A.DefinisiStroke atau serangan otak adalahsindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.9Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.11

B.EtiologiStroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.12Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.12Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.12

C.KlasifikasiStroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di bagi dalam :1. Stroke non hemoragik yang mencakup13a.TIA (Transient Ischemic Attack)b.Stroke in-evolutionc.Stroke trombotikd.Stroke embolike.Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses, granuloma.2. Berdasarkan subtipe penyebab11a.Stroke lakunarb.Stroke trombotik pembuluh besarc.Stroke embolikd.Stroke kriptogenik

D.Faktor risikoAda beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasipada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,161. UsiaPada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.16,172. Jenis kelaminMenurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkanperbedaan angka kematianya masih belum jelas.Penelitian yang di lakukan olehIndah Manutsih Utami(2002)di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita strokemenunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.16,183. HeriditerGen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.54.Rasa atau etnikOrang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).16

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :1. Riwayat strokeSeseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.162. HipertensiHipertensimeningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebutthe silent killerdanmerupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.16,193. Penyakit jantungPenyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.16

4. (DM) Diabetes melitusKadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desaincase control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.16,55. TIAMerupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam.Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,206. HiperkolesterolLipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. MenurutDedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.21,16,227. ObesitasObesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencaribody mass index(BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2,overweightBMI antara 25-29,99 kg/m2selebihnya adalah obesitas.16,23

8. MerokokMerokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.16,5

E.PatofisiologiOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebutneuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai selglia,cairanserebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otakadalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum anterior, yang kedua adalahvertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteriserebrum anteriorbertemu dengan sirkulasi arteriserebrum posteriormembentuk suatusirkulus Willisi.5,13Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuksirkulus willisiserta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masihterdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :111.Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti padaaterosklerosis dan thrombosis.2.Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atauhiperviskositas darah.3.Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluhekstrakranium.

Gambar 2.1.Sirkulus Willisi.11

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

F.Gejala klinisGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :5,9,24Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.9

Buka mata (E)Respon motorik (M)Respon verbal (V)

1.Tidak ada respons1.Tidak ada gerakan1. Tidak ada suara

2. Respons dengan rangsangan nyeri2.Ekstensi abnormal2. Mengerang

3. Buka mata dengan perintah4. Fleksi abnormal3.Bicara kacau

5. Buka mata spontan5. Menghindari nyeri4.Disorientasi tempat dan waktu

6. Melokalisir nyeri5.Orientasi baik dan sesuai

7. Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :a.Koma (GCS = 3-8)b.Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)c.Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguannervuskranial, sarafotonom(gangguanmiksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi)yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :5,131.Disekuilibriumyaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri2.Diskoordinasi muskularyang diantaranya,asinergia, dismetriadan seterusnya.Asinergiaialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan.Dekomposisigerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi.Disdiadokokinesistidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnyapronasi dan supinasi.Dismetria,terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.3.Tremor(gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan4.Ataksiaberjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan.Ataksia seluruh badandalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.

Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.25

Nervus kranialFungsiPenemuan klinis dengan lesi

I: OlfaktoriusPenciumanAnosmia(hilangnya daya penghidu)

II: OptikusPenglihatanAmaurosis

III: OkulomotoriusGerak mata; kontriksi pupil; akomodasiDiplopia (penglihatan kembar), ptosis; midriasis;hilangnya akomodasi

IV: TroklearisGerak mataDiplopia

V: TrigeminusSensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak mengunyahmati rasa pada wajah; kelemahan otot rahang

VI: AbdusenGerak mataDiplopia

VII: FasialisPengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajahHilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah

VIII: VestibulokoklearisPendengaran; keseimbanganTuli;tinitus(berdenging terus menerus); vertigo;nitagmus

IX: GlosofaringeusPengecapan; sensasi umum pada faring dan telinga; mengangkat palatum; sekresi kelenjar parotisHilangnya daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings; mulut kering sebagian

X: VagusPengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomenDisfagia(gangguan menelan) suara parau; paralisis palatum

XI: Asesorius SpinalFonasi; gerakan kepala; leher dan bahuSuara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu

XII: HipoglosusGerak lidahKelemahan dan pelayuan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaituhemipareseyang dimana Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiriakan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadiHemiparese dupleks,pendeita stroke non hemoragik yang mengalamihemiparesesi dupleksakan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.26Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medandi dapatkanhemiparese sinistrayaitu 46,3%, diikuti olehhemiparese dekstra31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% danhemiparesese dupleks7,8%.Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebutsindrom neurovaskular:5,111.Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)a.Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalisb.Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri mediac.Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorikBroca.2.Arteri serebri media (tersering)a.Hemipareseataumonoparesekontralateral (biasanya mengenai lengan)b.Kadang-kadanghemianopsia(kebutaan) kontralateralc.Afasiaglobal (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasid.Disfasia3.Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)a.Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkaib.Defisit sensorik kontralateralc.Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis4.Sistemvertebrobasilaris(sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)a.Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitasb.Meningkatnya reflek tendonc.Ataksiad.Tanda Babinski bilaterale.Gejala-gejala serebelum, sepertitremor intention, vertigof.Disfagiag.Disartriah.Rasa baal di wajah, mulut, atau lidahi.Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasij.Gangguan penglihatan dan pendengaran5.Arteri serebri posteriora.Komab.Hemiparese kontralateralc.Afasia visualatau buta kata (aleksia)d.Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:hemianopsia, koreoatetosis.

G.Pemeriksaan fisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami,pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini :251.Status mentala.Tingkat kesadaranb.Bicarac.Orientasid.Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhire.Pertimbanganf.Abstraksig.Kosakatah.Respons emosionali.Daya ingatj.Berhitungk.Pengenalan bendal.Praksis (integrasi aktivitas motorik).

2.Nervus kraniala.Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengansatu lubang hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau.b.Nervus optikusyang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan oftalmoskopi.c.Nervus okulomotoriusyang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.d.Nervus troklearisdengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan, lateral, diagonal.e.Nervus trigeminusdengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.f.Nervus abdusendengan cara pasien di suruhmenggerakan sisi mata ke samping kiri dan kanan.g.Nervus fasialisdi dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.h.Nervus vestibulokoklearisyang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi tubuh.i.Nervus glosofaringeusdi periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian.j.Nervus vagusdengan cara memeriksa cara menelan.k.Nervus asesoriusdengan cara memeriksa kekuatan pada muskulussternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa.l.Nervus hipoglosusbisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.3.Fungsi motorika.Masa otot bisa dengan inspeksi.b.Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan, bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4: gerakan melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan gravitasi dengan tahanan penuh (normal).c.Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah menyebabkan penurunan tonus otot.4.ReflekAda dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan refleksuperfisial.Reflek renggang diantaranya yaitu reflekbiseps, brakioradialis, triseps, patela dan achilesbisa dinilai berdasarkan sekala 0-4+yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+: normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan elektrolit,hipertiroidismedan kelainan metabolik, sedangkan jika reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan selkornu anteriordanmiopati. Reflek superfisial yang abnormal yaitu reflekbabinski, reflekchaddock,reflekopenheim. Reflekbabinskiuntuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumitke arah pangkal jari-jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya. Reflekchaddockakan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflekopenheimdengan penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.5.Fungsi sensorika.Sentuhan ringanb.Sensasi nyeric.Sensasi getard.Propriosepsis(sensasi posisi)e.Lokalisasi taktil.

6.Fungsi serebelara.Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran secara terus menerus dan kadang di sertaitremor.b.Tes tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke sisi.c.Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.d.TesRombergdengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai bergoyang-goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan.e.Gaya berjalan.Hemiplegicenderung menyeret kakinya.parkinsoncenderung berjalan dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa-gesa.Ataksia serebelumberjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika berjalan.Foot dropdengan gaya berjalan seperti menampar yang khas.Ataksia sensorisyaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi.

H.Pemeriksaanlaboratoriumdan teknik pencitraanPemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :1.Gula darahTabel 2.3. Kadar glukosa darah.9

Kriteria diagnostik DM

Bukan DM (mg/dl)Belum pasti DM (mg/dl)DM(mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma Vena200

Darah kapiler200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena126

Darah110

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.5,26

2.Profil lipidTabel 2.4. Kadar Lipid Serum Normal.22

Kolesterol Total(mg/dl)

Optimal< 200

Diinginkan200 239

Tinggi240

LDL

Optimal< 100

Mendekati optimal100 129

Diinginkan130 159

Tinggi160 189

Sangat tinggi190

HDL

Rendah< 40

Tinggi 60

Trigliserida

Optimal< 150

Diinginkan150 199

Tinggi200 449

Sangat tinggi500

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.22

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu :27,111.CT scanUntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal.CT scandapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.202.MRI (magnetic resonance imaging)Lebih sensitif dibandingkan dgCT scandalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan denganCT scandalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.203.Ultrasonografidan MRA (magnetic resonance angiography)Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.20

4.Angiografi otakMerupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.20

I.PenatalaksanaanWaktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke nonhemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.91.Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragika.Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset 120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.3)Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.d.Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

e.Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.f.Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata padaCT scan.g.Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :1)Kemungkinan besar stroke kardioemboli2)TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis3)Stroke dalam evolusi4)Diseksi arteri5)Trombosis sinus duraHeparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena.Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dantrombolitika:271.Antikoagulansiaadalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.282.Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri.Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.283.Trombolitikajuga disebutfimbrinolitikaberkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.28Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yangmuncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di sampingmelakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri di rumah denganbantuan anggota keluarga dan ahli terapi.Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008)terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medandi dapatkan 60% berobat jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri.28,5

J.KomplikasiKebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu :91.Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.2.Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.3.Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari.4.Hiperglikemidanhipoglikemi, inidapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stoke :a.< 50 mg/dl: dekstrosa 40% 50 ml bolus intravenab.50-100 mg/dl: dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jamc.100-200 mg/dl: pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktatd.200-250 mg/dl: insulin 4 unit intravenae.250-300 mg/dl: insulin 8 unit intravenaf.300-350 mg/dl: insulin 12 unit intravenag.350-400 mg/dl: insulin 16 unit intravenah.> 400 mg/dl: insulin 20 unit intravena5.Atelektasisparu, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam6.Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekantendo achilesdi lakukan splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisidorsofleksi.7.Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi sertavisuospasialharus di lakukanneurorestorasidini.8.Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.9.Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguansfingtervesika biasanya di karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.

K.PencegahanPencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.9Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.9

L.PrognosisPrognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.29,30,31,32

DAFTAR PUSTAKA

1.Irdawati.Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008.2.Rambe AS.Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek,Dan Faktor Risiko.Departemen Neurologi FK-USU. Medan .2009.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/18925. (4januari 2012)

3.Situmorang MH.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan.2009.

4.Utami DN.Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak Lampung Tengah Tahun2009. PSIK-UNIMAL. Bandar Lampung, 2009.

5.Sinaga SA.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006.FKM USU. Medan. 2008.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/16617. (3januari 2012).

6.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Riset kesehatan dasar2007.Jakarta.2008.

7.Hudak, Gallo.Modified National Institute of Health Stroke Scale for Use in Stroke Clinical Trials. USU Digital Library.2006.

8.RSUD Abdul Moloek.Rekam Medik RSUD Abdul Moeloek 2010.Lampung,2010.

9.Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W.Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

10.Widjaja AC.Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimerPlasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik.UNDIP. Semarang. 2010.http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf(1januari 2012)

11.Price SA & Wilson LM.Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakitjilid 2.EGC.Jakarta.2006: 1110-19.

12.Sabiston.Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.

13.MardjonoM& SidhartaP.Neurologi Klinis Dasar.Penerbit Dian Rakyat.Jakarta.2010: 290-91.

14.Noeryanto M.Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011.http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html(1 januari 2012).

15.Rismanto.Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745.(1 februari 2012).

16.Madiyono B & Suherman SK.Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

17.Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke YangDirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

18.Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002.http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (3februari 2012)

19.Sudoyo AW.Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

20.Feigin V.Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke.PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.21.Price SA & Wilson LM.Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakitjilid 1.EGC.Jakarta.2006: 580-81.

22.Kristofer D.Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421 (1januari 2012)

23.Andaka D.Normalkah Body Mass Index (BMI) Anda?.2008.http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.(1januari 2012)

24.Lamsudin R.Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

25.Swartz MH,Buku Ajar Diagnostic Fisik,EGC, Jakarta,2002: 359-98.

26.Januar R.Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (1januari 2012)

27.Rubenstein D, Waine D & Bradley J.Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.

28.Rambe AS.Obat Obat Penyakit Serebrovaskular.FK USU. Medan. 2002.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. (3januari 2012).

29.Giraldo, elias.Stoke ischemic.2010.http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch211/ch211b.html. (23januari 2012)

30.Goldstein LB.Stroke Ischemic.2010.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000726.htm. (23januari 2012)31.Yayasan Stroke Indonesia.Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250(23 januari 2012)

32.Artikel Kedokteran.Stroke Non Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html. (25 desember 2011)

33.Notoatmodjo, Soekidjo,Metodologi Penelitian KesehatanRineka Cipta, Jakarta,2005.

34.Arikunto, S,Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta,Jakarta,2006.

35.Pujarini LA.Dislipidemia pada Penderita Strokedengan Demensia di RS Dr. Sardjito Jogjakarta. Yogyakarta. 2007

36.Soebroto L.Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta.USM. Surakarta. 2010

37.Darmawan A.Hiperglikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis Interna pada Penderita Pasca Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf(2februari 2012)Bagaimana membedakan Stroke hemoragik dan non hemoragik ?Dari AnamnesaGejalaStroke hemoragikStroke non hemoragik

Onset atau awitanMendadakMendadak

Saat onsetSedang aktifIstirahat

Peringatan (warning)-+

Nyeri kepala+++

Kejang+-

Muntah+-

Penurunan kesadaran+++

Dari Pemeriksaan FisikTanda (sign)Stroke HemoragikStroke Infark

Bradikardi++ (dari awal) (hari ke-4)

Udem papilSering +-

Kaku kuduk+-

Tanda Kernig, Brudzinski++-