. Posisi Trendelenburg juga

tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu

pertukaran udara.

Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma.

Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril, antikoagulasi, filtrasi, dan

retransfusi darah disediakan. Pada penanganan trauma. Darah yang

berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi.

2. Kontol perdarahan lanjut

Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering

memerlukan intervensi bedah. Pada pasien dengan trauma, perdarahan

luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung,

perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Fraktur tulang panjang

ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah.

Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal

tibanya, dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem

menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak.

Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang

operasi.

Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena

dan H2 bloker telah digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan


dengan reaksi negatif, seperti hipertensi, aritmia, gangren, dan iskemia

miokard atau splanikus. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan untuk

penggunaanya secara tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak terlalu

menguntungkan

Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan

perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus

peptikum. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang

signifikan.

Pada pasien dengan perdarahan varises, penggunaan Sengstaken-

Blakemore tube dapat dipertimbangkan. Alat ini memiliki balon gaster

dan balon esofagus. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan

balon esofagus bila perdarahan berlanjut. Penggunaan selang ini dikaitkan

dengan akibat yang buruk, seperti ruptur esofagus, asfiksi, aspirasi, dan

ulserasi mukosa. Oleh karena alasan tersebut, penggunaan ini

dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang

ekstrim.

Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi

(contohnya kehamilan ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur

kista, keguguran) memerlukan intervensi bedah.

PASG dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah

tulang pelvis atau ekstremitas bagian bawah, namun tidak boleh

mengganggu resusitasi cairan cepat. Cukupnya perfusi jaringan

menentukan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin

diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan internal

3. Resusitasi Cairan

Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang

dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Banyak

cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi, yaitu: larutan natrium


klorida isotonis, larutan ringer laktat, saline hipertonis, albumin, fraksi

protein murni, fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, dan dextran 70.

Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan

onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema

pulmonal. Namun, pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran

zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler.

Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg

tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama

paru)

Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk

meningkatkan volume intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan

akan kebenaran hal ini. Namun, mereka belum menunjukkan

perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid.

Larutan koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dextran 70

mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami

seperti fraksi protein murni, fresh frozen plasma, dan albumin. Larutan

ini mempunyai zat dengan volume yang sama, tetapi karena

strukturnya dan berat molekul yang tinggi, maka kebanyakan tetap

berada pada intravaskuler, mengurangi edema intertisiel. Meskipum

secara teoritis menguntungkan, penelitian gagal menunjukkan

perbedaan pada parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, lama

penggunaan ventilator, lama perawatan, atau kelangsungan hidup.

Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari

sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat

meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. Penelitian di

Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi

ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau

ringer laktat. Selanjutnya, meski ada banyak cairan resusitasi yang

dapat digunakan, tetap dianjurkan untuk menggunakan Ringer Laktat

terlebihdahulu,dan pilihan keduayaitu Normal Saline 0,9%.


Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk

mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan

normal sebelum control perdarahan.

4. Medikasi Obat

Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah

komplikasi

Obat Anti Sekretorik : Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat

mengurangi aliran darah ke sistem porta.

a. Somatostatin (Zecnil)

Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus

dan pankreas dan sel epitel usus. Berkurangnya aliran darah ke sistem

portal akibat vasokonstriksi. Memiliki efek yang sama dengan

vasopressin, tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner.

Cepat hilang dalam sirkulasi, dengan waktu paruh 1-3 menit.

Dosis

Dewasa : bolus intravena 250 mcg, dilanjutkan dengan 250-500

mcg/jam, infus selanjutnya; maintenance 2-5 hari jika berhasil

Anak-anak Tidak dianjurkan

Interaksi

Epinefrin, demeclocycline, dan tambahan hormon tiroid dapat

mengurangi efek obat ini.

Kontraindikasi

- Hipersensitifitas

- Kehamilan

- Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan, tetapi

tidak diteliti pada manusia, dapat digunakan jika

keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin.

Perhatian


Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih;

mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat

menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung.

b. Ocreotide (Sandostatin)

Oktapeptida sintetik, dibandingkan dengan somatostatin memiliki

efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang

lama.

Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi

fistula kutaneus dari abdomen, duodenum, usus halus (jejunum dan

ileum), atau pankreas.

Dosis

Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena, kontinyu; dapat dilanjutkan

dengan bolus intravena 50 mcg; penanganan hingga 5 hari.

Anak-anak : 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam; dilarutkan dalam

50-100 ml Saline Normal atau D5W.

Kontraindikasi

- Hipersensitivitas

- Kehamilan

- Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia, tetapi telah

ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang.

Perhatian

Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas

gastrointestinal, termasuk mual, nyeri abdomen, diare, dan

peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih; hal ini karena

perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin, glukagon, dan

hormon pertumbuhan), dapat timbul hipoglikemia, bradikardi,

kelainan konduksi jantung, dan pernah dilaporkan terjadi aritmia,

karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme,

hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal, kolelithiasis dapat

terjadi.


Algoritme penatalaksanaan Syok Hipovolemik

Penderita perdarahan

Pasang IV line jarum besar + catat tekanan darah, nadi,perfusi,

Ambil sample darah produksi urin,

Siap transfusi darah 500-1000 ml

Ringer Laktat atau NaCl 0,9%

1000-2000 ml dalam 30-60 menit,

Ulangi sampai 2-4 x lost volume

(kalau perlu 2 IV line)

Hemodinamik naik Hemodinamik buruk

Tekanan darah >100, nadi <100 teruskan cairan

Perfusihangat, kering 2-4 x lost volume

Urin >1/2 ml/kg/jam

Hemodinamik baik Hemodinamik buruk

Evaluasi Evaluasi Emergency

medikasi

2.2.9 Komplikasi Syok Hipovolemik

1. Kerusakan ginjal

2. Kerusakan otak

3. Gangren dari lengan atau kakièkadang-kadang mengarah ke amputasi

4. Serangan jantung

2.2.10 Prognosis

Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-gejala

dan hasil dapat bervariasi tergantung pada:


1. Jumlah volume darah yang hilang

2. Tingkat kehilangan darah

3. Cedera yang menyebabkan kehilangan

4. Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-

paru, dan penyakit ginjal

2.3 SYOK NEUROGENIK

2.3.1 Definisi

Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau

anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik, merupakan tipe lain dari syok

distributif, yaitu akibat hilangnya tonus simpatik. Kekurangan hantaran toinus

simpatik menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi dari responsyok

umum (Linda D. Urden, 2008).

Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord.

Alur system saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6.

Kondisi pasien dengan syok neurogenik : Nadi normal, tekanan darah

rendah ,keadaan kulit hangat, normal, lembab Kerusakan alur simpatik dapat

menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (Elaine cole, 2009)

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara

mendadak di seluruh tubuh (Corwin, 2000).

Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena

reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di

regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal

umumnya terjadi pada suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri

(Jong, 2004).


2.3.2 Etiologi

Neurogenik syok disebabkan oleh beberapa faktor yang menganggu SNS.

Masalah ini terjadi akibat transmisi impuls yang terhambat dan hambatan

hantaran simpatik dari pusat vasomotor pada otak. Dan penyebab utamanya

adalah SCI . Syok neurogenik keliru disebut juga dengan syok tulang belakang.

Kondisi berikutnya mengacu pada hilangnya aktivitas neurologis dibawah

tingkat cedera tulang belakang, tetapi tidak melibatkan perfusi jaringan tidak

efektif (Linda D. Urden, 2008).

Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya

kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya,

muncul dilatasi arteriol dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008).

Penyebab lain antara lain :

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok

spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat

pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

6. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke

jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan

rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak

akibat gangguan emosional

2.3.3 Manifestasi Klinis

Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki

manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok

neurogenik juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi

saraf otonom (khususnya saraf simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat


(takikardi), bahkan dapat lebih lambat (bradikardi). Kadang gejala ini disertai

dengan adanya defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia.

Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah

nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,

kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan

(Duane, 2008).

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik

terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat

lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis

berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah

pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya

pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak

hangat dan cepat berwarna kemerahan. (Smeltzer, 2001)

2.3.4 Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi

jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial

karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular

resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume

plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di

pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena

peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer

yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan

penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan

aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam

sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera

spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi

atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal

berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus,

sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan


oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik

bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat

kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh

darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada

penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik

sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat,

stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme

reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif

dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan

simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan

menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. (Ristari, 2012)

Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis

terhadap tahanan vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi

arteriol dan venula secara besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk,

2003). Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, beberapa etiologi yang

mendasari terjadinya syok neurogenik antara lain adalah penggunaan zat

anesthesia maupun cidera pada medula spinalis yang mekanismenya kurang

lebih dapat dijelaskan melalui skema berikut ini.

Gambar 2.5. Patofisiologi Syok Neurogenik

(Duane, 2008)


Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah

sistem saraf simpatis. Secara anatomis, serabut-serabut saraf vasomotor

simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan

melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-serabut ini segera

masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra,

kemudian menuju sistem sirkulasi melalui dua jalan utama :

- Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh

darah organ visera interna dan jantung

- Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi

pembuluh darah perifer

Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler,

sfingter prekapiler, dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf

simpatis. Tentunya inervasi ini memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh,

Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk

meningkatkan tahanan aliran darah dan dengan demikian menurunkan laju

aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh darah besar, terutama

vena, memungkinkan rangsangan simpatis untuk menurunkan volume

pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat mendorong darah masuk ke

jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa

jantung.

Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut

simpatis juga pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali

bahwa rangsangan simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan

frekuensi jantung, dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung.

Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja

dijabarkan secara singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor

dalam jumlah yang banyak sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut

tersebut pada dasarnya didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek

vasokonstriktornya terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi

kurang kuat di otot rangka dan otak.


Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus

menerus mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh,

menyebabkan serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan

frekuensi sekitar satu setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini,

mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh darah yang disebut

tonus vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah dalam

batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan.

Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi

klinis dari syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis

segmen toraks bagian atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor

dari pusat vasomotor ke sistem sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh

tubuh pun menghilang.

Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri

kecil. Dalam vena kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali

bermuara ke dalam vena besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun

curah jantung akan menurun, dan dengan demikian tekanan darah secara

otomatis jatuh hingga nilai yang sangat rendah. Di momen yang bersamaan,

dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya tahanan vaskular sistemik yang

seharusnya membantu memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang

mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda

syok neurogenik yang jalur akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain.

Konsekuensi akhir dari gangguan perfusi dalam berbagai bentuk syok

distributif dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi

hipoperfusi, jumlah sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi

organ utama. Harap ditekankan bahwa apapun tipenya, sekali syok terjadi,

cenderung memburuk secara progresif. Sekali syok sirkulasi mencapai suatu

keadaan berat yang kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok itu sendiri akan

menyebabkan syok menjadi lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak

adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai mengalami kerusakan, termasuk


jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri, seperti dinding pembuluh darah, sistem

vasomotor, dan bagian-bagian sirkulasi lainnya (Guyton & Hall, 2008).


Syok neurogenik

Obat-obatan anastesi

Nyeri hebat

Fraktur tulang Trauma kepala

refleks

Reaksi vasovagal

Suhu lingkungan panas, terkejut, takut atau nyeri

Penekanan venus

venomotor

Lumpuhnya neurogenik

sfingter perkapiler

Spinal LumbalPerdarahan

Sinkop

Volume sirkulasi darah tidak efektif

Vasokonstriksi pembuluh

darah

Perfusi ke otak

berkurang

SCI

Multiple Vehicle Trauma

2.3.5 WOC


Resiko cedera

Hilangnya tonus simpatik

Kegagalan termoregulasi

Menghambat respon

baroreseptor

Vasodilatasi perifeal ↓

hilangnya kontrol saraf simpatis

terhadap tahanan vaskular

Dilatasi vena

Vasodilatasi

Venous return ↓, SV ↓

Perfusi Jaringan ↓

MAP ↓

CO ↓

Dilatasi arteri

Tonus pemb. darah perifer ↓

Pengumpulan darah di arteriol, vena dan

kapiler

Kulit hangat

Hipertermi

Kulit merah, vasokonstriksi

kulit

darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara

ke dalam vena

TD ↓

Tidak sadar

paraplegia

quadriplegia

Deficit neurogenik


2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis Banding

Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan

neurologik seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada.

Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal.

Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat

pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai

menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen

cervik, thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk

menentukan adanya patah tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan

berguna untuk menentukan bagian medulla spinalis yang menyebabkan

kompresi medulla spinalis. (Duane, 2008)

2.3.7 Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Medis

Pengobatan syok neurogenik termasuk memulihkan tonus simpatis

baik melalui penstabilan cedera medulla spinalis atau dalam kasus

anastesi spinal, dengan memposisikan pasien secara tepat. Pengobatan

syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. (Smeltzer, 2001)

b. Penatalaksanaa Keperawatan

Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapatkan

anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepalatempat

tidur 15 sampai 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetikke

medulla spinalis.Pada kecurigaan cedera medulla spinalis, syok

neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati

untuk mencegah kerusakan medulla spinalis lebih lanjut. (Smeltzer,

2001)

Pada pasien dengan syok neurogenik, intervensi keperawatan

diarahkan pada mendukung fungsi kardiovaskuler dan neurologis sampai

episode transien syok neurologic menghilang. Stoking elastic dan


meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan

pengumpulan darah pada tungkai. (Smeltzer, 2001)

Pasien yang mengalami cedera medulla spinalis mungkin tidak

melaporkan nyeri yang disebabkan oleh cedera internal. Karenanya, pada

periode langsung pasca cedera, perawat harus memantau pasien dengan

ketat terhadap resiko tanda perdarahan internal yang dapat menyebabkan

syok hipovolemik. Selain itu posisi syok juga akan membantu

mengalirkan darah ke organ jantung (Smeltzer, 2001)

Pemberian heparin, pemasangan stoking kompresi, dan kompresi

pneumatic pada tungkai dapat mencegah pembentukan thrombus.

Rentang gerak pasif ekstremitas yang imobil juga meningkatkan

sirkulasi. (Smeltzer, 2001)

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian

vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler

dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk

mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

syok).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya

dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi

dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan

ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari

pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi

yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan

hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot

respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan

resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer

Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus

dengan pengawasan yang cermat terhadap perubahan tekanan darah,


http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/

akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap

terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-

obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada

perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,

berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan

darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang

rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah

secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak

sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini

merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi

perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah

sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita

hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer

sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum

pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat

menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada

pasien syok neurogenik

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan

tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.


http://nursingbegin.com/menyiapkan-obat/

http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok

neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan

kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat

membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan

2.3.8 Komplikasi

1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia

jaringan yang berkepanjangan

2. Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus

kapiler karena hipoksia.

3. DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan kematian

jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktivan berlebihan jenjang

koagulasi

2.3.9 Prognosis

Prognosis syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut.

Berhasil tidaknya penanggulangan syok terghantung kemampuan mengenal

gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta

efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat pertama pasien mengalami

syok.


BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN


Tn. N (48th) mengalami kecelakaan lalu lintas dan langsung di bawa

ke RS UA. Tn. N dalam keadaan pingsan. Tn N yang mengendarai motor

tertabrak mobil lalu terserempet pickup dan terpental ke pinggir jalan lalu

pasien tidak sadarkan diri. Tn. N mengalami fraktur terbuka femur kondiler

disertai perdarahan hebat. Dan Fraktur terbuka Cruris 1/3 proksimal. Dari

pemeriksaan TTV didapatkan nadi 126x/menit, RR 26x/menit, TD 90/70

mmHg, CRT > 2detik dan kulit terlihat pucat. Jumlah perdarahan kurang

lebih 1800 cc

3.1.1 Pengkajian

1. Data Demografi/ identitas

a. Nama : Tn. N

b. Umur : 48 Tahun

c. Alamat: Sutorejo Surabaya

2. Keluhan Utama

Tanda-tanda syok perdarahan.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Tn. N (48th) mengalami kecelakaan lalu lintas dan langsung di bawa ke

RS UA. Tn. N dalam keadaan pingsan. Tn N yang mengendarai motor

tertabrak mobil lalu terserempet pickup lalu terpental ke pinggir jalan lalu

pasien tidak sadarkan diri. Tn. N mengalami fraktur terbuka femur

kondiler disertai perdarahan hebat. Dan Fraktur terbuka Cruris 1/3

proksimal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

-

5. Keadaan Umum

a. Nadi : 126x/menit

b. Tekanan Darah: 90/70 mmHg


c. RR : 26x/menit

6. Pemeriksaan Fisik

Rumah Sakit PendidikanUniversitas Airlangga

REKAMAN DATA PENGKAJIAN Unit Gawat Darurat

IDENTITAS

Nama lengkap : Tn NUmur : 48 hn/bln/hari

No Reg : 28.64.53.36Triase :

Tgl : 8/11/2012Jam : 20.15

PENGKAJIAN

Keluhan utama

Tn. N (48th) mengalami kecelakaan lalu lintas dan langsung di bawa ke RS UA. Tn. N dalam

keadaan pingsan. Tn N yang mengendarai motor tertabrak mobil lalu terpental ke pinggir jalan

lalu pasien tidak sadarkan diri. Tn. N mengalami fraktur terbuka femur kondiler disertai

perdarahan hebat. Dan Fraktur terbuka Cruris 1/3 proksimal.

Data Biologis

Data Masalah Keperawatan

A. AIR WAY Bersih Sumbatan : darah/sputum/caiean asing (pada mulut &

hidung) Mulut terkatub trismus/bismus Batuk produktif/tidak produktif ……………………………………………………………

……………………………..

B. BREATHING Pergerakan dada: simetris/asimetris

Bersihan jalan nafas tidak efektif


Gangguan pertukaran gas

Kegagalan ventilasi spontan

…………………………………………..


Pola nafas : dyspnoe/tachipnoe/hiperpnoe/orthopnoe Suara nafas wheezing/ronchi/stridor/cracles : (Vesikuler) Sesak : saat istirahat/beraktivitas (tak terkaji) Penggunaan otot nafas tambahan :

PCH/Retraksi/suprasternal Suara perkusi paru : (redup/sonor) ……………………………………………………………

…………………………………………………………………

C. CIRCULATION Akral : hangant/dingin Nadi : regular/irregular/kuat/lemah/tidak teraba CRT : > 3 detik/< 3 detik Warna kulit : cyanosis/kemerahan Turgor : cepat/lambat kembali Kulit/membrane mukosa : kering/lembab Peningkatan JVP Edema : wajah/anasarka/ekstemitas atas/bawah Perdarahan : 1800 cc ……………………………………………………………

………………………………………………………….D. DISABILITY

Kesadaran: CM/somnolent/stupoor/ Reflek cahaya : ………../………… GCS : ……….. (E: ……M: ……V: …...) Kejang AFGAR Score : 1’ :.... 5 ‘...... Hemiparese/plegia: (ekstremitas kiri/ka), tetraplegi Nyeri skala 1.2.3.4.5.6.7.8.9.10 (tidak terkaji) Luka :

………………………………………………………………………………………………………….…..

E. ELIMINASI & OBSTETRI GINEKOLOGI ALVI :

Perubahan pola BAB ⃝ Distensi abdomen ⃝ Perkusi abd

dullness ⃝ Nyeri saat defekasi ⃝ Frekuensi BAB

menurun ⃝ Tidak mampu mengeluarkan feses ⃝ Suara usus hipo/hiperaktif

BAB > 3 kali ⃝ konsistensi cair (tidak terkaji)URI :

Tidak dapat BAK ⃝ Nyeri saat akan BAK ⃝ Bladder

Kekurangan volume cairan

Volume cairan berlebih

Penurunan cardiac output

…………………………………………..

Nyeri akut/kronis Perfusi jaringan tidak

efektif (otak) Kerusakan integritas

kulit/jaringan ………………………

…………………..

Konstipasi

Diare


penuh Keluar urine tanpa disadari ⃝ Nokturia ⃝ Tidak mampu

menahan BAK ⃝ Frekuensi BAK sebih sering (tiap 2 jam) (tidak terkaji)

Status Obstetri Ginekologi⃝⃝ G:....P:....A:.... ⃝ usia kehamilan:.....mgg ⃝ presentasi: ......................⃝ HPHT:......

⃝⃝ TFU:.........cm ⃝ LP:.....cm ⃝ BJA :......x/mnt ⃝ ANC (dokter/bidan)

F. FAHRENHEITSuhu:.0C Tensi : 90/70 mmHg Nadi : 126 x/mnt Respirasi: 26 x/mnt

kulit kemerahan badan panas badan & akral dingin

G. GATROINTESTINAL⃝⃝ Membrane mucoa & konjunctiva pucat ⃝ luka/imflamasi

daerah mulut ⃝ mudah merasa kenyang ⃝ ketidakmampuan

mengunyah makanan ⃝ keengganan makan ⃝ Rambut rontok ⃝ BU hiperaktif ⃝ BB 20 % dibawah ideal ⃝ Turgor menurun

Retensio urine Inkontinensia

urin/risiko ………………………

…………………..

Hipertermia Hipotermia

Nausea Ketidakseimbangan

nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

…………………………………………..

Data Penunjang

EKG Rontgen: CtScan: USG: Laboratorium :

Darah :Urine : Feses :

3.1.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS : -

DO :

Perdarahan massif

Tubuh kekurangan suplai

oksigen dan darah



- RR 26 x/menit

- Ada penarikan otot

bantu pernafasan

- CRT >2 detik

Hipoperfusi alveoli

Tachipnea


DS : -

DO :

- Pasien tidak sadarkan

diri (stupor)

Perdarahan massif

Hipovolemia

CO

TD

Vasokonstriksi pembuluh

darah

Hipoksia

Gangguan perfusi

serebral

Gangguan perfusi

serebral

DS : -

DO :

- Nadi 126x/menit

- TD 90/70 mmHg

- CRT >2 detik

- Akral dingin

Perdarahan massif

Hipovolemia

CO

TD

tonus simpatik meningkat

rapid HR

Gangguan perfusi

jaringan

DS : -

DO :

- Perdarahan massive ±

1.800 mL

Perdarahan massif

Tubuh kekurangan darah

dan cairan

Hipovolemia

Defisit volume cairan


- Akral dingin

- Turgor kulit jelek

Kekurangan volume

cairan

DS : -

DO :

- Perdarahan massif ±

1.800 mL

- Adanya luka terbuka

akibat fraktur cruris

Trauma langsung

fraktur terbuka cruris

adanya luka

resiko tinggi infeksi

Resiko tinggi infeksi

3.1.3 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

ekspansi paru, suplai oksigen.

2. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan kekurangan suplai

oksigen ke otak.

3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplay

darah ke jaringan, penurunan curah jantung

4. Defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan massive.

5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya luka port de entrée.

3.1.3 Rencana Keperawatan

DIAGNOSA NOC NIC

Gangguan pola nafas

tidak efektif

NOC:

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan,

pasien menunjukkan

keefektifan pola nafas

NIC:

1. Posisikan pasien

untuk memaksimalkan

ventilasi (posisi syok

dan head up)

2. Oksigenasi

menggunakan

maksimal 10 lpm.


3. Auskultasi suara

nafas, catat adanya

suara tambahan

4. Atur intake cairan

untuk

mengoptimalkan

keseimbangan

5. Monitor respirasi dan

status O2

Gangguan Perfusi

serebral

NOC:

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan,

ketidakefektifan perfusi

jaringan serebral teratasi.

NIC:

1. Tinggikan kepala 0-

45° tergantung pada

kondisi pasien dan

order medis

2. Monitor TTV

3. Monitor AGD,

ukuran pupil,

ketajaman,

kesimetrisan dan

reaksi

4. Monitor tekanan

intrakranial dan

respon neurologis

5. Catat perubahan

pasien dalam

merespon stimulus

6. Monitor status cairan

7. Pertahankan

parameter

hemodinamik

Perubahan perfusi

jaringan

Memperbaiki perfusi

jaringan dengan

1. kaji dan pantau status

kardiovaskuler setiap


mempertahankan curah

jantung

15 menit atau sesuai

indikasi ; warna kulit,

denyut nadi, TD,

parameter

hemodinamik, denyut

nadi perifer dan irama

jantung

2. Berikan cairan IV

sesuai instruksi

3. Berikan dopamine,

dobutamin atau

ephinephrin sesuai

instruksi untuk

mempertahankan TD

yang memadai ( > 90

mmHg sistolik)

4. Berikan Nipride sesuai

instruksi

5. Pantau Hb dan Ht

6. Pantau Asidosis

dengan AGd setiap

hari

Defisit volume cairan Pasien akan

normovolemik

1. Kaji status volume

cairan ( TD, FJ, FP,

suhu, bunyi jantung)

setiap 1 jam

2. Berikan cairan IV

sesuai instruksi

3. Kaji semua data

laboratorium

4. Monitor irama jantng

5. Berikan obat dan


elektrolit sesuai

instruksi

6. Berikan pengobatan β-

adrenerjik sesuai

instruksi

Resiko tinggi terhadap

infeksi

Cegah infeksi nosokomial

dan tangani

mikroorganisme yang

teridentifikas

1. Dapatkan biakan darah

sesuai instruksi

2. Dapatkan urin, sputum

dan drainase luka

untuk biakan sesuai

indikasi

3. Temani pasien pada

pemeriksaan radiologi

diagnostic

4. Pantau S, VS dan SDP

5. Berikan antibiotic

sesuai instruksi

6. Pantau kadar obat

antibiotic sesuai

instruksi

7. Berikan obat-obat

lain : Antihistamin,

NSAIDs, antibody

monoclonal, steroid

8. Gunakan teknik aseptic

yang ketat saat

menangani aliran

infasive, kateter,

selang-selang dsb

3.1.4 Evaluasi


Hasil yang diharapkan setelah pasien Syok Hipovolemik mendapatkan

intervensi adalah sebagai berikut.

1. Pola nafas tidak efektif

2. Tidak terjadi gangguan perfusi serebral

3. perfusi jaringan adekuat

4. Volume cairan adekuat.

5. Tidak terjadi infeksi

3.2 SYOK NEUROGENIK

3.2.1 Pengkajian

1. Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, suku bangsa, agama, status

perkawinan, alamat.

2. Keluhan utama

Menurut Nursalam (2008), keluhan utama adalah keluhan saat petama

kali mengkaji (data baru). Biasanya pada pasien Syok Neurogenik

mengalami defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia.

Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,

barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di

dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat

berwarna kemerahan.

3. Riwayat kesehatan saat ini

Menurut Nursalam (2008), riwayat penyakit saat ini adalah hal yang

menjadi penyebab utama klien atau alasan klien datang ke Rumah Sakit.

Biasanya penyebeb utama klien mengalami Syok Neurogenik adalah

karena SCI, nyeri hebat pada fraktur tulang, atau trauma kepala (terdapat

gangguan pada pusat otonom).

4. Riwayat penyakit dahulu

Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga

maupun teman dekatnya dalam pengkajian riwayat kesehatannya, antara

lain: Riwayat trauma, riwayat penyakit jantung, riwayat infeksi, riwayat

pemakaian anafilaktik.


5. Psikokultural

Mengkaji respon klien terhadap penyakit dan perannya dalam keluarga

dan masyarakat. Adanya kelemahan fisik, dan prognosis penyakit yang

berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif

pada klien.

Pemeriksaan Fisik

B1 (breathing) : Takipnea, pernapasan cepat dan dangkal

B2 (blood) : Tekanan darah menurun atau hipotensi, nadi lemah,

bradikardi, vena perifer kolaps, CVP rendah

B3 (brain) : Gangguan status mental, deficit neurologis berupa

quadraplegi atau paraplegi, kesadaran menurun, sinkop

B4 (baldder) : Terjadi oliguri-anuria, haluaran urin berkurang.

B5 (bowel) : Mual dan muntah, serta anoreksia, membrane mukosa

kering

B6 (bone) : Letargi, Kulit kering, kulit terasa hangat dan berwarna

kemerahan, turgor buruk.

Pengkajian Penunjang

Pemeriksaan darah: Hb, Hmt, Leukosit, dan golongan darah

Kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, dan glukosa darah

Analisa gas darah

EKG

Rontgen toraks

Kultur darah

3.2.2 Diagnosis keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)

berhubungan dengan menurunnya aliran darah karena vasokontriksi,

trauma jaringan/tulang.


2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,

afterload dan kontraktilitas miokard)

3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh ditandai

dengan suhu tubuh meningkat, kulit teraba hangat, kulit kemerahan

3.2.3 Rencana keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan

dengan menurunnya aliran darah karena vasokontriksi, trauma

jaringan/tulang.

Tujuan: gangguan perfusi jaringan dapat diatasi

Kriteria hasil:

a. Akral hangat

b. Tanda-tanda vital dalam batas normal

c. Capilary fill time < 2

d. Urin output 1 ml/kgBB/jam

e. Analisa gas darah normal

Intervensi Rasional

Pantau tanda-tanda vital pasien

( frekuensi jantung, tekanan darah,

dan tekanan vena sentral ( Central

Venous Pressure / CVP ) setiap jam

hingga stabil, kemudian setiap 2 jam.

Penurunan frekuensi jantung, CVP, dan

tekanan darah dapat mengindikasikan

perubahan arteriovenousa yang mengarah

pada penurunan perfusi jaringan.

Pantau warna dan suhu kulit pasien

setiap 2 jam dan kaji tanda-tanda

kerusakan kulit.

Kulit yang dingin, pucat, berbercak dan

sianosis dapat mengindikasikan

penurunan perfusi jaringan.

Pantau laju pernapasan dan suara

napas pasien. Catat setiap temuan.

peningkatan laju pernapasan dapat

mengindikasikan bahwa pasien sedang

bekompensasi terhadap hipoksia jaringan.

Pantau perubahan frekuensi dan untuk mengetahui perubahan perfusi


irama jantung pada EKG. jaringan yang mungkin mengancam jiwa.

Pertahankan terapi oksigen untuk

pasien, sesuai program

untuk memaksimalkan pertukaran

oksigen dalam alveoli dan pada tingkat

sel.

Dorong pasien untuk sering

beristirahat

untuk menghemat energy dan

memaksimalkan perfusi jaringan

Pantau kadar kreatinin kinase, laktat

dehidrogenase dan kadar gas darah

arteri.

temuan abnormal mungkin

mengindikasikan kerusakan jaringan atau

penurunan pertukaran oksigen dalam

paru pasien.

Kolaborasi:

1. Pemeriksaan laboratirum

lengkap

2. Pemberian cairan infus sesuai

indikasi

3. Pemberian obat-obatan sesuai

indikasi

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,

afterload dan kontraktilitas miokard)

Tujuan: penurunan curah jantung dapat diatasi

Kriteria hasil:

a. Pasien mencapai stabilitas hemodinamik. Frekuensi nadi tidak kurang dari

80 kali/menit, dan tidak lebih dari 100x/menit. Tekanan darah tidak

kurang dari 120/70 mmHg, dan tidak lebih dari 120/80 mmHg.

b. Pasien tidak menunjukan aritmia.

c. Kulit tetap hangat dan kering.

d. Pasien tidak menunjukan adanya edema pada kaki.


e. Pasien mencapai aktivitas dengan denyut jantung dalam batas normal.

f. Penurunan beban kerja jantung

Intervensi Rasional

Pantau dan catat tingkat

kesadaran ,denyut dan irama jantung,

dan tekanan darah sekurang-

kurangnya setiap 4 jam atau lebih

sering bila diperlukan.

untuk mendeteksi hipoksia serebral

akibat penurunan curah jantung

Lakukan auskultasi bunyi jantung

dan suara napas minimal setiap 4

jam. Laporkan suara napas yang

tidak normal sesegera mungkin.

bunyi jantung tambahan dapat

mengindikasikan dekompensasi jantung

awal ; sura napas tambahan dapat

mengindikasikan kongesti pulmonal dan

penurunan curah jantung.

Atasi aritmia secara tepat sesuai

instruksi

untuk mencegah krisis yang mengancam

hidup

Secara bertahap tingakatkan aktivitas

dengan denyut jantung dalam batas

normal

agar jantung dapat melakukan

penyesuaian terhadap peningkatan

kebutuhan oksigen.

Pantau kecepatan denyut nadi

sebelum dan setelah beraktivitas,

sesuai instruksi.

untuk membandingkan kecepatan dan

mengukur toleransi.

Rencanakan aktivitas pasien. untuk menghindari keletihan dan

peningkatan beban kerja miokardium.

Kolaborasi

1. Pemberian O2

2. Pemberian infus sesuai


indikasi

3. Pemberian obat-obatan sesuai

indikasi

4. Rekam EKG pemeriksaan

laboratorium darah

3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh ditandai

dengan suhu tubuh meningkat, kulit teraba hangat, kulit kemerahan

Tujuan: suhu tubuh pasien dalam batas normal

Kriteria hasil:

a. Kulit pasien tidak kemerahan

b. Suhu tubuh dalam batas normal (36-37oC)

c. Kulit pasien tidak teraba hangat

Intervensi Rasional

Pantau suhu pasien (derajat dan

pola); perhatikan menggigil

/diaphoresis

suhu 38,9o – 41,1oC menunjukkan proses

penyakit infeksius akut. Pola demam

dapat membantu dalam diagnosis; mis,

kurva demam lanjut berakhir lebih dari

24 jam menunjukkan demam remitten

( bervariasi hanya beberapa derajat pada

arah tertentu. Menggigil sering

mendahului puncak suhu.

Pantau suhu lingkungan,

batasi/tambahan linen tempat tidur,

sesuai indikasi

- suhu ruangan/ jumlah selimut harus

diubah untuk mempertahankan suhu

mendekati normal.

Berikan kompres mandi hangat pada

lipatan paha dan aksila, hindari

penggunaan alcohol

dapat membantu mengurangi demam.

Catatan : penggunaan air es/alcohol

mungkin menyebabkan kedinginan,


Peningkatan suhu secara actual. Selain itu

alcohol dapat mengeringkan kulit.

Tingkatkan intake cairan dan nutrisi Adanya peningkatan metabolisme

menyebabkan kehilangan banyak energi.

Untuk itu diperlukan peningkatan intake

cairan dan nutrisi

Kolaborasi dengan pemberian

antipiretik, misalnya ASA (aspirin),

asetaminofen(Tylenol)

digunakan untuk mengurangi demam

dengan aksi sentral nya pada

hipotalamus, meskipun demam mungkin

dapat berguna dalam membatasi

pertumbuhan organisme dan

meningkatkan autodestruksi dari sel-sel

yang terinfeksi.

3.2.4 Evaluasi

Hasil yang diharapkan setelah pasien Syok Neurogenik mendapatkan

intervensi adalah sebagai berikut.

1. Perfusi jaringan adekuat

2. Curah jantung normal

3. Hiperthermi teratasi


BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab

syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit

pertama pasien mengalami syok.

Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler

(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh

tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya

perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang

menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung

(misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah

(akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh

darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)

4.2 Saran

Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya

menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda

dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat

melakukan pertolongan segera. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-

tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien

yang mengalami syock.


http://nursingbegin.com/dehidrasi/

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/

http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/

http://nursingbegin.com/klasifikasi-syok/

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo, 1994, Keperwatan Kritis: Pendekatan Holistik, edk. 6, vol. 2,

trans. Sumarwati, M. dkk., EGC, Jakarta.

Cole, Elaine. 2009. Trauma Care. UK : Wiley-Blackwell

Huether. McCance & Brashers. Rote. Understanding Patophysiology. 2008.

Missouri: Mosby

Urden, linda D.dkk. 2008. Priorities in critical care nursing. Canada: Mosby

Elseveir

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and

Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support.

Society of Critical Care Medicine, 1997

Duane lynn, 2008. Types of Shock. Diakses dari www.mnhealthandmedical.com

Advance Trauma Life Support. 2001. Edisi keenam. American Collage of

Surgeons.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddart. Jakarta : EGC.

Bewes, Petter. 2001. Bedah Primer : Trauma. Jakarta : EGC


http://www.mnhealthandmedical.com/

syok hipovolemik

Health & Medicine