SYOK VASOGENIK

SYOK VASOGENIKOleh:Seftiani, S.KedSeptyan Putra Yusandy, S.KedRizky Amellia Andreasari, S.KedRizki Dwiryanti, S.Ked Stefani Gunawan, S.KedCindy Kesty, S.KedKhairun Nissa, S.Ked

PembimbingDr. Mayang Indah Lestari,Sp.An

Syok VasogenikSyok DistributifSuatu keadaan syok akibat vasodilatasi berlebihan dan gangguan aliran darahDefinisiEtiologiSyok NeurogenikInsufisiensi HepatikKeracunan logam beratReaksi anafilaksisSIRSSyok septikToxic Shock SyndromeInsufisiensi adrenalObat (Penisilin, sefalosporin)Protein heterologInfeksiPankreatitisLuka bakarTraumaOperasiGagal hati fluminanBakteriJamurVirusParasitStretococcus pyogenesStaphylococcus aureusPenyakit autoimunInfeksiPerdarahanKankerOperasiSupresis aksis HPAHipopituitariKegagalan metabolik pada produksi hormonEpidemiologiTerjadi pada lebih dari 750.000 pasien per tahun di AS

Sepsis merupakan penyebab kematian dan menyerang 1.400 orang setiap hari

Peningkatan usia = peningkatan risiko kematian akibat sepsis

Gangguan kesadaranGangguan kesadaranGangguan kesadaranPatoFISIOLOGIHilangnya respon otot polos vaskuler terhadap agen vasokonstriksi bersamaan dengan efek vasodilatasi menyebabkan keadaan hiperdinamik dan hipotensi dengan peningkatan saturasi O2 venaTerdapat iskemia jaringan yang ditandai oleh peningkatan laktat serumSyok septik awal (hangat atau hiperdinamik) menyebabkan penurunan TD diastolik, pelebaran tekanan nadi, ekstremitas kemerahan dan hangat serta CRT yang cepat akibat vasodilatasi perifer dengan kompensasi peningkatan CO.Syok septik akhir (dingin atau hipodinamik), kontraktilitas miokardium dengan paralisis vaskuler perifer menyebabkan pengurangan perfusi organ yang bergantung pada tekanan.Perubahan hemodinamik pada syok septik dan SIRS terjadi karena kaskade mediator inflamasi mediator inflamasi dihasilkan karena sejumlah faktor seperti infeksi, inflamasi atau kerusakan jaringan.Sitokin dan mediator fosfolipid berperan sinergis untuk menghasilkan alterasi komplek pada sistem vaskuler (peningkatan permeabilitas mikrovaskuler, gangguan respon mikrovaskuler karena vasokonstriktor endogen seperti norepinefrin) dan fungsi miokardium (inhibisi langsung fungsi miosit) maldistribusi aliran darah dan hipoksia induksi upregulasi enzim yang menyebabkan NO (vasodilator)Kaskade koagulasi terpengaruh pada syok septik monosit dan sel endotel teraktivasi aktivasi kaskade koagulasi & sitokin gangguan antitrombin & fibrinolisis trombin dapat memacu DICSyok distributif pasien berisiko mengalami gagal organ multipel Syok distributif akibat anafilaksis penurunan resistensi vaskuler sistemik karena pengeluaran histamin masif dari sel mast akibat akivasi Ag-IgE dan peningkatan sintesis PGSyok neurogenik terjadi akibat penurunan tonus vaskuler simpatik karena injuri berat pada sistem sarafPemeriksaan FisikPerubahan status mentalNadi > 90x/menit Hipotensi (TD < 90 mmHg atau pengurangan 40 mmHg dari batas)RR > 20x/menitOksimetri hipoksemia relatif

Ekstremitas (biasanya hangat pada syok awal dan syok akhir muncul sebagai disfungsi organ kritis)Hipertermia > 38,3 CHipotermia < 36 C urine output

AnafilaksisToxic shock syndromeInsufisiensi adrenalDistress pernafasanRash UrtikariaWheezingAngioedemaKarakteristikDemam tinggiRash difus dengan deskuamasai pada telapak tangan dan kaki selama 1-2 mingguHipotensi (ortostatik) dan bukti adanya keterlibatan 3 sistem organStres fisiologikHiperpigmentasi kulit, mukosa mulut, vagina dan analAkut atau akut on kronikKronikDiagnosis BandingPankreatitis akutKrisis adrenalTamponade jantungSyok kardiogenikSyok hemoragikInfark miokardKoma miksedemaEmboli paruLabPemeriksaan PenunjangCBC + Diff.countUrinalisisElektrolitBUNGlukosaKultur urineKultur darahAGDLaktat serum jika asidosis metabolik/ anion gapKreatininKultur + gram sputumPasien dengan insufisiensi hepatik/kondisi patologis intra-abdominalPerubahan mikroangipati eritrosit. ex. skistositPasien dengan DICFosfatase alkalinBilirubin serumAST, ALTPT/aPTT/INRAmilase, lipaseApusan darah tepiPT/aPTTProduk fibrinD-dimerLevel fibrinogenTrombositGangguan kesadaranSepsisPungsi lumbarRigiditas nuchaePusingPulmonary artery cathetersKelainan neurologis yang tidak dapat dijelaskanPasien dengan gangguan jantungPada pasien dengan hemodinamik tidak stabilPerubahan akut akibat iskemia/perikarditisDilatasi bilierKolelitiasisUSG abdomenEKGAkumulasi cairan pada kandung empedu/ caput pankreasMemperkirakan preload atrium kanan dan volume vntrikel kananTransthoracic echocardiography dan Transesophageal echocardiographyEchoFungsi jantungStatus cairanRespon terhadap intervensi hemodinamikPrediksi SV dan CO berdasarkan visikositas darah dan volume darah yang melalui aortaThoracic Bioelectrical Impedance (TBI)CT scanMicrocirculatory imagingSV dan SVR dapat diukurPulse-induced CO (PiCO)Menggunakan infus idiosianin hijau dan menggunakan spektrofotometriTotal Circulating Blood VolumeLithiun dilution CO (LiCO)FioTrac

Tatalaksana Syok Septik

KomplikasiDurasi delirium merupakan prediktor ganggaun kognitif jangka panjang yang independen

Pada follow up 3 bulan & 12 bulan, sebanyak 79% & 71% pasien mengalami gangguan kognitif 1/3 terganggu berat

PrognosisTingkat mortalitas akibat syok septik : 20-80%

Tingkat mortalitas lebih tinggi berhubungan dengan:

Usia tuaKultur darah (+)

Infeksi oleh organisme seperti Pseudomonas aeruginosa

tingkat laktat serumGangguan fungsi imun

Penggunaan alkoholStatus fungsional buruk