MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

Tentang

Anemia pada anak

Oleh :

Kelompok 1

Abdurrahman

Aditya candra

Aisya riendini

Aktiva udayana

Andri rizki

Angga ferdian

Angel vamila sari

Bujang

Chairatun hisan

Dedi anggriawan

Defria ulfa

Dian suryani

Delvi isnalia

Desiana heridayati

Devi afrina

Eko syafrianto

Fitria gusna

Fonda denovan

Semester 6

Program studi Ilmu Keperawatan

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. Silvia S.Kep M.Biomed

STIKes Fort de Kock Bukittinggi

2011

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT, atas rahmat dan hidayahnya, sehingga penulis dapat

menyelesaikan makalah yang berjudul “Anemia pada Anak” yang ditujukan untuk memenuhi tugas

mata kuliah Keperawatan Anak yang dibina oleh Ns. Silvia S.Kep M.Biomed

Dalam penyusunan makalah ini penulis mendapat bantuan yang tak terhingga besarnya baik

berupa moril maupun materil dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung, sehingga

penulisan makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Untuk itu penulis mengucapkan

terimakasih yang sebesar-besarnya atas bantuan yang telah diberikan. Semoga segala bimbingan yang

diberikan mendapat amal kebajikan dan mendapat imbalan yang berlipat ganda dari ALLAH SWT.

Mengingat kemampuan yang terbatas, penulis menyadari bahwa Makalah ini masih banyak

kekurangan dan jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mengucapkan maaf dan mengharapkan masukan-

masukan dari pembaca agar makalah ini dapat disempurnakan dimasa mendatang. Mudah-mudahan

Makalah ini dapat memberikan manfaat sebagaimana yang diharapkan.

Bukittinggi, Mei 2011

Penulis

Anemia

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam

darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat

(Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan.

Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan

patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan

laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :

1. kecepatan timbulnya anemia

2. umur individu

3. mekanisme kompensasi tubuh

seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin,

mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

1. tingkat aktivitasnya

2. keadaan penyakit yang mendasari

3. parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

1. Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi,

asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

2. Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.

3. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.

4. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel

seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital,

defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah,

reaksi hemolitik pada transfusi darah.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis

(keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat

(dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga

terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah

berdarah dan pembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel

darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum

tulang.

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena

defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen

asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi

sumsum tulang.

I. Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk

pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :

a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL).

Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Hal

ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau

gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan

penyebab utama anemia didunia.

1. Anemia Defisiensi Besi

TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI

Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia. besi dengan

konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin yang

menyangkut oksigen dari paru–paru. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke sel–sel yang

membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP). Besi juga

merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip Hemoglobin yang terdapat

di dalam sel–sel otot. Mioglobin akan berkaitan dengan oksigen dan mengangkutnya melalui darah ke

sel–sel otot. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah menyebabkan daging dan otot–otot menjadi

berwarna merah. Di samping sebagai komponen Hemoglobin dan mioglobin, besi juga merupakan

komponen dari enzim oksidase pemindah energi, yaitu : sitokrom paksidase, xanthine oksidase, suksinat

dan dehidrogenase, katalase dan peroksidase.

a. ZAT BESI DALAM TUBUH

Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin, yaitu yang fungsional dan yang reserve (simpanan).

Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb), sebagian kecil dalam bentuk

myoglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vitl adalah hem enzim dan non hem enzim

Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada sebagai

buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. Apabila zat besi

cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan sel darah merah) dalam

sumsum tulang akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat besi dalam bentuk reserve ini

adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam tubuh. Zat besi yang disimpan sebagai

reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada

keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah banyak,misalnya pada anak yang sedang tumbuh

(balita), wanita menstruasi dan wanita hamil, jumlah reserve biasanya rendah.

Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan, maka kebutuhan zat besi untuk

pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal.

Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi, dikenal dua istilah kecukupan (allowance) dan

kebutuhan gizi (requirement). Kecukupan menunjukkan kecukupan rata – rata zat gizi setiap hari bagi

hampir semua orang menurut golongan umur, jenis kelamin, ukuran tubuh dan aktifitas untuk mencapai

derajat kesehatan yang optimal. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan banyaknya zat gizi minimal

yang diperlukan masing – masing individu untuk hidup sehat. Dalam kecukupan sudah dihitung faktor

variasi kebutuhan antar individu, sehingga kecukupan kecuali energi, setingkat dengan kebutuhan

ditambah dua kali simpangan baku. Dengan demikian kecukupan sudah mencakup lebih dari 97,5%

populasi (Muhilal et al, 1993).

Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan kepada

jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak

daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi yang berumur dibawah 1

tahun, dan anak berumur 6 – 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama banyaknya dengan laki – laki

dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih rendah daripada laki – laki dewasa. Untuk

dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini, maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi

zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang dikonsumsi.Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat

dilihat pada tabel dibawah ini :

Kebutuhan Zat Besi Anak Balita

Umur Kebutuhan

0 – 6 bulan

7 – 12 bulan

1 – 3 tahun

4 – 6 tahun

3 mg

5 mg

8 mg

9 mg

b. ZAT BESI DALAM MAKANAN

Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem. Besi non hem

merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya. Terdapat dalam semua jenis sayuran misalnya

sayuran hijau, kacang – kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani. Sedangkan besi hem

hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati dan organ – organ

lain.

c. METABOLISME ZAT BESI

Untuk menjaga badan supaya tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam badan perlu

dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang dikeluarkan dari badan sama

dengan jumlah besi yang diperoleh badan dari makanan. Suatu skema proses metabolisme zat besi untuk

mempertahankan keseimbangan zat besi di dalam badan, dapat dilihat pada skema di bawah ini :

Setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi tidak semuanya harus didapatkan dari

makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapat dari penghancuran sel – sel darah merah tua,

yang kemudian disaring oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulang untuk

pembentukan sel – sel darah merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran sel – sel darah merah

Makanan usus halus tinja

10 mg Fe I mg 9 mg Fe

Fe dalam darah hati disimpan sebagai

(turn over 35 mg feritin, 1 g

sumsum tulang seluruh jaringan

hemoglobin sel – sel mati

hilang bersama menstruasi dikeluarkan melalui kulit, saluran

28 mg/periode pencernaan, dan air seni 1 mg

tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan air kencing. Jumlah zat besi yang

hilang lewat jalur ini disebut sebagai kehilangan basal (iron basal losses).

c. PENYERAPAN ZAT BESI

absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :

- Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi simpanan

berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.

- Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam

klorida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus.

- Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi

karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan

absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg

asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 – 50 persen.

- Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tidak

dapat diserap.

- Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe

- Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe

- Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe.

- Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe

Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks. Proses ini

meliputi tahap – tahap utama sebagai berikut :

a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula – mula

mengalami proses pencernaan.

b. Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan

direduksi menjadi Fe2+

c. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi FE3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang

kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah.

d. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin

mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi

dalam plasma ada dalam keseimbangan.

e. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati, sumsum

tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ ini bergabung

dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma

seimbang dengan bentuk yang disimpan.

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubahan

ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat

besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi.

Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49% zat

besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi sebanyak 10 –

12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan denganzat

besi. Rata – rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%.

Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve zat besi

kira – kir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 – 8 mg, terjadi penurunan kadar Hb dari yang tertinggi pada

waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pada sistem erotropoiesis

sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun

sebagai akibat dari penggantian sel – sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan sel – sel

darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase zat besi yang dapat diabsorbsi pada umur

ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur

tsb, sistem eritropoesis berjalan normal dan menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100

ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada bulan – bulan terakhir masa kehidupan bayi.

Bayi yang lahir BBLR mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang

lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama. Bayi ini lebih

cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habis. Oleh sebab itu

kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi BBLR mendapat makanan

yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar Hb akan dapat menyamai bayi yang

normal.

Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makanannya tidak

cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya, terutama pada negara

sedang berkembang dimana serelia dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan

penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan makanan hewani, sedangkan anak dan

ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat yang biasanya terdapat dalam makanannya

turut pula menhambat absorbsi zat besi.

Etiologi

menurut patogenesisnya :

Masukan kurang : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.

Absorpsi kurang : MEP, diare kronis

Sintesis kurang : transferin kurang

Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat

Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

Berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen

besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan

anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang

(enteritis,BP), absorpsi kurang

anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena

divertikulum meckeli.

Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.

Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis

- Lemas, pucat dan cepat lelah

- Sering berdebar-debar

- Sakit kepala dan iritabel

- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.

- Jantung dapat takikardi

- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah

dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

- Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

- MCV <80, MCHC <32 %

- Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target

- SSTL sistem eritropoetik hiperaktif

- SI menurun, IBC meningkat

Terapi

- Pengobatan kausal

- Makanan adekuat

- Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu

- Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik

- Antelmintik jika ada infeksi parasit

- Antibiotik jika ada infeksi

b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena

konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau

terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.

1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar

6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi.

Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara

lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-

kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

Etiologi

- kekurangan masukan asam folat

- gangguan absorpsi

- kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi

- infeksi parasit

- penyakit usus dan keganasan

- obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

Gejala klinis

- pucat

- lekas letih dan lemas

- berdebar-debar

- pusing dan sukar tidur

- tampak seperti malnutrisi

- glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)

- diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

- Hb menurun, MCV >96 fL

- Retikulosit biasanya berkurang

- Hipersegmentasi neutrofil

- Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)

- SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi

- Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak

- Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi

- Atasi faktor etiologi

2. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani

seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan

fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan,

panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun

gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk

pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B12.

c. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan

oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

- hipokrom makrositik

- mikrositik normokrom

- MCV, MCH, MCHC mungkin normal

- SI menurun sedikit

- IBC agak menurun

- SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya

pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan

sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik

dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang

disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak.

Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22

tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic

anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali,

mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.

Didapat

disebabkan oleh :

- radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif

- zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb

- obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.

- Individual seperti alergi

- Infeksi seperti IBC milier, hepatitis

- Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin

- Yang paling sering bersifat idiopatik

- Pucat, lemah, anorexia, palpitasi

- Sesak napas karena gagal jantung

- Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar

- Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun

- Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia

- Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun netropenia

- Bersifat berat dan serius

Gejala klinis

- Laboratorium

- Anemia hipokrom normositik dan makrositik

- Retikulosit menurun

- Leukopenia

- Trombositopenia

- Kromosom patah

- SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

- Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral

- Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral

- Transfusi darah bila perlu

- Pengobatan terhadap infeksi sekunder

- Makanan lunak

- Istirahat

- Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari).

Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala

anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan

kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai

banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun

gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna

gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat

dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit

- Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi

rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab

hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia

lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis

aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan

limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

- Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat

sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

- A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

- Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

- Defisisnsi vitamin E

2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

- Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam

keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama

obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-

laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti

malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul

berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi bersifat

kausal.

- Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

- Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

- Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari

penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi,

untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

- Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi

tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.

- Defisiensi difosfogliserat mutase

- Defisiensi heksokinase

- Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.

3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF

tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%),

kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah

mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu

: gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.

Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia.

IV. Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena

kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.

a. Kehilangan darah mendadak

1. Pengaruh yang timbul segera

Kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi

arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan

peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).

Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun

Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel

Kehilangan darah >20% : syok reversibel

Terapi : transfusi darah dan plasma

2. Pengaruh lambat

pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi

gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria /

anuria, gagal jantung.

Terapi dapat diberikan PRC

b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

a. BATASAN ANEMIA

Anemia didefinisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin (Hb) di dalam darah lebih rendah

daripada nili normal untuk kelompok orang yang bersangkutan. Kelompok ditentukan menurut umur dan

jenis kelamin, seperti yang terlihat di dalam

tabel di bawah ini.

Batas normal Kadar Hemoglobin

Kelompok Umur Hemoglobin

Anak

Dewasa

6 bulan s/d 6 tahun

6 tahun s/d 14 tahun

Laki-laki

Wanita

Wanita hamil

11

12

13

12

11

b. PATOFISIOLOGI ANEMIA

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai

enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut

elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi zat besi tidak

menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi.

Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan

bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada

tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin,

berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan menurunya kadar

feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Rb. konsentrasi

feritin serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam

jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam

keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar

feritin serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan normal. Karena status besi yang

berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin.

Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb,

hematokrit (Ht), volume sel darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH) dengan

batasan terendah 95% acuan.

c. PENYEBAB ANEMIA GIZI PADA BALITA

Penelitian di negara berkembang mengemukakan bahwa bayi lahir dari ibu yang menderita

anemia kemungkinan akan menderita anemia gizi, mempunyai berat badan lahir rendah, prematur dan

meningkatnya mortalitas.

Penyebab anemia gizi pada bayi dan anak :

a. Pengadaan zat besi yang tidak cukup

1) Cadangan zat besi pada waktu lahir tidak cukup.

a) Berat lahir rendah, lahir kurang bulan, lahir kembar

b) Ibu waktu mengandung menderita anemia kekurangan zat besi yang berat

c) Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum persalinan seperti adanya sirkulasi fetus

ibu dan perdarahan retroplasesta

2) Asupan zat besi kurang cukup

b. Absorbsi kurang

1) Diare menahun

2) Sindrom malabsorbsi

3) Kelainan saluran pencernaan

c. Kebutuhan akan zat besi meningkat untuk pertumbuhan, terutama pada lahir kurang bulan dan pada

saat akil balik.

d. Kehilangan darah

1) Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun, misalnya pada poliposis rektum, divertikel

Meckel

2) Infestasi parasit, misalnya cacing tambang.

Penyebab tak langsung Penyebab langsung Status besi

d. PENGARUH ANEMIA PADA BALITA

Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral)

Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan terhadap Penyakit infeksi.

Seseorang yang menderita defisiensi besi (terutama balita) lebih mudah terserang mikroorganisme, karena

kekurangan zat besi berhubungan erat dengan kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme

kekebalan tubuh yang penting untuk menahan masuknya penyakit infeksi.

Fungsi kekebalan tubuh telah banyak diselidiki pada hewan maupun manusia. Meskipun telah

banyak publikasi yang mengatakan bahwa kekurangan besi menimbulkan konsekwensi fungsional pada

sistem kekebalan tubuh, tetapi tidak semua peneliti mencapai kesepakatan tentang kesimpulan terhadap

abnormalitas pada fungsi kekebalan spesifik.

Imunitas humoral

Peranan sirkulasi antibodi sampai sekarang dianggap merupakan pertahanan utama terhadap

infeksi, dan hal ini dapat didemonstrasikan pada manusia. Pada manusia kemampuan pertahanan tubuh ini

berkurang pada orang-orang yang menderita defisiensi besi.

Ketersediaan zat besi dlm bhn makanan rendah jumlah zat besi

Praktek pemberian makanan kurang baik dalam makanan

Social ekonomi rendah tidak cukup

Komposisi makanan kurang beragam absorbs zat besi

Terdapat zat penghambat absorbs rendah

Keadaan kurang besi

Pertumbuhan fisik kebutuhan naik

Kehamilan & menyusui anemia gizi

Pendarahan kronis

Parasit infeksi kehilangan darah

Pelayanan kes. Rendah

Ditemukan bahwa jumlah produksi antibodi menurun sesudah imunisasi dengan tetanus toksoid,

dan penurunan ini secara proporsional sesuai dengan penurunan jumlah, zat besi dalam diit. Penurunan

fifer antibodi tampak lebih erat hubungannya dengan indikator konsumsi zat besi, daripada dengan

pemeriksaan kadar hemoglobin, kadar besi dalam serum atau feritin, atau berat badan.

Imunitas sel mediated

Invitro responsif dari limfosit dalam darah tepi dari pasien defisiensi besi terhadap berbagai

mitogen dan antigen merupakan topik hangat yang saling kontraversial. Bhaskaram dan Reddy

menemukan bahwa terdapat reduksi yang nyata jumlah sel T pada 9 anak yang menderita defisiensi besi.

Sesudah pemberian Suplemen besi selama empat minggu, jumlah sel T naik bermakna.

Srikanti dkk membagi 88 anak menjadi empat kelompok menurut kadar hemoglobin yaitu

defisiensi besi berat (Hb<8,0 g/dl). Pada anak yang defisiensi besi sedang (Hb antara 8,0 - 10,0 g/dl),

defisiensi ringaan (Hb antara 10,1 - 12,0 g/dl), dan normal (Hb > 12 g/dl). Pada anak yang defisiensi berat

dan sedang terjadi depresi respons terhadap PHA oleh limfosit, sedangkan pada kelompok defisiensi

ringan dan normal tidak menunjukkan hal serupa. Keadaan ini diperbaiki dengan terapi besi.

Fagositosis

Faktor penting lainnya dalam aspek defisiensi besi adalah aktivitas fungsional sel fagositosis.

Dalam hal ini, defisiensi besi dapat mengganggu sintesa asam nukleat

mekanisme seluler yang membutuhkan metaloenzim yang mengandung Fe. Schrimshaw melaporkan

bahwa sel-sel sumsum tulang dari penderita kurang besi mengandung asam nukleat yang sedikit dan laju

inkorporasi (3H) thymidin menjadi DNA menurun.

Kerusakan ini dapat dinormalkan dengan terapi besi. Sebagai tambahan, kurang tersedianya zat

besi untuk enzim nyeloperoksidase menyebabkan kemampuan sel ini membunuh bakteri menurun.

Anak-anak yang menderita defisiensi besi menyebabkan persentase limfosit T menurun, dan

keadaan ini dapat diperbaiki dengan suplementasi besi. Menurunnya produksi makrofag juga dilaporkan

oleh beberapa peneliti. Secara umum sel T, di mana limfosit berasal, berkurang pada hewan dan orang

yang menderita defisiensi besi. Terjadi penurunan produksi limfosit dalam respons terhadap mitogen, dan

ribonucleotide reductase juga menurun. Semuanya ini dapat kembali normal setelah diberikan suplemen

besi.

Terhadap kemampuan intelektual

Telah banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan kurang besi dan dengan

uji kognitif. Walaupun ada beberapa penelitian mengemukakan bahwa defisiensi besi kurang nyata

hubungannya dengan kemunduran intelektual tetapi banyak penelitian membuktikan bahwa defisiensi

besi mempengaruhi pemusnahan perhatian (atensi), kecerdasan (IQ) , dan prestasi belajar di sekolah.

Denganl memberikan intervensi besi maka nilai kognitif tersebut naik secara nyata.

Salah satu penelitian di Guatemala terhadap bayi berumur 6-24 bulan. Hasil, penelitian tsb menyatakan

bahwa ada perbedaan skor mental (p<0,05) dan skor motorik (p<0, 05) antara kelompok anemia kurang

besi dengan kelompok normal.

Pollit, dkk melakukan penelitian di Cambridge terhadap 15 orang anak usia 3-6 tahun yang

menderita defisiensi besi dan 15 orang anak yang normal, status besinya sebagai kontrol. Pada awal

penelitian anak yang menderita defisiensi besi menunjukkan skor yang lebih rendah daripada anak yang

normal terhadap uji oddity learning. Setelah 12 minggu diberikan preparat besi dengan skor rendah pada

awal penelitian, menjadi normal status besinya diikuti dengan kenaikan skor kognitif yang nyata sehingga

menyamai skor kognitif anak yang normal yang dalam hal ini sebagai kelompok kontrol.

e. KELUHAN DAN GEJALA ANEMIA GIZI

Rasa lemah, letih, hilang nafsu makan, menurunya daya konsentras dan sakit kepala atau pening

adalah gejala awal anemia. Pada kasus yang lebih parah, sesak nafas disertai gejala lemah jantung dapat

terjadi. Untuk memastikan, diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, diantaranya dilakukan

penentuan kadar hemoglobin atau hematokrit dalam darah.

STRATEGI PENANGGULANGAN ANEMIA GIZI PADA BALITA

Strategi penanggulangan anemia gizi secara tuntas hanya mungkin kalu intervensi dilakukan terhadap

sebab langsung, tidak langsung maupun mendasar. Secara pokok strategi itu adalah sebagai berikut :

1. Terhadap penyebab langsung

Penanggulangan anemiagizi perlu diarahkan agar :

a. Keluarga dan anggota keluarga yang resiko menderita anemia mendapat makanan yang cukup

bergizi dengan biovailabilita yang cukup.

b. Pengobatan penyakit infeksi yang memperbesar resiko anemia

c. Penyediaan pelayanan yang mudah dijangkau oleh keluarga yang memerlukan, dan tersedianya

tablet tambah darah dalam jumlah yang sesuai.

2. Terhadap penyebab tidak langsung

Perlu dilakukan usaha untuk meningkatkan perhatian dan kasih sayang di dalam keluarga terhadap

wanita, terutama terhadap ibu yang perhatian itu misalnya dapat tercermin dalam :

a. Penyediaan makanan yang sesuai dengan kebutuhanny terutama bila hamil.

b. Mendahulukan ibu hamil pd waktu makan

c. Perhatian agar pekerjaan fisik disesuaikan dengan kondisi wanita/ibu hamil

3. Terhadap penyebab mendasar :

Dalam jangka panjang, penanggulangan anemia gizi hanya dapat berlangsung secara tuntas bila penyebab

mendasar terjadinya anemia juga ditanggulang, misalnya melalui:

a. Usaha untuk meningkatkan tingkat pendidikan, terutama pendidikan wanita.

b. Usaha untuk memperbaiki upah, terutama karyawan rendah.

c. Usaha untuk meningkatkan status wanita di masyarakat

d. Usaha untuk memperbaiki lingkungan fisik dan biologis, sehingga mendukung status kesehatan

gizi masyarakat.

Strategi Operasional Penanggulangan Anemia Gizi disini diarahkan ke kegiatan yang bisa dilaksanakan

dalam 4 kegiatan yaitu :

a. STRATEGI OPERASIONL KIE

1. Pelaksnaan KIE

Pelaksnaan KIE perlu dilakukan secara lebih menyeluruh, dan bersifat multi media. Pendekatan

pelaksanaan KIE adalah sbb :

- menggunakan multimedia

- menggunakan tenaga lintas program dan lintas sektor

- menggunakan berbagai pendekatan seperti individual, kelompok atau massal

- menumbuhkan partisipasi dan kemandirian

- ditunjukan untuk berbagai sasaran yang sesuai seperti sasaran primer yaitu orang tua yang

memiliki balita, sasaran sekunder yaitu petugas kesehatan, lurah, tokoh masyarakat, lembaga

LSM sedangkan tertier yaitu pemerintah setempat.

2. Integrasi KIE anemia ke dalam KIE maknan

3. Pengembangan jaringan KIE

4. Strategi khusus : Penyelenggaraan Bulanan Anemia

5. Isi pesan KIE anemia diantaranya

- menjelaskan konsep Anemia

- menjelaskan Anemia dalam konteks pangan dan gizi secara keseluruhan

- menjelaskan pelayanan kesehatan yang ada dalam kaitan penanggulangan Anemia gizi.

- meningkatkan kebutuhkan terhadap tablet tambah darah

- meningkatkan kesadaran keluarga untuk lebih memperhatikan anggota keluarga.

- menjelaskan kaitan anemia dalam pembangunan secara umum.

b. STRATEGI OPERASIONAL SUPLEMENTASI

Masyarakat sendiri dapat melakukan suplementasi untuk balitanya. Preparat diberikan lebih baik dalam

bentuk multivitamin, yaitu selain mengandung besi dan asam folat, juga mengandung vitamin A, vitamin

C, seng (sesuai dengan kemampuan tehnologi). Pemberian dapat dilakukan beberapa kali dalam setahun.

Dosis pemberian adalah sebagai berikut :

- 30 mg unsur besi dan 0,125 mg asam folat, disertai 2500 IU vitamin A pemberian diberikan

selama 2 bulan

- swadana : 30 mg unsur besi dan 0,125 mg asam folat disertai 2500 IU vitamin A pemberian

diberikan sekali seminggu. Preparat multivitamin yang tersedia di pasaran juga dapat

dipergunakan.

c. STRATEGI FORTIFIKASI

Fortifikasi sampai sekarang masih belum banyak berperan dalam penanggulangan anemia gizi di

masyarakat. Saat ini baru ada rintisan kegiatan fortifikasi yang dilakukan pada mi instan. Dosis yang

dianjurkan adalah 10 mg unsure besi dan 0,15 mg asam folat ditambah 2500 IU vitamin A untuk setiap

bungkusnya. Dosis ii berlaku umum untuk seluruh sasaran, sehingga secara tehnis pelaksanaannya lebih

mudah.

Strategi yang perlu dilakukan

1. Mempertahankan produk – produk yang telah difortifikasi

2. Fortifikasi produk yang dikonsumsi oleh masyarakat (low and entry)

3. Memasukkan fortifikasi ke dalam Standard Nasional Indonesia (SNI)

4. Telaah lanjutan tentang wahana (bahan makanan) lain yang bis digunakan.

d. STRATEGI OPERASIONAL LAIN

Penanggulangan anemia juga memerlukan kegiatan lain seperti :

1. Pembasmian infeksi cacing secara berkala

Penanggulangan anemia perlu disertai dengan pemberian obat cacing di daerah yang diduga

prevalensi cacingny tinggi. Prioritas pemerintah sekarang ini adalah pembasmian cacing untuk

anak sekolah, daerah vital produksi, daerah terpencil dan daerah kumuh. Direktorat Bina Gizi

Masyarakat perlu berpartisipasi dalam rangka memperluas gerakan pembasmian cacing ini.

Direktorat Bina Gizi Masyarakat juga perlu membantu gerakn pembasmian cacing yang

dilakukan secara swadana oleh masyarakat ataupun swasta.

Dalam rangka pembasmian cacing ini perlu diperhatikan bahwa pembasmian hanya akan

langgeng bila disertai dengan kegiatan untuk mengubah perilaku penduduk kearah hidup yang

lebih bersih (seperti cuci tangan, menggunakan sandal dan kegiatan untuk mengubah lingkungan

(seperti jambanisasi) agar siklus hidup cacing bisa diputus secara permanen.

2. Pemberian obat anti malaria untuk daerah endemis.

Pemberian obat anti malaria di daerah endemis malaria perlu diberikan sekaligus pada waktu

pemberian tablet tambah darah. Direktorat Jenderal P2MPLP sekarang sudah memberikan anti

malaria sekaligus tablet tambah darah, nmun bru daerh prioritas, seperti transmigrasi, daerah

potensi wabah daerah pembangunan dan daerah perbatasan.

3. Mencari Prevalensi Regional Anemia.

Perlu ada penelitian tentang prevalensi anemia dan penyebabnya pada tingkat Provinsi dan

kabupaten. Penelitian ini dapat dilakukan dengan metode survei cepat.

PENUTUP

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi (Anemia Gizi) adalah suatu keadaan kadar hemoglobin di dalam darah

leih rendah daripada nilai normal. Untuk balita kadar Hb Normal adalah 12 g/dl. Adapun kebutuhan zat

besi pada anak adalah sekitar 5 – 9 mmg/hari.

Penyebab anemia Gizi pada balita sangat banyak diantaranya: Pengadaan zat besi yang tidak

cukup seperti cadangan besi yang tidak cukup. Selain itu absorbs yang kurang karena diare ataupun

infestasi cacing yang memperberat anemia. Faktor-faktor lain turut pula mempengaruhi seperti faktor

sosial ekonomi, pendidikan, pola makan, fasilitas kesehatan dan faktor budaya.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis

(keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat

(dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).

Pengaruh Anemia pada balita diantaranya adalah penurunan kekebalan tubuh dimana terjadi

penurunan kemampuan sel humural dan seluler di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan balita mudah

terkena infeksi. Terhadap fungsi kognitif terjadi pula penurunan sehingga kecerdasan anak berkurang,

kurang atensi (perhatian) dan prestasi belajar terganggu. Hal ini akan melemahkan keadaan anak sebagai

generasi penerus.

Strategi penanggulangan anemia gizi meliputi strategi operasional KIE, strategi operasioanl

Suplementasi, Strategi penanggulangan anemia gizi secara tuntas hanya mungkin kalau intervensi

dilakukan terhadap sebab langsung maupun sebab mendasar.

Mengingat balita adalah penentu dari tinggi rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak maka

penanganan sedini mungkin sangatlah berarti bagi kelangsungan pembangunan.