referat penatalaksanaan syok pada anak 2003

7/28/2019 Referat Penatalaksanaan Syok Pada Anak 2003

1/45

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan

kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan

metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat

dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh karena itu penting untuk mengenali

keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala ini berguna

untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan

suatu penatalaksanaan yang sesuai.1

Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab.

Renjatan merupakan kegawatan medik dengan morbiditas dan mortalitas yang

tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan

dapat menyebabkan kematian atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal shock pada

anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi

tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.2

Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja yang

mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh juga terkena. Kegagalan fungsi

organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi yang bersifat akut dan

ditandai oleh perfusi organ dan jaringan yang tidak adequat.1,2

Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia. Syok

kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya

sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke

jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi

pada anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam

penanganannya, namun syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang

serius pada anak.1

1


2/45

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang

menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,

dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.1

Syok juga dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yangmenyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok

adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran

darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok

lazim ditemukan pada anak.2,3

2. Etiologi

Etiologi syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut3:

a. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

Kehilangan darah, misalnya perdarahan

Kehilangan plasma, misalnya luka bakar

Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama),

cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula,

obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

b. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): Kardial

o Penyakit jantung iskemik, seperti infark;

o Obat-obat yang mendepresi jantung;

o Gangguan irama jantung, seperti aritmia;

Non-kardial

o Embolus pulmonal

o Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard

2


3/45

o Gagal napas, hipertensi pulmonal

o

Perikarditis dengan tekanan di perikardo Tension pneumothorax

c. Syok neurogenik (reaksi vasovagal berlebihan)

Suhu panas dengan banyak orang

Terkejut, takut, atau nyeri

Anesthesia lumbal/spinal

Trauma tulang belakang

d. Syok septik

Infeksi sistemik

e. Syok anafilaksis

Reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen

3. Patofisiologi

Terdapat tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah pada

keadaan fisiologis normal, yaitu2,4,5:

a. Pompa jantung

Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah

Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler

jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem

vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali

ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer

Tahanan pembuluh darah perifer yang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh

darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah

kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi

vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada

3


4/45

pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke

jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Pada keadaan syok keseimbangan tiga hal diatas terganggu. Pada

jantung yang infark, pompa jantung tidak efisien maka cardiac output yang

dihasilkan akan rendah. Pada keadaan trauma yang berat dan terjadi

perdarahan, maka volume sirkulasi akan turun yang akan membuat suplai

oksigen pada jaringan perifer semakin sulit. Pada suhu yang panas, saat

sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka aliran darah yang kembali

ke jantung (preload) akan berkurang. Pada keadaan-keadaan ketidakseim-

bangan inilah muncul syok.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi

(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat

ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).2,3,4,5

a. Fase 1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan

melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis,

yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif

aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru

dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah

sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan

nadi menyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara

temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat

peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan

mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit

pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang

melambat > 2 detik.2,4,5

4


5/45

Gambar 2.1 Skema mekanisme kompensasi

b. Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan

curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi.

Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup,

sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur

anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya

yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan

terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidakmampuan sirkulasi

membuang CO2.

Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons

terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan

terganggunya mekanisme pompa natrium dan kalium ditingkat selular,

akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan

mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.

Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system

koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasitombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan.

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain

histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan

interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta

PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag

merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada

keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi

5


6/45

vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat

volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin

berkurang diserai timbulnya depresi miokard.

Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah,

tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan

capillary refill bertambah lama), oliguria, dan asidosis (laju nafas bertambah

cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan

kesadaran).2,4,5

Gambar 2.2 Skema mekanisme dekompensasi

c. Fase III : Irreversible

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus

berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi

organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama

di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan

demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun

sistem sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan

darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam

(sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.2,4,5

6


7/45

Gambar 2.3 Skema mekanisme irreversibel

Gambar 2.4 Skema patofisiologi syok

4. Manifestasi Klinis3,5

Sistem Kardiovaskuler

Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya

pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan

darah.

7


8/45

Nadi cepat dan halus.

Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karenaadanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari

volume sirkulasi darah.

Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

CVP rendah.

Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah

rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah

sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai

yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pada anak

adalah 1 2 ml/kg/jam.

5. Klasifikasi syok

a. Syok Hipovolemik

Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga

syok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya

volume intravaskuler. Di Indonesia shock pada anak paling sering

disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi, dan shock perdarahan

paling jarang, begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka

bakar dan shock karena translokasi cairan.5,6,7

8


9/45

Etiologi shock hipovolemik pada anak:7

Tabel 2.1 Etiologi syok hipovolemik

Intake kurang atau output kelebihan Translokasi cairan

1. Dehidrasi disebabkan:

a. Intake yang kurang (minum

kurang, anoreksia, hipodipsi karena

hipotalamus terganggu.

b. Output meningkat:

Keringat banyak/insensible loss

menigkat (hiperventilasi, panastinggi)

Osmotic dieresis (diabetes

insipidus, defisiensi A.D.H,

penyakit ginjal kronis)

Kehilangan Na (Na loss

nepropathy, pemakaian

diuretic)

Kehilangan melalui saluran

percernaan (diare, ileostomi,

muntah, fistula

2. Kehilangan darah- Trauma

- Perdarahan gastrointestinal- Perdarahan intracranial

3. Kehilangan plasma

- Luka bakar - Peritonitis

1. Intraintestinal (ileus paralitik,

hirschprung)2. Asites dan edema (sindroma

nefrotik)

Patofisiologi

Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari

syok. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka

tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan

perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex

neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang

beredar, tonus pembuluh darah, dan sistem pompa jantung. Gangguan

dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila

terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi

adalah melalui7:

9


10/45

1. Baroreseptor

Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan

dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka

rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga

rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang

sehingga akan terjadi:

- Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitor centre

- Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi

vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini terdapat di sinus

karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan

dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan

baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan

darah.

2. Kemoreseptor

Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan

darah menurun sampai 60mmHg, maka yang bekerja adalah

kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis

jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi

yang luas dan rangsangan pernafasan.

3. Cerebral ischkemic reseptor

Bila aliran darah ke otak menurun sampai


11/45

dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari hormone ini adalah

terjadinya takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi.

Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer

dan preload, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh

hipofisis posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari

ginjal dapat dikurangi.

5. Retensi air dan garam oleh ginjal

Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran

rennin oleh apparatus jukstaglomerulus yang merubah angiotensin

menjadi angiotensin I. Angiotensin I ini oleh converting enzyme

dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat:

- Vasokonstriksi kuat

- Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan

reabsorbsi natrium di tubulus ginjal.

- Menigkatkan sekresi vasopressin.

11

Preload

Volume sekuncup

Baroreseptor, kemoreseptor, cerebral

ischemic reseptor

Cardio inhibitor center

dihambatAktivasi cardiostimulator

center

Output simpatetik

meningkatkat,output

parasimpatetik menurun

HR, kontraktilitas otot

jantung , vasokonstriksi

Ginjal

Angiotensi, vasopressin, aldosteron

Volume

sirkulasi


12/45

Gambar 3.1 Refleks kardiovaskular pada hipotensi

6. Autotransfusi

Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk

mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam

keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan

intravascular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. Hal ini

tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik

intravascular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari

ekstra ke intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan.

Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses

hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu

menaikkan tekanan darah.

Akibat dari semua ini maka akan terjadi:

- Vasokonstriksi yang luas

Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembu;uh darah

skeletal, splancnic dan kulit, sedang pada pembuluh darah otak

dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi, nahkan aliran darah

pada kelenjar adrenal meningkat sebagai usaha kompensasi

12


13/45

tubuh utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok.

Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi

dingin dan kulit menjadi pucat.

- Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan

meningkat pada fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit,

tetapi bila proses berlanjut ini tidak dapat dipertahankan dan

tekanan datah akan semakin menurun sampai tidak teratur.

- Takikardia

- Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan

terjadi asidosis metabolik

- Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat

sehingga keseimbangan pertukaran O2 dan Co2 kedalam

pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi perbedaan yang

besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.

Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka

metabolisme menjadi metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan

hanya menghasilkan 2 ATP dari setiap molekul glukosa. Pada

metabolism oerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup dengan

pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat dari

metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat dan pada

khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang

cukup untuk mempertahan homeostasis seluler, terjadi kerusakan popma

ionic dinding sel, natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel

sehingga terjadi akumulasi kalsium dalam sitosol, terjadi edema dan

kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ-organ

tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang

ireversibel.7

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan

mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi,

kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

13


14/45

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat

dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi

pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu,

platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan

membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh

darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan

penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu

sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan

menjadi bentuk yang sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok

hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan

kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.

Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan

penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di

arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal).

Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,

jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus

gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan

peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan

mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan

dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II

mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan

pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan

menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan

menyebabkan retensi air.7

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan

meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH

dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap

penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap

14


15/45

penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor).

Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan

garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung

Henle.7

Manifestasi klinis

Tergantung pada penyakit primer penyebab syok, kecepatan dan

jumlah cairan yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang

terjadi, tipe dan stadium renjatan. Secara klinis perjalanan renjatan dapat

dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekomensasi, dan ireversibel.7

Tabel 3.2 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik

Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi IreversibleBlood loss

( %)

Sampai 25 25 40 > 40

Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia

TekananSistolik

Normal Normal/menurun Tidak terukur

Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++

Capillary refill Normal/meningkat

3-5 detik

Meningkat > 5

detik

Meningkat ++

Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadlypale

Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing

respiration

Kesadaran Gelisah Lethargibereaksi

Reaksi - / hanyaterhadap nyeri

Diagnosis

15


16/45

Pada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik akibat

kehilangan cairan keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan

ke ruang interstitial seperti pada demam berdarah dengue atau sepsis.

Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan tanda

klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung, mata cekung, mucosa

kering, turgor kulit turun, capilary refill turun, akral dingin, dan

penurunan kesadaran.

Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan

tanda gangguan perfusi seperti capilary refill lambat, akral dingin, dan

penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada

anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan

cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya

terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.7,8,9

Tabel 3.3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan

Presentasi Penderita

Pemeriksaan laboratorium7,8

Hemoglobin dan hematokrit

16


17/45

Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan

hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan

menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses

autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah

yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh

seperti pada DF atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi

haemokonsentrasi.

Urin

Produksi urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin

menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria

Pemeriksaan BGA

pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses

berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan

akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin

menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3.

Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan

vena.

Pemeriksaan elektrolit serum

Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan

elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia

terutama pada penderita dengan asidosis

Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin

penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal

Pemeriksaan faal hemostasis

Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

17


18/45

Penatalaksanaan7,8,9

1. Bebaskan jalan nafas, oksigen, jika perlu bisa diberikan ventilator

support.

2. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang

2-3 kali. Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses

intraosseous di pretibia. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat

mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah

mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat, maka dipertimbangkan

untuk intubasi dan bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya

dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP).

3. Inotropik, indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan,

renjatan kardiogenik.

- Dopamin : 2-5 tg/kg BB/ menit.

- Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa ditingkatkanbertahap sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat

bisa sampai 2-3 g/kg BB/ menit.

- Dobutamin : 5 g/KgBB/menit iv, ditingkatkan bertahap sampai

20 g/KgBB/menit iv.

- Norepinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan

sampai efek yang diharapkan.

4. Kortikosteroid

Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50

mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam

secara continuous infusion.

18


19/45

Gambar 3.2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.

Komplikasi7

- Gagal ginjal akut

- ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)

- Depresi miokard-gagal jantung

19


20/45

- Gangguan koagulasi/pembekuan

- SSP dan Organ lain

Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat

sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan

berkepanjangan.

- Renjatan ireversibel.

b. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti

sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik

ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan

berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu

menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan

perfusi jaringan. Tujuan utama penanganan syok kardiogenik adalah

curah jantung.1

Etiologi shock kardiogenik1

- Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung

- Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis

katup aorta, insufisiensi katup aorta

- Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi,

ventrikular takhikardi

- Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular

blok, sinoaurikular blok.

Patofisiologi Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama

20
http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/


21/45

sekali. Secara mekanisme mungkin disebabkan oleh robeknya dinding

ventrikel, regurgitasi oleh karena infark juga mengenai katub jantung,

aritmia, atau disfungsi dari ventrikel kiri, kanan ataupun keduanya.

Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti

dengan tamponade dan syok dan peninggian CVP serta tekanan baji pada

arteri pulmonalis. Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark

mengenai muskulus papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat

dari meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan

edema paru.

Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan

curah jantung (cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke

jaringan, akibatnya berbagai organ mengalami kekurangan oksigen

sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran

darah ke otak.1,3

Gambar 2. Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard

Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard

Nekrosis Vetrikel kiri yang luas Asidosis sistemik

Disfungsi Miokardium Hipotensi Aliran koroner menurun

Hipoksia miokardiumAritmia

Cardiac Output Tekanan Atrium Kiri

Tekanan Art. Pulmonalis

Tekanan Darah Arteri Vasokonstriksi

Manifestasi Klinik

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari

kegagalan ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi

curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan

menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan

baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan

simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi, takikardi, dan

21


22/45

peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan

menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui

hukum starling melalui retensi natrium dan air. Jadi menurunnya

kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon

kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.

Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan

arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokard justru

buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen

miokard. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan

adanya infark) menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium.

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle)

dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of

myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan

pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure),

dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan

penurunan cardiac output.

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan

bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-

diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP

(> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Penurunan/pengurangan perfusi

koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif,

dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika

tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009).

Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory

response syndrome (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok.

Sitokin peradangan (inflammatory cytokines), inducible nitric oxide

synthase (INOS), dan kelebihan nitric oxide dan peroxynitrite dapat

berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik sebagaimana

yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Asidosis laktat dari

perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary

22


23/45

edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian

berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia

miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya

kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah

diberi katekolamin (catecholamines).1,.3,4

Manifestasi klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut5 :

- Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas

bawah sebelumnya

- Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :

o Keluaran urin < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar

natrium dalam urin

o Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan

lembab

o Gangguan fungsi mental

- Indeks jantung < 2,1 L/menit/m2

Diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:

Keluhan Utama Syok Kardiogenik

o Oliguri (urin < 20 mL/jam).

o Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

o Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik

Tensi turun < 80-90 mmHg.

Takipneu dan dalam.

Takikardi.

Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

23
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/


24/45

Sianosis.

Diaforesis (mandi keringat).

Ekstremitas dingin.

Perubahan mental.

Diagnosis

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya

tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark

miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau

adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat

jantung.

Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang

dari 90mHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital 5,8,9:

1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam

2. Gangguan mental, gelisah, sopourus

3. Akral dingin4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner,

meningkatnya laktat kardial.

5. Meningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, rennin,

angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.

Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun

sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,

hipovolemia, dan asidosis metabolik. Hipovolemia merupakan

komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh

meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres

akut, ataupun penggunaan diuretika.

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus

menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan

bekurangnya cardiac index (15 mmHg).5,8

24


25/45

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut5,8,9:

1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60

mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.

3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun,

normal, rendah sampai meninggi.

4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai

meninggi.

5. Resistensi sistemis.

6. Asidosis.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang segera dilakukan5,8 ,9 :

- Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

- Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

- Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)

- Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam basa

dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat

renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.

- Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.

Pemeriksaan yang harus direncanakan

- EKG, ekokardiografi. foto polos dada

Komplikasi Syok Kardiogenik

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmi

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

25
http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/


26/45

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik5,8,9:

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya

dilakukan intubasi.

2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg

3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada

harus diatasi dengan pemberian morfin.

4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa

yang terjadi.

5. Bila mungkin pasang CVP.

6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa 8,9 :

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

2. Anti ansietas, bila cemas.

3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila

perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan

amrinon IV.

6. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

7. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi

jaringan.

8. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

c. Syok Septik

Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-

kuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-

kuman. Organism yang paling sering menyebabkan syok septik dalah

kuman gram negative. Tetapi syok juga bisa disebabkan oleh kuman

26
http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/


27/45

gram positif bahkan jamur, rickettsia dan bermacam-macam virus

dapat menimbulkan syok yang sifatnya tidak banyak berbeda.10

Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman

kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya.

Kuman (pencetus

Neuroendokrin Reaksi penderita

Kelainan metabolisme Status imunologi

Keadaan host sebelumnya:

- Status volume darah

- Status nutrisi

- Status kompetensi miokard

Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan10:

1. Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan

terhadap system kardiovaskuler.

2. Kekacauan system metabolism

3. Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara

sekunder karena infeksi antara lain: komplemen, koagulasi kalikrein

dan bahan-bahan toksin.

4. Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain.

5. Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum

terjadi sepsis

Etiologi

Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif

70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli,

Proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus,

Stretokokus, Pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue

Hemorrhagic Fever, Herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum).

27


28/45

Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas,

disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik yang terjadi

karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram

positif adalah 5-15% dari kasus. Syok septik sering terjadi pada10:

1. Bayi baru lahir

2. Usia diatas 50 tahun

3. Penderita gangguan sistem kekebalan.

Sindrom respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap

inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut 1,10:

- Suhu > 38 0C

- Frekuensi jantung > 90 kali/menit

- Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

- Leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%

Sepsis merupakan suatu keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan

manifestasi SIRS.

Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ,

hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan

penurunan kesadaran.

Sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik

40 mmHg dan tidak

ditemukan penyebab hipotensi

Renjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi meskipun telah

diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor

untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.10

Patofisiologi

Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi

lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang

terdapat pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta

komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan10:

1. Sistem komplemen,

28


29/45

2. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel

monosit,

3. Faktor XII (Hageman faktor).

Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang

netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler,

akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat, enzim lisosom

superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada

mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di

samping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung

menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim

lisosom. LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines,

kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel

endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga

dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated

Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung

menimbulkan demam, perobahan-perobahan metabolik dan perobahan

hormonal.10

29


30/45

Gambar 3.3 Skema patofisiologi syok sepsis

Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan

dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor

XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi

sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah

prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein mengubah kininogen sehingga

terjadi pelepasan hipotensive agentyang potensial bradikinin, bradikinin

akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya kebocoran

kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan perubahan metabolik,

perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma

sepsis.Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure

akhirnya kematian.10

Manifestasi Klinis

Karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk

menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain

8,10

:

1. Demam tinggi

2. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada

jaringan yang terinfeksi.

3. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita,

disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan

oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain

dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap

metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi.

4. Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel

darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-

generasi.

5. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan

yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menye-

babkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga

30


31/45

timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama dinding usus dan

traktus intestinal.

Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak

memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda

infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi

biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat

sekunder dari toksin bakteri. Akhirnya sampailah pada suatu titik di mana

kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di

seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak

berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor

pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut.

Diagnosis

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang

banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika

terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen)

dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya

asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung

menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah

yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk

menentukan bakteri penyebab infeksi.8,10

Penatalaksanaan8,10

1. Memberantas infeksi :

Meningitis, umur > 1 bulan

Ampiciline 300 400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis

Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis

Resiko tinggi infeksi gram negatif kombinasi aminoglikosida dan

derivat penisilin

31


32/45

Moxalactam, cefotaxime, ceftazidime dan cephalosporin generasi

III untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob

Jamur Candida dapat diberikan amphotericin B

Dosis 0.25 0.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3 6 jam

Dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0.1 0.25 mg/KgBB

sampai 0.5 1.0 mg/KgBB/hari (maksimal 50 mg/hari) dan

diberikan selama 10 14 hari

Pemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan,

antibiotik harus segera diberikan, dimana sebelumnya harus dilakukan

kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian antibiotik tak perlu

menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari

mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan terapi

kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Indikasi terapi

kombinasi yaitu:

Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui.

Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni.

Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen

(pseudomonas aureginosa, enterococcus).

2. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat :

a. Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa :

Ringer laktat 10 20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam

untuk memperbaiki volume cairan intravaskuler

b. Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan FFP

c. Tekanan vena sentral 5 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan

kristaloid lagi 10 20 ml/KgBB selama 10 menit

d. Tekanan vena sentral 6 10 cmH2O cairan kristaloid 5 10

ml/KgBB sampai tekanan vena sentral mencapai 10 15 cmH2O

32


33/45

e. Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35

40 %

f. Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa.

Jika dalam keadaan darurat diberi 1 2 mEq/KgBB dengan

kecepatan 1 mEq/kgBB/menit

g. Obat-obat vasoaktif diberikan bila curah jantung tetap rendah

walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema

paru diberikan:

Golongan xanthine (aminophyllin)

Glucagon

Cardiac glucocide, digitalis dan derivatnya

h. Golongan steroid yang diberikan :

Dexamethasone 1 3 mg/kgBB atau

Methyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam

3. Ventilasi

a. Jalan nafas harus bebas

b. Oksigenasi yang adekuat

c. Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut :

Hiperventilasi

Hipoksemia berat

Hiperkapnea

d. Bila terjadi adult respiratory distress syndrome bisa diberikan

ventilator mekanik

4. Pengobatan supportif

Nutrisi dengan tinggi kalori protein, dan pemberian mineral

Bila ada gagal ginjal dipertimbangkan dialisis peritoneal

Koreksi komponen darah (FFP atau trombosit)

d. Syok Anafilaktif

33


34/45

Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan

insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana

curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat.11

Etiologi 1,3,4,11

Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.

Allergen immunotherapy

Gigitan atau sengatan serangga

Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID

Latex

Vaksin

Exercise induce

Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa

diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi

dan challenge test, diduga karena kelainan pada sel mast yang

menyebabkan pengeluaran histamine.

Patofisiologi 1,3,4,11

Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen

khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan

basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang

kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan

sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan

seperti histamin. Histamin selanjutnya menyebabkan

1. Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena

2. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat

menurun, dan

3. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya

cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil

akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik

34


35/45

vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien

meninggal dalam beberapa menit.

Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria,

angioedema, spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya

permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri/kolik abdomen.

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi

kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi

hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi

dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin,

dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia

relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada syok

anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase3,4 :

a. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig

E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit

dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas

atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera

mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan

mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B

berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma

memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen

tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast

(Mastosit) dan basophil.

b. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang

berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada

kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen

yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya

reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,

35


36/45

serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula

yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-

antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel

yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)

yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly

formed mediators.

c. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks

(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil

dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin

memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas

kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan

vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan

bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating

factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas

vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik

menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan

menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Manifestasi Klinis 8,9,11

Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen.

Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan

Gejala saluran nafas : sekret hidung, hidung gatal, udema

hipopharing/laring, gejala asma.

Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.Gejala Intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan

diare.

Gejala SSP : pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.

Diagnosis11

a. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum

obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul

36


37/45

biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas,

lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

b. Fisik diagnostik

Keadaan umum : baik sampai buruk

Kesadaran: Composmentis sampai Koma

Tensi : Hipotensi,

Nadi :Tachycardi,

Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi,

edema periorbita, perioral, rhinitis

Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor,

rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat

Ekstremitas : Urticaria, edema.

c. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah

menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan

jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal,

kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah

akan meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi,

trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. Biakan darah dibuat

untuk menentukan bakteri penyebab infeksi

d. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus

plug,

e. EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau

menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai

darah yang tidak memadai ke otot jantung.

f. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya

konsentrasi oksigen

Penatalaksanaan8,11

1. Resusitasi (A, B, C)

37


38/45

2. Adrenalin 1% : 0,01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. Bila tidak ada

perbaikan, diulang 10 15 menit kemudian (maksimal 3 kali)

3. Infus RL/NaCl 0,9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan

adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.

4. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma.

Aminophylline intravena atau adrenergic bronkodilator (albuterol,

terbutalin) parenteral atau nebulizer.

5. Antihistamin :

Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral.

Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria,

angioderma, pruritus

6. Kortikosteroid : hydrcortisone 6 8 mg/kgBB/6 8 jam

Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter, urtiaria

persisten, atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut

teratasi.

e. Syok Neurogenik

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor. Syok

neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara

mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok

spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi

pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf

(seperti: trauma kepala, cedera spinal, atau anestesi umum yang dalam). 1,6

Etiologi

Penyebabnya antara lain5 :

38


39/45

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok

spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat

pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan

perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari

hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik

(systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam

efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous

tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume

intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler.

Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai

dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi

ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler

dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi.

Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).

Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi

atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi

vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di

regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal

umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke

jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan

rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak

akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat

39


40/45

anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan

menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan

ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak

jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi

sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis

descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan

menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia.3,5

Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah

cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan

adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .

Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,

barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di

dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat

berwarna kemerahan.3,5

Diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah

cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan

adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.3,5

Diagnosis Banding

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal.

Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat

pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai

menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala

syok. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain

seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit

40


41/45

dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan

diagnosis.3,5

Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian

vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah

vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan

untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.5,8

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya

dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi

dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator

mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari

pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi

yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan

hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-ototrespirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan

resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer

Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus

dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor

kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-

obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada

perdarahan seperti ruptur lien).

5. Pemberian obat-obatan

Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10

mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi

takikardi. Dosis dopamine yang diberikan 2,5-20 mcg/kg/menit

41


42/45

Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan

tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac outputyang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan

darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak

sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan

obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih

besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat

ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Dosis

pemberian Norepinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit.

Epinefrin : Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan

sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek

vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap

jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa

pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang

dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada

pasien syok neurogenik. Dosis pemberian Epinefrin 0,05-2

mcg/kg/menit.

Dobutamin : Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan

oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan

tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. Dosis pemberian

dobutamin 2,5-10 mcg/kg/menit.

42


43/45

BAB III

KESIMPULAN

Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang

menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,

dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.1

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi

(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapatditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).2,3

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa

mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa

syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak

adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.8

Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok

adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Syok hipovolemik

merupakan jenis syok yang paling sering terjadi. Syok kardiogenik, syok

neurogenik, syok septik dan juga syok anafilaktik juga merupakan penyebab

syok yang lain.8

43


44/45

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman et al. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Ed.17. 2006

2. Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. EGC: Jakarta. 2006

3. Kosim, Sholeh et al.Buku ajar: neonatologi, ed 1, IDAI, Jakarta : 2008

4. Price, Sylvia A, Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed

4, EGC, Jakarta. 2007

5. Arikan, Ayse A.Pediatric Shock. Signa Vitae 3(1): 13-23. 2008. Diunduh

tanggal 04-03-2013

http://www.signavitae.com/attachments/051_SV

%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdf

6. Staff FKUI, 2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. Infomedika, Jakarta

7. Azis, A latief. Hypovolemic Shock in Children. Kapita Selekta Ilmu

Kesehatan Anak IV. FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya. 2005.

Diunduh tanggal 04-03-2013.

http://old.pediatrik.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb.pdf

8. Scwartz W.Pedoman Klinis Pediatri. EGC. Jakarta : 2005

9. WHO.Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2011

10. Biban, Paolo et all.Early Recognition and Management of Septic Shock in

Children. Pediatric Report Volume 4:e13. 2012. Diunduh tanggal 04-03-

2013.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-

e13.pdf

44
http://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://old.pediatrik.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdfhttp://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://www.signavitae.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20-%2023.pdfhttp://old.pediatrik.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13.pdf


45/45

11. Resuscitation Council (UK). Emergency Treatment Anaphylactic

Reactions. 2013. Diunduh tanggal 03-03-2013.

http://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf
http://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdfhttp://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf

referat penatalaksanaan syok pada anak 2003

Documents