Pemeriksa : SHAFFURA

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An.Jaedin

Usia : 3 ½ thun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Agama : Islam

Alamat : Gebang

II. ANAMNESA (Subjective)

Keluhan utama : lemah badan

Riwayat Penyakit Sekarang : pasien mengeluh lemas badan sejak 5 hari sebelum

MRS perlahan dan memberat, pandangan berkunag-kunang, disertai demam naik turun

sudah 3 hari, batuk (+) sudah 3 hari tidak berdahak, mual (+), muntah 2x berisi makanan,

tidak nafsu makan, Bab tidak lancar, Bak lancar

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, 5

bulan yang lalu, dengan keluhan lemas badan, pucat, merasa pusing, pandangan

berkunang-kunang dan sering mimisan 2x , tidak nafsu makan, , dan mengalami panas

badan, penurunan berat badan, mudah memar atau berdarah

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang pernah mengalami keluhan

serupa,

III. PEMERIKSAAN FISIK (Objective)

A. Keadaan Umum : tampak sakit sedang

B. Kesadaran : komposmentis

C. Vital sign : T : 100/70 mmHg

N :80 x/menit

R : 20 x/menit.

S : 37,8 C

D. Antropometri : BB = 15 kg

Status Generalis

Kepala : bentuk proposional, kulit kepala bersih

Rambut : berwarna hitam, tidak mudah rontok

Pemeriksaan Mata

Palpebra : edema palpebra (-)

Konjungtiva : anemis +/+, hiperemis +/+

Sklera : ikterik -/-

Pupil : reflek pupil +/+, bulat isokor

Pemeriksaan Telinga : letak telinga simetris, serumen (-), edema (-),

eritema (-) , nyeri tekan(-)

Pemeriksaan Hidung : septum simetris, deviasi septum (-), polip (-),

epistaksis (-), sekret (-), corpus alleneum (-)

Pemeriksaan Mulut : bibir berwarna merah muda, mukosa kering,

stomatitis (+), gusi berdarah (-)

Pemeriksaan Leher : limfadenopati -/-

Trakhea : deviasi (-)

Kelenjar thyroid : pembesaran kelenjar thyroid (-)

JVP : peningkatan JVP (-)

Pemeriksaan Thorax :

Pulmo

Inspeksi : pengembangan dada simetris, retraksi intercostal

(-), tanda inflamasi (-),bulla(+).

Palpasi : pergerakan nafas simetris, fremitus taktil simetris,

nyeri tekan(-)

Perkusi : sonor. Batas paru hepar antara ICS 5 dan 6 redup

di lin. Midclavicula dextra

• Auskultasi : VBS +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : teraba iktus kordis, irama regular, thrill (-)

Perkusi : redup (kanan: lin. parasternalis dextra ICS 4,

pinggang: lin. Parasternalis sinistra ICS 2, apeks:

lin. Midclavicula 1 jari medial ICS 5)

Auskultasi : S1 dan S2 normal, dengan irama regular,

murmur di katup tricuspid dan mitral

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : bentuk cembung, shifting dullness (+), herniasi

(-), distensi (-) ,pernapasan abdominal (-), caput

medusa, terdapat bulla(+)

Auskultasi : suara peristaltik (+) meningkat

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tekan alih (-),

hepatomegali (+), sphlenomegali (+) Suffner 4

Perkusi : timpani

Ekstremitas : akral dingin , oedem -/-, CRT< 2 detik, nyeri (-), petechie(-)

IV. ASSESSMENT

Work Diagnosis : Anemia Aplastik

Diagnosis Differensial : LLA

V. PLANNING

a. Pemeriksaan penunjang

- Darah rutin : Hb = 5,8 g/dl, Ht = 16 %, leukosit 1.200 g/dl, Trombosit =

38.000/ul,erirosit: 2,0

b. Terapi

- bedrest

- Terapi cairan : kristaloid (RL)

90 x 15 = 1350

Mikro : 1350/24 x 60/60 = 56,25 >> 56 tpm

Makro : 1350/24 x 15/60 = 14,0625 >> 14 tpm

- Transfusi darah: PRC 15 x15 = 325

- Imunosupresi : antithymocyte globulin (ATG) dosis 15 mg/kgbb/hri diberikan

dengan continous infusion dalam 12 jam

- Kortikosteroid: prednisolon dengan dosis 2-5 mg/kgbb/hari peroral

- Antibiotic : ampisilin 100mg/kgbb/hr.

Analisis Masalah

pasien mengeluh lemas badan sejak 5 hari sebelum MRS perlahan dan memberat,

pandangan berkunang-kunang, disertai demam naik turun sudah 3 hari, mual (+),

muntah 2x berisi makanan, tidak nafsu makan, Bab tidak lancar, Bak lancar,

RPD: Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, 5 bulan yang lalu,

dengan keluhan lemas badan, pucat, merasa pusing, pandangan berkunang-kunang

dan sering mimisan 2x , tidak nafsu makan, , dan mengalami panas badan,

penurunan berat badan, mudah memar atau berdarah dan dari hasil tanda-tanda

vital, didapatkan : T :100/70 mmHg

N :80 x/menit

R : 20 x/menit.

S : 37,8 C , BB = 15 kg.

Dan dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan : konjungtiva anemis+/+, di kulit

terdapat bula(+), dan dari hasil pf thorax : cor: bj 1- 2 reguler, murmur di katup

tricuspid dan mitral, dan pf abdomen didapatkan: shifting dullness(+), terdapat

hepatomegali, splenomegali (S4), dan dari hasil laboratorium, didapatkan: Darah

rutin : Hb = 5,8 g/dl, Ht = 16 %, leukosit 1.200 g/dl, Trombosit = 38.000/ul,erirosit:

2,0, dari hasil anamnesis, pf, dan hasil laboratorium mengarah kearah anemia

aplastik, karena berdasarkan referensi Anemia Aplastik adalah suatu keadaan yang

disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi, sebagai akibat terhentinya

pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.3

Etiologi

-faktor congenital ( sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain

seperti mikrosefali, strabismus, anomaly jari, kelainan ginjal.

- Faktor didapat:

1. Bahan kimia: insektisida, benzene

2. obat : kloramfenicol,mesantoin(antikonvulsan),

3. radiasi : sinar Rontgen, Radioaktif

4. Idiopatik: merupakan penyebab yang paling sering.

Gambaran Klinis

Pada prinsipnya berdasarkan kepada gambaran sumsum tulang yang berupa

aplasia system eritropoetik, granulopoetik, dan trombopoetik, serta aktifitas relative

system limfopoetik dan RES. Aplasia system eritropoetik tepi akan terlihat sebagai

retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb, hematokrit, dan

hitung eritrosit. Klinis akan trelihat pucat, dengan berbagai gejala anemia lainnya

seperti: anoreksia, lemah, palpitasi, sesak karena gagal jantung dan sebagainya.3

Oleh karena itu, sifatnya aplasia system hematopoetik, maka umunya tidak

ditemukan ikterus, pembesaran limfa, hepar maupun kelenjar getah bening.

Temuan laboratorium: 1. Normositik atau makrositik ringan dengan jumlah

retikulosit rendah. 2. Leukopenia biasanya trejadi dengan neutrofil kurang dari

1,5x109/L 3. Trombositopenia (< 10x109/L pada kasus berat) 4. Sumsum tulang

hipoplastik dengan > 75 % ruang lemak.2

Diagnosis banding

1. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Definisi: suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya ptekia atau

ekimosis dikulit ataupun selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai

jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak

diketahui.1

Etiologi:

Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi dikemukakan di antaranya: infeksi

virus ( demam berdarah, morbili, varisela, dan sebagainya), intoksikasi

makanan, atau obat (asetosal, fenilbutazon1

Distribusi

Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering

diantaranya umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki

Gejala klinis

Dapat timbul mendadak, terutama anak, tetapi dapat pula hanya kebiruan

atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. Kelainan yang paling

sering ptekia dan kemudian ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh.

Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula selaput lender yang berisi darah

(bula hemorrhage), gejala lainnya perdarahan traktus genitourinaria

(menorragia, hematuria), traktus digestivus (hematemesis,melena), pada

mata( konjungtiva, retina). Pada ITP menahun, umunya hanya kebiruan atau

pendarahan abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang

terjadi umumnya tidaklah sempurna.

Pemeriksaan Laboratorium

Yang khas ialah Trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol,

anemia biasanya normositik dan sesuai jumlah darah yang hilang. Bila telah

belangsung lama akan dapat berjenis mikrositik hipokromik.leukosit biasanya

normal, bila terdapat pendarah hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan

pergeseran ke kiri. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis

relative atau bahkan leucopenia ringan.

2. Leukemia limfositik akut (LLA)

Definisi :suatu gangguan maligna dimana sel blas hemopoetik terdapat

sebanyak > 20 % dari sumsum tulang. Sel primitive biasanya juga

berakumulasi dalam darah, menginfiltrasi jaringan lain, dan menyebabkan

gagal sumsum tulang.2

Klasifikasi :terdapat dua kelompok utama: leukemia limfoblastik akut

(ALL),akut mieloid akut (AML),

Etiologi: etiologi sampai sekarang ini masih belum jelas,diduga kemungkinan

besar karena virus (virus onkogenik), faktor lain yang turut berperan

ialah:faktor eksogen seperti: sinar X, sinar radioaktif, hormone, bahan kimia

( benzol, Arsen, preparat sulfat), Faktor endogen seperti : faktor konstitusi

seperti kelainan kromosom, herediter.2

Gejala Klinis : gejala yang khas ialah pucat, panas dan perdarahan disertai

splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali, serta limfodenopati. Penderita

yang menunjukan gejala lengkap seperti tersebut diatas, secar klinis didiagnosis

leukemia. Pucat dapat terjadi mendadak, sehingga bila pada seorang anak

terdapat pucat yang mendadak ,dan perdarahan dapat berupa ekimosis, ptekia,

epistaksis, perdarahn gusi dan sebagainya. Gejala yang tidak khas ialah sakit

sendi, atau sakit tulang yang salah ditafsirkan sebagai penyakit reumatik.

Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh,

seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura2

Pemeriksaan Laboratorium:

1. Darah tepi

Gejala yang terlihat pada darah tepi sebenarnya berdasarkan pada kelainan

sumsum tulang yaitu: pansitopenia, limfositosis yang kadang-kadang

menyebabkan gambaran darah tepi monoton, dan terdapatnya sel

blas.leukositosis yang disebabkan oleh sel blas dalam darah biasanya

terjadi.

Penatalaksanaan

1. Istirahat

Untuk mencegah terjadinya pendarahan, terutama pendarahan otak

2. Transfusi darah

Bila terdapat keluhan anemiadiberikan transfuse erirosit berupa packed red cells

sampai kadar hemoglobin 7-8 g% , resiko pendarah meningkat bila trombosit

kurang 20.000 /mm3 diberikan transfuse trombosit. Biasanya PRC 10-15

ml/kgbb

3. Kortikosteroid

Metil prednisolon dengan dosis 2-5 mg/kgbb/hari peroral.

4. Imunosupresi

Obat-obat yang termasuk terapi imnosupresi adalah antithymosit globulin

(ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A

Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan mungkin

melalui koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan

stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoesis.

5. Pengobatan terhadap infeksi sekunder

Untuk menghindarkan anak dari infeksi, sebaiknya diberikan antibiotic yang

tidak menyebabkan depresi sumsum tulang, ampisilin 100mg/kgbb/hari

6. Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama pada pasien anemia

aplastik berat berusia muda yang memiliki saudara kecocokan HLA).

DAFTAR PUSTAKA

1. Richard E.Behrman,Robert M. Kliegman,Ann M.Arvin, Ilmu Kesehatan Nelson Vol

2 Ed. 15. 2000. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

2. Ruepno IIasan. IIlusein Alatas. Buku Ilmu Kesehatan Anak.1997.Jakarta. FKUI

3. Amalia safitri. Rina Astikawati. At a glance Hematologi.2006.Jakarta. Erlangga.