laporan kasus penatalaksaan syok

7/25/2019 Laporan Kasus Penatalaksaan Syok

1/33

Laporan Kasus

PENATALAKSANAAN SYOK

PEMBIMBING : dr. Qadri Fauzi Tanjung, Sp.An, KAKV

PENYUSUN :

Benny Sihombing 110100057

Sri Wulandari 110100104

Shinta Pedia Dinanti 110100324

KEPANITERAAN KLINIK RSUP. HAJI ADAM MALIK

DEPARTEMEN ANASTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2016


2/33

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

laporan kasus yangberjudul Penatalaksanaan Syok.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen

Anastesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter

pembimbing, dr. Qadri Fauzi Tanjung, Sp.An, KAKV yang telah meluangkan

waktunya dan memberi banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini

sehingga penulis dapat menyelesaikannya tepat waktu.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis

mengharapkan kritik dan saran dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan

laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat. Akhir

kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, April 2016

Penulis


3/33

ii

DAFTAR ISI

COVER

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1

1.1. Latar Belakang .............................................................................. 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 3

2.1. Definisi .......................................................................................... 3

2.2. Klasifikasi ...................................................................................... 3

2.3. Patofisiologi .................................................................................. 4

2.4. Penatalaksanaan ............................................................................ 7

BAB 3 LAPORAN KASUS ........................................................................... 20

BAB 4 DISKUSI DAN PEMBAHASAN ...................................................... 25

BAB 5 KESIMPULAN .................................................................................. 28

DAFTAR PUSTAKA


4/33

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul

akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius, seperti perdarahan masif,

trauma dan luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau

emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok

sepsis), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon

imun (syok anafilaktik).1

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi

kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,

disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi

yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan

darah yang cepat (syok hemoragik).1

Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan

gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok

hipovolemik. Syok hipovolemik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan

darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen.2

Resusitasi awal pasien trauma membutuhkan survei primer (Primary Survey),

resusitasi yang dilakukan bersamaan, dan identifikasi cedera-cedera yang

membutuhkan tindakan operasi dengan segera. Tujuan dari survei primer ini

adalah untuk dapat bertindak secara sistematik dimulai dari keadaan-keadaan yang

paling mengancam nyawa pasien. Jika terdapat suatu masalah yang mengancam

nyawa sudah terdeteksi, masalah tersebut diatasi terlebih dahulu sebelum

melakukan langkah selanjutnya dalam survei primer. Pemeriksaan dari kepala

hingga kaki tidak mendesak untuk dilakukan sebelum tanda-tanda vital stabil.3

Hal-hal yang dilakukan pada survei primer biasa disingkat sebagai ABCDE,

yaitu airway, breathing, circulation, disability, dan exposure yang dilakukan


5/33

2

selama 2-5 menit saja.Secondary surveyadalah pemeriksaan yang dilakukan dari

kepala hingga kaki (head-to-toe examination). Secondary surveydilakukan setelah

primary survey selesai, resusitasi sudah dilakukan, dan ABC pasien dipastikan

membaik.3


6/33

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.1

2.2 Klasifikasi

Secara umum, syok dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan penyebab,

yaitu:

1. Hipovolemik (volume intravaskuler berkurang)

Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat

perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space

loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat.4

Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok hipovolemik

adalah CO (cardiac output) , BP (blood pressure) , SVR (systemic vascular

resistance) , dan CVP (central venous pressure) . 4

Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler,

dengan target utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara

optimal. Bila kondisi hipovolemia telah teratasi dengan baik, selanjutnya pasien

dapat diberi agen vasoaktif, seperti dopamine, dobutamine.4

2. Kardiogenik (pompa jantung terganggu)

Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas miokardium,

sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah

jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi pada saat sistolik atau diastolik

atau dapat terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi jantung. Terapi syok kardiogenik

bertujuan untuk mem perbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Beberapa

perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok kardiogenik adalah CO,

BP, SVR, dan CVP.4


7/33

4

3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung)

Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju

jantung (venous return) akibat tension pneumothorax dan cardiac tamponade.

Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO,

BP, dan SVR.4

4. Distributif (vasomotor terganggu)

Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat maldistribusi

aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang bersirkulasi

tidak adekuat menunjang perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer dapat

menyebabkan hipovolemia. Beberapa syok yang termasuk dalam golongan syok

distributif ini antara lain:

1. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi (antigen

IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen, seperti

histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial

vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria,

angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.4

2. Syok Neurogenik

Syok Neurogenik Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic

spinal cord injury. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan

neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis fl asid, refl eks

ekstremitas hilang dan priapismus.4

3. Syok Septik

Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik


8/33

5

kurangnya O2 untuk metabolisme aerob, akibatnya sel berpindah menjadi

metabolisme anaerob dengan peningkatan produksi CO2 dan akumulasi asam

laktat. Fungsi sel menurun, dan jika syok berlangsung terus-menerus, kerusakan

dan kematian sel yang irreversibel akan terjadi.5

Respon awal sistem sirkulasi terhadap kehilangan darah bersifat

kompensatori, yaitu terjadi vasokontriksi pembuluh darah untuk mempertahankan

aliran darah yang cukup ke ginjal, jantung, dan otak. Respon terhadap penurunan

volume sirkulasi akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk

mempertahankan cardiac output. Pada kebanyakan kasus, takikardia merupakan

tanda awal syok. Pelepasan katekolamin endogen meningkatkan resistensi

pembuluh darah perifer. Hal ini kemudian akan meningkatkan tekanan diastolik

dan menurunkan pulse pressure. Hormon vasoaktif lainnya akan dilepaskan ke

sirkulasi pada saat terjadi syok, seperti histamin, bradikinin, -endorphins,

kaskade protanoid, dan sitokin lainnya. Hormon tersebut mempunyai efek yang

sangat jelas terhadap peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga air akan

keluar dari intravaskular dan masuk ke ruang interstisial.5,6

Aliran darah balik vena pada syok hemoragik mampu dipertahankan oleh

mekanisme kompensatori berupa kontraksi volume darah di sistem vena. Akan

tetapi, mekanisme kompensatori ini terbatas. Metode yang paling efektif untuk

mengembalikan cardiac output dan end-organ perfusion yang adekuat adalah

dengan mengembalikan jumlah normal aliran darah balik vena (volume

repletion).6

Pada tingkat seluler, sel yang tidak mendapatkan perfusi dan oksigenasi

yang adekuat mengalami kekurangan substrat untuk metabolisme aerobik dan

produksi energi yang normal. Awalnya, kompensasi yang terjadi adalah

metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat. Jika hal tersebut

berlangsung terus-menerus, asidosis metabolik bisa terjadi.6

Syok yang berkepanjangan akan menyebakan hilangnya kemampuan

membran sel dalam mempertahankan integritas dan gradien elektrik sel.

Pembengkakan retikulum endoplasma merupakan hal pertama yang menunjukkan

bahwa telah terjadi hipoksia sel. Kerusakan mitokondria kemudian akan terjadi.


9/33

6

Lisosom akan pecah dan melepaskan enzim yang mencerna elemen struktural

intrasel. Natrium dan air masuk ke dalam sel, dan terjadilah pembengkakan sel.

Deposisi kalsium intraseluler juga terjadi. Jika proses ini tidak dikembalikan ke

normal, kerusakan sel secara progresif, pembengkakan jaringan, dan kematian sel

akan terjadi. Proses ini melipatgandakan dampak kehilangan darah dan

hipoperfusi.6

Tekanan darah tidak selalu rendah pada stadium awal syok, dan tidak

semua pasien dengan tekanan darah rendah mengalami syok. Hal ini bergantung

pada adekuatnya kompensasi fisiologis dan penyakit dasar pasien.5

Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok.

Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium kompensasi,

stadium dekompensasi, dan stadium irreversible. Setiap stadium syok memiliki

mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut:4

1. Stadium Kompensasi

Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga

resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga cardiac

output meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopresin, RAAS (renin-

angiotensinaldosteronesystem) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di

dalam sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah

takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, dan pengisian kapiler lambat.

2.

Stadium Dekompensasi

Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti

memburuknya perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2 bermakna,

mengakibatkan metabolism anaerob sehingga produksi laktat meningkat

menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh penumpukan CO2yang

menjadi asam karbonat. Asidemia akan menghambat kontraktilitas miokardium

dan respons terhadap katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme

energy dependent Na+

/K+

pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas


10/33

7

membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat

berdampak pada kerusakan sel. Pada stadium dekompensasi ini aliran darah

lambat, rantai kinin serta sistem koagulasi rusak, akan diperburuk dengan

agregrasi trombosit dan pembentukan trombus yang disertai risiko perdarahan.

Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin,

menyebabkan terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating factor.

Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan

permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return danpreload

yang berdampak pada penurunan cardiac output. Gejala pada stadium

dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi

perifer buruk, asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun.

3. Stadium Irreversibel

Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan

penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan

kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF (multiple organ

failure). Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energy akibat habisnya cadangan

ATP (adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi

nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan tanda-tanda kegagalan

organ (MODSmultiple organ dysfunctions).

2.4. Tatalaksana

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal

gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan

segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi

organ dan oksigenasi jaringan.

Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui

kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan

langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi

pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena

perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang


11/33

8

mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh

trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus

dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk

mendapatkan pertolongan.

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok

sertaefektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama

penderitamengalami syok.

Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Darah Berdasarkan Gambaran Klinis Pasien

Class I Class II Class III Class IV

Blood Loss (mL) 750 750-1500 1500-2000 >2000

Blood Loss (%

Blood Volume)

15% 15-30% 30-40% >40%

Pulse Rate 140

Blood Pressure Normal Normal Decreased Decreased

Pulse Pressure Normal or

increased

Decreased Decreased Decreased

Respiratory

Rate

14-20 20-30 30-40 >35

Urine Output

(ml/h)

>30 20-30 5-15 Negligible

Mental Status Slightly

anxious

Mildly

anxious

Anxious,

confused

Confused,

lethargic

Fluid

Replacement

Crystalloid Crystalloid Crystalloid

and blood

Crystalloid

and blood


12/33

9

EBV : 70 ml/kg BBcontoh BB 60 kg , maka EBV = 50 x 70 = 4200 mL

Perdarahan 25 % EBV = 25 % x 4200 = 1000 mL

Penggantian Cairan Pada Perdarahan:

Konsensus :

o Kristaloid 3 : 1

o Kolloid (HES) 1 : 1

o Kolloid (gelatin) 1.5 : 1

Sampai dengan perdarahan 25 % EBV Kristaloid

Contoh :

o Pasien dengan BB 60 kg, perdarahan s/d 25% EBV ( 1000 ml) diganti

dengan 3000 ml RL.

o Selebihnya ( diatas 25% EBV), diganti dengan koloid (1:1) 500 m

perdarahan diganti dengan 500 ml HES-6% , atau darah (WB) 500 ml

TRANSFUSI DARAH

Mengikuti Rule of 5

o Jumlah ml WB = BB (kg) x 5 x delta Hb ( selisih Hb target dengan Hb

saat ini)

o Target Hb = 7-9 gr %

o PRC dari WB.

2.4.1 Primary Survey

Resusitasi awal pasien trauma membutuhkan survei primer (Primary

Survey), resusitasi yang dilakukan bersamaan, dan identifikasi cedera-cedera yang

membutuhkan tindakan operasi dengan segera. Tujuan dari survei primer ini

adalah untuk dapat bertindak secara sistematik dimulai dari keadaan-keadaan yang

paling mengancam nyawa pasien. Jika terdapat suatu masalah yang mengancam

nyawa sudah terdeteksi, masalah tersebut diatasi terlebih dahulu sebelum

melakukan langkah selanjutnya dalam survei primer. Pemeriksaan dari kepala

hingga kaki tidak mendesak untuk dilakukan sebelum tanda-tanda vital stabil.7


13/33

10

Hal-hal yang dilakukan pada survei primer biasa disingkat sebagai ABCDE,

yaitu airway, breathing, circulation, disability, dan exposure yang dilakukan

selama 2-5 menit saja. Airway dilakukan untuk memastikan jalan nafas pasien

bebas. Pada breathing, kita memastikan bahwa pasien bernafas dengan adekuat

dan memberikan oksigen yang cukup. Menilai sirkulasi (circulation) dimana kita

menilai perfusi oksigen ke jaringan dan mencegah syok. Pada penilaian disability

kita menilai kesadaran pasien dengan cepat, yang biasanya dilakukan dengan

pendekatan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive). Langkah terakhir pada

survei primer adalah exposure, dimana seluruh pakaian pasien ditanggalkan untuk

menilai cedera pada seluruh bagian tubuh.8

1. Airway (A)

Pada tahap ini, kita memastikan patensi jalan nafas dan bahwa pasien dapan

melindungi jalan nafasnya sendiri. Hal ini dicapai dengan cara:

Apakah pasien sadar atau tidak, jika pasien dapat bicara dengan

lancar menandakan bahwa jalan nafasnya bebas

Look, listen, feel(lihat, dengar, rasakan)

Memperhatikan gerak dada

Memperhatikan penggunaan otot nafas tambahan

Pada pasien yang tidak sadar, tonus otot jalan nafas atas dan otot

genioglossus hilang, sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan

menyebabkan obstruksi jalan nafas baik total atau parsial. Keadaan ini sering

terjadi dan harus cepat diketahui dan dikoreksi dengan beberapa cara, pertama-

tama dengan menstabilisasi tulang servikal, lalu dapat dilakukan manuver tripel

jalan nafas (triple airway maneuver), pemasangan alat jalan nafas faring (naso-

atau oro- pharyngeal airway), pemasangan alat jalan nafas sungkup laring

(laryngeal mask airway), atau pemasangan pipa trakea (endotracheal tube).10

Adapun tanda-tanda obstruksi jalan nafas dapat berupa:

1. Stridor (mendengkur,snoring)

2. Nafas cuping hidung (flaring of the nostrils)

3.

Retraksi trakea


14/33

11

4. Retraksi toraks

5. Tidak terasa ada udara ekspirasi

6. Sianosis

Manuver tripel jalan nafas terdiri dari: kepala ekstensi pada sendi atlanto-

oksipital (head-tilt), mandibula didorong ke depan pada kedua angulus mandibula

(dapat dilakukan dengan chin lift atau jaw thrust), dan mulut dibuka. Dengan

manuver ini diharapkan lidah terangkat dan jalan nafas bebas, sehingga udara

lancar masuk trakea lewat hidung atau mulut.12

Pada pasien yang tidak sadar, atau adanya perdarahan dari maxillofacial

injury, pilihan cara untuk membebaskan jalan nafas adalah dengan memasang

pipa ke dalam trakea. Alasan lain untuk intubasi trakea pada pasien trauma adalah

utuk memperbaiki oksigenasi dan kontrol ventilasi. Terdapat banyak penelitian

yang menunjukkan hasil bahwa, jika dilakukan dengan hati-hati, intubasi trakea

pada pasien dengan cedera servikal memiliki risiko yang relatif rendah. Namun,

intubasi yang tidak terkontrol pada pasien dengan tulang servikal tidak stabil

dapat mengakibatkan kerusakan serius pada serabut spinal. Karena hal ini, dalam

melakukan pembebasan jalan nafas pada pasien trauma, adalah dengan selalu

menganggap bahwa pasien memiliki cedera servikal.7

Pilihan teknik untuk melakukan intubasi trakea emergensi pada pasien

yang mungkin mengalami cedera servikal adalah dengan laringoskopi langsun dan

intubasi oral dengan manual in-line stabilization (MILS), setelah periode

preoksigenasi. Menempatkan kepala dan leher pasien pada posisi netral cenderung

membuat visualisasi laringoskopi buruk, tetapi hal ini dapat diatasi dengan

penggunaan gum bougie. Jika intubasi trakea tidak memungkinkan, maka dapat

menggunakan sungkup laring untuk memperbaiki oksigenasi dan ventilasi secara

sementara sebelum dilakukannyasurgical cricothyroidotomy.7

2. Breathing (B)

Pernafasan dinilai secara bersamaan saat menilai jalan nafas dengan cara

look, listen, and feel. Look (melihat) adalah menilai apakah adanya sianosis,

menilai laju pernafasan, kedalaman dan usaha bernafas, serta melihat apakah ada


15/33

12

cedera pada dada, misalnya luka terbuka atau flail segments. Penilaian pernafasan

juga dilakukan dengan mendengar (listen) suara nafas tambahan dan menilai

keluar masuknya udara pada kedua paru dengan metode auskultasi. Selain itu, kita

juga dapat merasakan (feel) udara pernapasan dengan mendekatkan pipi ke lubang

hidung pasien. Palpasi rongga dada juga dapat dilakukan untuk mendeteksi

adanya cedera pada tulang rusuk, luka pada rongga dada, dan udara subkutan pada

dada serta leher.13

Jika pernafasan pasien sepertinya tidak adekuat, maka pertimbangkan6:

1. Dekompresi dan drainase dari tension pneumothorax/hematothorax

2. Menutup luka terbuka pada dada

3. Ventilasi artifisial

4. Memberikan oksigenasi

Pasien harus diberikan ventilasi oksigen 100% sampai hasil analisa gas

darah diperoleh. Dengan menambah hanya 1 liter oksigen per menit dapat

meningatkan konsentrasi oksigen pada udara inspirasi sebanyak 35-40%. Pulse

oximetry dapat digunakan untuk mengukur saturasi, dengan saturasi yang

diharapkan adalah lebih dari 98%. 9

3. Circulation (C)

Pada sirkulasi, terdapat beberapa elemen yang memberikan informasi penting

mengenai status hemodinamik pasien dan dapat dinilai dalam hitungan detik,

yaitu tingkat kesadaran, warna kulit, dan denyut nadi: 9

a. Tingkat kesadaran

Bila volume darah menurun, maka perfusi otak akan terganggu yang akan

menyebabkan penurunan kesadaran.

b. Warna kulit

Warna kulit sangat membantu dalam mengevaluasi pasien trauma dengan

hipovolemia. Pasien dengan hipovolemia menunjukkan wajah yang keabu-

abuan dan kulit ekstremitas yang pucat.


16/33

13

c. Denyut Nadi

Pemeriksaan denyut nadi dapat dilakukan pada sentral yaitu arteri femoral

atau arteri karotid dan dinilai kekuatan, kecepatan, dan irama nadi. Tidak

terabanya nadi sentral menunjukkan perlunya tindakan resusitasi segera.

Perdarahan eksternal harus cepat diindetifikasi dan dikontrol pada survei

primer. Dapat dilakukan penekanan langsung pada sumber perdarahan baik secara

manual maupun dengan perban elastis. Lokasi yang dapat menyebabkan

perdarahan hebat adalah dada, retroperitoneum, abdomen, pelvis, dan tulang

panjang. 9

Pada pasien dengan trauma yang cukup berat, diperlukan setidaknya 2

jalur akses IV. Jika pemasangan jalur akses IV pada vena perifer tidak mungkin

untuk dilakukan secara perkutaneus, maka dapat dilakukan cut down pada vena

perifer, kanulasi perkutaneous pada femoral, kanulasi vena sentral, atau

intraosseus. Akses jugular interna atau subclavia lebih banyak dipilih oleh

anestetis, tetapi akses vena sentral sulit dilakukan pada pasien denga hipovolemi

dan dapat menimbulkan risiko terjadinya pneumothoraks. 7

Prinsip dari manajemen cairan adalah mengembalikan volume

intravaskular secara cepat dan efisien. Cairan resusitasi terdiri dari beberapa

pilihan yaitu: kristaloid isotonik, salin hipertonik dengan atau tanpa komponen

koloid, gelatin, dextrans, dan darah. 7

The American College of Surgeons ATLS merekomendasikan pemberian

kristaloid isotonik pada resusitasi awal pada pasien trauma.1 Jenis cairan ini dapat

mengekspansi volume intravaskular secara sementara dan menstabilisasi lebih

jauh volume vaskular dengan mengganti cairan yang hilang ke ruang intraselular

dan interstitial. 9

Pada resusitasi awal, bolus cairan hangat diberikan secepat mungkin.

Dosis yang biasa digunakan adalah 1-2L untuk dewasa dan 20ml/kg untuk anak-

anak. Jumlah kristaloid yang diberikan adalah sesuai dengan volume kehilangan


17/33

14

darah yang telah tertera pada tabel diatas, dimana setiap 1 ml darah hilang diganti

dengan 3 ml cairan kristaloid (3-for-1-rule).9

Sangat penting untuk menilai respon pasien terhadap resusitasi cairan awal

yang telah diberikan dan menilai perfusi yang adekuat dan oksigenasi melalui

urine output, tingkat kesadaran, dan perfusi perifer. Pasien dengan respon yang

cepat terhadap pemberian resusitasi awal cairan akan menunjukkan status

hemodinamik yang kembali normal setelah diberikan resusitasi awal. 9

4. Disability (Neurologic Evaluation)

Evaluasi neurologis secara cepat dilakukan pada akhir survei primer. Pada

pemeriksaan neurologis, kita dapat menilai tingkat kesadaran pasien, ukuran pupil

dan refleks cahaya, tanda-tanda lateralisasi, dan tingkatspinal cord injury.9

Pemeriksaan GCS (Glasgow Coma Scale) adalah pemeriksaan yang cepat

dan mudah untuk menentukan tingkat kesadaran pasien sebagai prediksi outcome

dari pasien.14

a. Menilai eye openingpenderita (range skor 4-1)

Perhatikan apakah penderita:

- Buka mata spontan

- Buka mata jika dipanggil, disuruh atau dibangunkan

- Buka mata jika diberi rangsang nyeri (dengan menekan ujung kuku jari

tangan)

- Tidak ada respon

b. Menilai verbal response penderita (range skor 5-1)

Perhatikan apakah penderita :

- Orientasi baik

- Bingung (dijumpai disorientasi)

- Dapat mengucapkan kata2 namun tidak berupa kalimat

- Mengerang (mengucapkan kata yang tidak jelas artinya).

- Tidak ada reaksi


18/33

15

c. Menilai motor response penderita(range skor 6-1)

Perhatikan apakah penderita :

- Melakukan gerakan sesuai perintah

- Dapat mengetahui lokasi rangsang nyeri

- Menghindar terhadap rangsang nyeri

- Fleksi Abnormal (decorticated)

- Ekstensi abnormal (decerebrated)

- Tidak ada reaksi

5. Exposure (E)

Merupakan bagian akhir dari primary survey, penderita harus dibuka keseluruhan

pakaiannya, kemudian nilai pada keseluruhan bagian tubuh. Periksa punggung

dengan memiringkan pasien dengan cara log roll. Selanjutnya selimuti penderita

dengan selimut kering dan hangat, ruangan yang cukup hangat dan diberikan

cairan intra-vena yang sudah dihangatkan untuk mencegah agar pasien tidak

hipotermi.

2.4.2. Secondary Survey

Secondary surveyadalah pemeriksaan yang dilakukan dari kepala hingga

kaki (head-to-toe examination).Secondary survey dilakukan setelah primary

surveyselesai, resusitasi sudah dilakukan, dan ABC pasien dipastikan membaik.

Pada pemeriksaan survei sekunder ini dilakukan pemeriksaan neurologi

lengkap, termasuk mencatat skor GCS bila belum dilakukan dalam survei

primer.Pada survey sekunder ini juga dilakukan foto ronsen, dan pemeriksaan lab.

Evaluasi lengkap dari pasien memerlukan pemeriksaan fisik berulang-ulang.7

A.Anamnesis

Setiap pemeriksaan yang lengkap memerlukan anamnesis mengenai

riwayat trauma.Seringkali data ini tidak dapat diperoleh dari pasien sendiri, oleh

karena itu kita dapat menanyakan keluarga ataupun petugas lapangan. Selain


19/33

16

riwayat trauma, riwayat AMPLE (Allergy, Medication, Past Illness, Last Meal,

Event/Environment) juga harus ditanyakan.6

Pasien trauma dibagi menjadi 2, yaitu : trauma tumpul dan trauma tajam.

Trauma tumpul sering disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas (KLL), terjatuh,

kegiatan rekreasi atau pekerjaan, pola perlukaan pada pasien dapat diramalkan

dari mekanisme trauma-nya, sedangkan trauma tajam bisa disebabkan banyak hal,

seperti trauma akibat benda tajam, pisau, senjata api, dll. Faktor yang menentukan

jenis dan berat perlukaan adalah daerah tubuh yang terluka, organ yang terkena,

dan velositas (kecepatan). Selain trauma tumpul, dan tajam, cedera lain dimana

riwayatnya penting adalah cedera termal (suhu panas/dingin), dan benda

berbahaya (hazardous material).7

Pada kasus perdarahan saluran cerna bagian atas anamnesis yang perlu

ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat dyspepsia, riwayat

mengkonsumsi NSAID, obat-obatan, alkohol, dan jamu-jamuan. Kemudian

ditanyakan riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru, dan adanya perdarahan

ditempat lain. Riwayat muntah sebelumnya sebelum terjadinya hematemesis

sangat mendukung kemungkinan adanya sindrom Mallory Weiss.

B.Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada secondary survey dilakukan berurutan mulai dari

kepala, maksilo-fasial, vertebra servikal, dan leher, dada, abdomen,

perineum/rectum/vagina, musculoskeletal sampai pemeriksaan neurologis.6,7,8

1. Kepala& maksilo-fasial

Seluruh kulit kepala dan kepala harus diperiksa akan adanya luka,

kontusio, atau fraktur. Pada mata lakukan pemeriksaan pupil, ada tidaknya

raccoon eyes, kemudian periksa apakah ada darah yang keluar dari telinga /

battles sign, deformitas hidung, epistaksis, hilangnya gigi, fraktur mandibular,

fraktur lamina cribosa, dll.6

2. Vertebra servikalis dan leher

Pasien dengan trauma kapitis/maksilofasial dianggap ada fraktur servikal

atau kerusakan ligamen servikal, pada leher kemudian dilakukan imobilisasi


20/33

17

sampai vertebra servikal diperiksa dengan teliti.Pada inspeksi periksa apakah ada

laserasi, deformitas, meningkatnya TVJ, pada palpasi kita dapat meraba pols

carotid, ada tidaknya deviasi trakea, emfisema subkutan, limfadenopati.7,8

3. Dada

Evaluasi dada/toraks dapat dilakukan dengan inspeksi, palpasi, perkusi,

auskultasi. Inspeksi dilakukan pada dada depan dan belakang, yang akan

menunjukkan ada tidaknya flail chest atau open pneumotoraks. Palpasi harus

dilakukan pada setiap iga dan klavikula.Penekanan pada sternum dapat

menimbulkan nyeri apabila ada fraktur sternum atau ada costochondral

separation.Setelah pemeriksaan fisik dilakukan evaluasi toraks disusul dengan

foto toraks.Foto toraks dapat menunjukkan adanya hemo/pneumotoraks.Faktur iga

tidak selalu terlihat pada foto. Selain itu dapat pula kita lakukan pemeriksaan

EKG7

4. Abdomen

Trauma abdomen harus ditangani secara agresif.Diagnosis terlalu tepat

tidak terlalu dibutuhkan, yang penting adalah adanya indikasi untuk operasi.Pada

saat pasien baru datang, pemeriksaan abdomen yang normal tidak menyingkirkan

diagnosis perlukaan intraabdomen, karena gejala mungkin timbul agak

lambat.Diperlukan pemeriksaan ulang dan observasi ketat. Pasien dengan

hipotensi yang tidak dapat diterangkan, kelainan neurologis, gangguan kesadaran

karena alcohol dan atau obat dan penemuan pemeriksaan fisik abdomen yang

merugikan, harus dipertimbangkan Diagnostic Peritoneal Lavage (DPL), USG

abdomen, atau bila keadaan memungkinkan, CT-Scan kontras dilakukan.7,9

5.

Perineum / rectum / vagina

Perineum diperiksa akan adanya kontusio, hematoma, laserasi, dan

perdarahan uretra. Colok dubur harus dilakukan sebelum memasang kateter uretra.

Harus diteliti akan kemungkinan adanya darah dari lumen rectum, prostat letak

tinggi, adanya fraktur pelvis, utuh tidaknya dinding rectum dan tonus m. sphincter

ani. Pada wanita pemeriksaan colok vagina dapat menentukan adanya darah dalam

vagina atau laserasi. Juga harus dilakukan tes kehamilan pada semua usia

subur.6,7,8


21/33

18

6. Muskuloskeletal

Ekstremitas diperiksa untuk adanya luka atau deformitas.Fraktur yang

kurang jelas dapat ditegakkan dengan memeriksa adanya nyeri, krepitasi, atau

gerakan abnormal.7

Fraktur pada pelvis dikenal dengan adanya jejas pada ala ossis ilii, pubis,

labia, skrotum.Nyeri kompresi pada kedua SIAS, atau adanya mobilitas pelvis dan

simfisis osis pubis membantu diagnosis. Penilaian pulsasi dapat menentukan

adanya gangguan vaskular.6,7

Perlukaan berat pada ekstremitas dapat terjadi tanpa disertai fraktur baik

pada pemeriksaan klinis maupun xray. Kerusakan ligamen dapat menyebabkan

sendi menjadi tidak stabil, kerusakan otot dan tendon akan mengganggu

pergerakan. Gangguan sensasi dan atau hilangnya kemampuan kontraksi otot

dapat disebabkan kerusakan saraf atau iskemia.6,7

7.Neurologis

Pemeriksaan neurologis yang teliti meliputi pemeriksaan tingkat

kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, pemeriksaan motorik dan sensorik.Perubahan

dalam status neurologis dapat dikenal dengan pemeriksaan skor GCS.Bila ada

cedera kepala, harus segera dilakukan konsul ke bedah saraf. Bila terjadi

penurunan status neurologis harus diteliti ulang perfusi, oksigenasi, dan ventilasi

(ABCDE).7,9

Pada pemeriksaan fisik untuk kasus PSMBA yang pertama harus

dilakukan adalah penilaian ABC, pasien-pasien dengan hematemesis yang masif

dapat mengalami aspirasi atau sumbatan jalan nafas, hal ini sering dijumpai pada

pasien usia tua dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Khususnya

untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi)perlu dilakukan evaluasi jumlah

perdarahan.

Pemeriksaan fisik lainya yang penting adalah mencari sytigma penyakit

hati kronis seperti ikterus, spidernevi, asites, splenomegali, eritema Palmaris,

edema tungkai. Massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum,

penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik. Kemudian pemeriksaan colok

dubur. Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari NGT. Aspirat


22/33

19

bewarna putih menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat bewarna merah marun

menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya

warna feses maka warna aspiratpun dapat memprediksi mortalitas pasien.

Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakuakan pemeriksaan penunjang

yaitu lanboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal, gula

darah, elektrolit, golongan darah, foto thorax dan EKG. Pada prosedur diagnosis

ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard.


23/33


24/33

21

B (breathing)

Inspeksi

Nafas spontan

Thorax simetris tidak

ada bagian yang

ketinggalan

Jejas (-)

Perkusi:

Sonor kedua lapangan

paru

Palpasi:Stem fremitus kanan =

kiri

Auskultasi

SP/ST: vesikuler/(-)

SaO2: 86-99%

RR: 40 kali/menit

Spontaneous - Pemasangan

ETT no 8

SaO2: 86-99%

C (circulation)

Capillary Refill Time >2detik

Akral D/P/B

T/V: lemah

TD: 60/40mmHg

HR = 103x/i, regular

UOP = setelah dipasang

kateter, 30cc/6 jam

kesan ; oligouria

Inadequate

perfusion

-IV line 18G, ambil

sampel darah, ceklaboratorium

-IVFD Ringer Laktat

30cc/kgBB/30 menit

-IVFD HES 30

cc/kgBB/30 menit

-Transfusi PRC 3 bag

-Dopamine 3,9cc/jam

via syringe pump

-Levosol 0,78 cc/jam

-Capillary

Refill Time>2 detik

-Akral D/P/B

-T/V: lemah

-TD:

70/50mmHg

-HR =

96kali/menit,

regular

-UOP tidak

bertambah

dalampemantauan 1

jam

D (disabil ity)

Kesadaran: unresponsive

GCS : 3 (E:1 V:1 M: 1)

Pupil isokor, D 2, S

2 mm, RC +/+

Pasien

dengan

penurunan

kesadaran


25/33

22

E (exposure)

Jejas (-)

Temperature 35,10 C

Naikkan

temperature

tubuh

menjadi

normal

Menyelimuti pasien Temperatur :

36,3 0C

1.4. Status Perdarahan

Class I Class II Class III Class IV

Blood Loss (mL) 750 750-1500 1500-2000 2000

% Blood Loss 15% 15-30% 30-40% 40%

Pulse Rate 100 >120 >140

Blood Pressure Normal Normal Decreased Decreased

Pulse PressureN or

IncreasedDecreased Decreased Decreased

Respiratory Rate 14-20 20-30 30-35 >35

Urine Output

(mL/h)>30 20-30 5-15 Negligible

Mental StatusSlightly

anxious

Mildly

anxious

Anxious and

confused

Confused

and lethargic

Derajat perdarahan: Kelas IV(40%)

Resusitasi Perdarahan:

PBW Pria : 50 + 0,91 ( PB dalam cm152,4 )

: 50 + 0,91 ( 168152,4 )

: 64,19 kg

EBV : 70cc x PBW

: 70cc x 65

: 4550 cc

Blood Loss : EBL x EBV

: 40% x 4550

: 1820cc


26/33

23

Cairan : Kristaloid

: 20% x EBV

: 20% x 4550

: 910 cc (910 x 3 = 2730 cc = 6 fls)

:Koloid

: Blood loss910

: 1820910

: 910 (2 fls)

Transfusi Darah (Whole Blood ): (Hb target-Hb saat ini) x BB x 5

: (7-3) x 65 x 5

:1300 cc

PRC: x Whole Blood = x1300

: 650 cc (3 bag)

3.4. Penanganan IGD

Pemberian O210 l/i

Pemasangan IV line 18G, threeway, transfusion set, pastikan lancar

IVFD Ringer Laktat 6 flash

IVFD HES 2 flash

Transfusi darah (PRC) 3 bag

Dopamine 3,9cc/jam via syringe pump

Levosol 0,78 cc/jam via syringe pump

Inj. Omeprazol bolus 40 mg, 20mg/ 12 jam

Transamin 1 amp/ 8 jam

Vit. K 1 amp

Somatostatin 250 g/jam

Ambil sampel darahpemeriksaan laboratorium darah rutin, crossmatch

Pasang foley catheteruntuk memantauurine output

Pasang monitor untuk memantau hemodinamik

Rencana rawat ICU


27/33

24

Rencana rawat gastroscopy

Informed consent tindakan

3.5. Pemeriksaan Penunjang

3.5.1. Laboratorium IGD

Jenis pemeriksaan Hasil Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin (HGB) 3.0 g% 1318

Leukosit (WBC) 9,1x 10 /mm 411,x10

Hematokrit 10 % 3844%

Trombosit (PLT) 256 x10 150450x10

FAAL HEMOSTASIS

PT 25.2(14.2) detik

APTT 58.6 (33,5) detik

TT 26.3 (17,5) detik

INR 1.73

GINJAL

Ureum 77 mg/dL 19-44 mg/dL

Kreatinin 1.88 mg/dL 0.7-1.3 mg/dL

HATI

Albumin 1 g/dL 3,5-5 g/dL

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 139 mEq/L 135155 mEq/L

Kalium (K) 4.7 mEq/L 3,65,5 mEq/L

Klorida (Cl) 110 mEq/L 96106 mEq/L

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah (Sewaktu) 142 mg/dL


28/33

25

3.6. Diagnosis

Syok hipovolemik ec PSMBA masif ec susp.ulkus peptikum

3.7. Rencana tindakan selanjutnya

- Konsul rawatan di ICU

- Gastroskopi


29/33

26

BAB 4

DISKUSI

TEORI KASUS

Etiologi

Kehilangan darah eksternal akut akibat

trauma benda tajam dan perdarahan

saluran cerna yang parah merupakan 2

penyebab utama syok hemoragik.

Pasien mengalami syok hipovolemik ec

PSMBA masif ec susp. ulkus peptikum

Penatalaksanaan

Tatalaksana pasien trauma dan syok

meliputi primary survey, secondary

survey, terapi farmakologi.

PRIMARY SURVEY :

AIRWAY

-Memastikan jalan napas bebas

-Melindungi tulang leher

BREATHING

-Memberikan oksigen melalui ETT

CIRCULATION

-Memasang IV line 18 G

-Melakukan resusitasi cairan segera

-Mengukur tekanan darah

-Memasang kateter urine

DISABILITY

-Menilai kesadaran dengan A-V-P-U.

Pasien dalam keadaan unresponsive.

EXPOSURE

-Melepas pakaian

-Memeriksa jejas

-Mencegah hipotermia


30/33

27

Derajat Perdarahan

Klasifikasi perdarahan dibagi menjadi 4

kelas berdasarkan jumlah perdarahan dan

kondisi klinis pasien.

Berdasarkan pemeriksaan klinis dan

tanda-tanda vital, pasien digolongkan

dalam kelas perdarahan IV (40%).

Resusitasi

Resusitasi cairan pada pasien disesuaikan

dengan derajat perdarahannya.

Pasien dengan perdarahan kelas IV

diresusitasi segera dengan lebih dahulu

menghitung kebutuhan cairan pasien

berdasarkan PBW, EBV, EBL.


31/33

28

BAB 5

KESIMPULAN

Laki-laki, JP, usia 35 tahun, datang ke IGD RSUP HAM pada tanggal

07/04/2016 pukul 18.10 WIB dengan keluhan utama penurunan kesadaran dialami

OS sejak kurang lebih 1 minggu ini secara perlahan-lahan. Sebelumnya, OS

mengalami muntah darah + 1 minggu yang lalu sebanyak kurang lebih 600 cc.

Muntah darah dialami setiap hari selama 4 hari sebanyak 2 kali sehari. BAB

berwarna hitam (+). BAK (+) jumlah sedikit. Riwayat transfusi darah (+) di rumah

sakit luar sebanyak 3 bag. OS merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar

dengan diagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas masif.Di IGD, pasien

dilakukan primarysurvey, dan diberi tatalaksana resusitasi sesuai dengan kelas

perdarahan IV. . Pada akhirnya, pasien dinyatakan meninggal dunia pada tanggal

08/04/2016 pukul 03.20 WIB.


32/33

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Wijaya,IK. 2014. Syok Hipovolemik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid III Edisi VI. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal. 4122-4124

2. Irianti,TS.2014.Syok Hipovolemik et causa Perdarahan Intraabdomen.

Available from:

https://www.academia.edu/9826665/SYOK_HIPOVOLEMIK_et_causa_P

ERDARAHAN_INTRAABDOMEN [Accessed 9 April 2016]

3. Nollan JP, Parr MJA. Aspects of Rescucitaion in Trauma.British Journal

of Anesthesia, 1997; 79: 226240

4. Leksana E. 2015. Dehidrasi dan syok. Available from:

http://www.kalbemed.com [Accessed 6 April 2016].

5. Moya MA. 2011. Shock. In: Porter RS, Kaplan JL. The Merck Manual of

Diagnosis and Therapy 19thEdition. West Point: Merck Sharp and Dohme

Corp.

6.

American College of Surgeons. 2004. Advanced Trauma Life Support for

Doctors 8thEdition. Chicago: Heartside Publishing, pp. 56-7.

7. Nollan JP, Parr MJA. Aspects of Rescucitaion in Trauma.British Journal

of Anesthesia, 1997; 79: 226240

8. Wilkinson DA, Skinner MW. Secondary Survey. Primary Trauma Care.

2000 : 12-14.

9. American College of Surgeons Committee on Trauma. Penilaian Awal dan

Penanganannya.ATLS Student Course Manual 8thEdition. 2008 : 1-18.

10.Queensland Ambulance Service. Primary and Secondary Survey. Clinical

Practice Procedures : Assesment/Primary and Secondary Survey. 2015 :

432-436.

11.Auckland District Health Board. Secondary Survey For Trauma. 2011.

Available at :

http://www.adhb.govt.nz/trauma/T_guidelines/secondary_survey.htm

[Accesed : 25/02/2016]
https://www.academia.edu/9826665/SYOK_HIPOVOLEMIK_et_causa_PERDARAHAN_INTRAABDOMENhttps://www.academia.edu/9826665/SYOK_HIPOVOLEMIK_et_causa_PERDARAHAN_INTRAABDOMENhttp://www.kalbemed.com/http://www.adhb.govt.nz/trauma/T_guidelines/secondary_survey.htmhttp://www.adhb.govt.nz/trauma/T_guidelines/secondary_survey.htmhttp://www.kalbemed.com/https://www.academia.edu/9826665/SYOK_HIPOVOLEMIK_et_causa_PERDARAHAN_INTRAABDOMENhttps://www.academia.edu/9826665/SYOK_HIPOVOLEMIK_et_causa_PERDARAHAN_INTRAABDOMEN


33/33

30

12.Latief SA, Kartini AS, Dachlan MR. Petunjuk Praktis Anestesiologi. 2001.

Hal 36-44

13.Mills TJ. Trauma Resuscitation. Elsevier Health. 2008. Available from:

http://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/97814160287

27/Chapter%2007.pdf [Accessed: feb 24 2016]

14.Centers for Disease Control and Prevention. Guideline for Field Triage of

Injured Patients. MMWR, 2012; 61: 1-17
http://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416028727/Chapter%2007.pdfhttp://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416028727/Chapter%2007.pdfhttp://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416028727/Chapter%2007.pdfhttp://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416028727/Chapter%2007.pdf

laporan kasus penatalaksaan syok

Documents