Síndrome coronario

agudo

Universidad Metropolitana

Presentado Por:Martha Arrieta OchoaKaren Arrieta ScheleguelRafael Arroyo BárcenasYorlana Arteta MolinaAndrés Badel coronelAndrea ballestas Melo

Medicina VIII- ADr. Santiago de la Hoz

LA ANGINA INESTABLE (AI)

los que no presentan elevación del ST entre los que se incluyen el infarto agudo del miocardio sin elevación del ST (IAMSEST)

SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Es un término operacional especialmente útil en la evaluación de los pacientes con dolor torácico con el que se designa a cualquier

conjunto de síntomas clínicos, compatibles con isquemia miocárdica aguda. Incluye cualquier tipo de infarto agudo de miocardio (IAM),

con o sin elevación del ST, así como la angina inestable.

Un IAM con elevación del ST (IAMCEST), candidatos a reperfusión inmediata

La enfermedad isquémica cardíaca en la última década ha sido la principal causa de muerte en personas mayores de 55 años, por

encima del cáncer y la agresión.

primera Guía de Práctica Clínica (GPC) para pacientes con

síndrome coronario agudo (SCA) en Colombia.

Permite modificar la progresión de la enfermedad y minimizar el daño, con la consecuente disminución en la mortalidad y la mejoría en la calidad de vida.

• El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria después de los 40 años

49% para hombres 32% para mujeres

La incidencia promedio ajustada por edad para EC por 1000 personas/año es 12.5, hombres blancos; 10.6, hombres negros; 4.0, mujeres blancas, y 5.1 para mujeres negras. El promedio de edad del primer IAM es 65.8 años para los hombres y 70.4 años para las mujeres. La incidencia de EC en mujeres después de la menopausia es 2 a 3 veces mayor que en las de mujeres de la

misma edad antes de la menopausia.

FACTORES DE RIESGO

• Tabaquismo• Niveles de lípidos séricos• HTA • Diabetes Mellitus• Obesidad Mórbida• Sedentarismo• Bajo consumo diario de frutas y verduras• Alcohol• Índice psicosocial

90% del riesgo de un IAM incial

FACTORES DE RIESGO

CONVENCIONALES PARA EC

• HTA• Diabetes• Hiperlipidemia• tabaquismo

Irrigan el musculo cardiaco

Lo que permite la contracción y

relajación

Enfermedad de lenta

evolución

Estrechamiento progresivo

de las paredes de las arterias

Debido a la acumulación de lípidos y

células inflamatorias, formando

unas PLACAS SCAErosión o rotura de

una de estas

Da lugar a la formación de un

TROMBOAngina InestableInfarto agudo de miocardio

OBSTRUCCION INCOMPLETA

Las arterias coronarias no pueden cubrir las demandas cardiacas de

oxigeno

OCLUSION COMPLETA DE LA ARTERIA POR UN COAGULO

Ocasionando una Necrosis

APARICION DEL SCA• Sexo• Tabaco• Diabetes• Colesterol• Antecedentes familiares con EC• HTA• Sedentarismo

70 años

ARRITMIAS

CONSUMO DE DROGAS

TRAUMATISMO

INFECCIONES

ANOMALIAS DE LAS ARTERIAS C

MANIFESTACIONES CLINICAS• SINTOMA CLASICO DOLOR EN EL

TORAX

NAUSEAS

FALTA DE ALIENTO

DIAFORESIS

MAREO IAM: Son característicamente

mas intensos que los de la ANGINA

• Duran mas de 15 minutos

Dx• Permite conocer el grado de lesión del corazón

ELECTROCARDIOGRAMA

• Permite establecer el dx de infarto de miocardio

ENZIMAS CARDIACAS

• Liquido en los pulmones. Resultado del fracaso de la función del corazón

RX DE TORAX

• Permite conocer si el dolor torácico es debido a la obstrucción de una arteria coronaria

ERGOMETRIA

• Pctes con isquemia importante o las pruebas no son concluyentes

ARTERIOGRAFIA CORONARIA

TTO

• OBJETIVO INICIAL: estabilizar al pcte reestableciendo el flujo de sangre al miocardio y alivio de síntomas prevenir la necrosis miocárdica y disminuir la lesión reducir el riesgo de nueva aparición• MEDIDAS GENERALES: monitorización de las constantes vitales administración de oxigeno alivio del dolor isquémico betabloqueantes – calcio antagonistas – nitroglicerina• FARMACOS: Terapia anticoagulante – antiagregantes plaquetarios (copidogrel, acido acetil salicilico)

FACTORES DE RIESGO

REVASCULARIZACION CORONARIA

Reestablecer el flujo sanguíneo a través de la arteria obstruida

ANGIOPLASTIA CIRUGIA

CORONARIA BY PASS

SCA• CONFORMADO POR:

ANGINA ESTABLEANGINA INESTABLEANGINA DE PRINZMETALINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION

DEL SEGMENTO ST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION

DEL SEGMENTO ST

CLIMA FRIO EJERCICIO ESTRÉS SENTIMENTAL MUCHA COMIDA

HIPERTIR0IDISM0

INSUFICIENCIA CARDIACA

FISIOPATOLOGIA

tratamientoEl tratamiento para la angina puede incluir:

Cambios de estilo de vida Medicamentos Procedimientos tales como la angiografía coronaria con colocación de stent Cirugía de revascularización coronaria (bypass)

Estos incluyen:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) para bajar la presión arterial y proteger el corazón.

Betabloqueadores para reducir la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el uso de oxígeno por parte del corazón.

Bloqueadores de los canales del calcio para relajar las arterias, bajar la presión arterial y reducir la tensión sobre el corazón.

Nitratos para ayudar a prevenir la angina. Ranolazina (Ranexa) para tratar la angina crónica.

NO SUSPENDER:

Esto es especialmente así en el caso de los fármacos anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticagrelor y prasugrel).

SINDROME CORONARIO AGUDO TIPO ANGINA

INESTABLE

angina en el pecho o molestia isquémica causada por el flujo deficiente de sangre a través de los vasos coronarios del miocardio.

ANGINA INESTABLE

> 10 minutos <- 4 – 6 semanas

intensificación

ETIOPATOGENIA

FACTORES DE RIESGODIABETES HT

A

LDL

HDL

HOMBRES

SEDENTARISMO

OBESIDAD

EDAD

TABAQUISMO

ANTECEDENTES

FISIOPATOLOGIA

NormalEstrías grasas

Placa fibrosa

Placa ateroesclerótica

Angina inestable

IAM

SCA

Angina inestable

Incremento de edad

Clínica silente

DEMANDA

APORTE

Frecuencia cardiacaContractibilidadTensión sistólica

Resistencia vascularFlujo coronarioCapacidad de

transporte de o2

Desbalance circulatorio miocárdico

MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR TIPO OPRESIVO

AREA PRECORDIAL

3 – 10 MINUTOS

IRRADIADO

MANIFESTACIONES CLINICAS

ANGINA DE REPOSO

ANGINA DE RECIENTE COMIENZO SEVERA ANGINA PROGRESIVA

Frecuencia, intensidad, duración

< De dos meses de evolución

Disnea, molestias epigastricas, debilidad, arritmias.

Si el paciente tiene una gran zona de isquemia puede presentar diaforesis, piel pálida, fría.

hipotensión

DOLOR TIPICO DE UNA ANGINA ESTABLE

DOLOR TIPICO DE UNA ANGINA INESTABLE

ocurre ante ejercicio o situaciones de estrés.

comienzo en reposo

No se vuelve mas frecuente ni empeora con el tiempo.

Aumenta su frecuencia, intensidad y duración con el tiempo.

Cede al finalizar el apremio.

Dura de 3 - 10 minutos(>15 min angor prolongado)

Cede a la administración de nitritos.

No responde a la administración de nitritos

DOLORES ANGINOSOS

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE

162 – 323 Mg c/ 24 hs * 1 mes

250 mg c/12 hrs

neutropeniaControl

hematológico seriado

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO

25 mg en dextrosa 5%

BIC a 10 ml/ hr

< TA sistolica 10%

100 mg / día

50- 200 mg

100 mg / día

betabloqueantes

TRATAMIENTO INVASIVO

es un trastorno cardíaco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), causada por vasoespasmo.

ANGINA DE PRINZMETAL

Fue descrita en 1959 por el cardiólogo estadounidense

Myron Prinzmetal

Este trastorno ocurre en aproximadamente 2% de los pacientes con angina inestable

EPIDEMIOLOGIA

PREVALENCIA

5 : 1

40 – 50 AÑOS

ETIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICASMEDIA NOCHE 8:00 AM

El examen más común es la angiografía coronaria, inyectando agentes químicos (ergonovina, metilergonovina o acetilcolina) a la arteria coronaria que provoquen un espasmo. La aparición de espasmos exagerados confirman el diagnóstico del síndrome de Prinzmetal.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

NITRATOSBLOQUEANTES DE

CANALES DE CALCIO

BETABLOQUENATESVASOESPASMO

GRACIAS

Síndrome coronario agudo

Infarto agudo del miocardio sin elevación

del segmento STAngina inestable

Angina inestable Angina de pecho o

molestia isquémica

Surge durante el reposo. >10 min

Intensa y de inicio reciente

Perfil de intensificación constante

Se confirma el DX al mostrar signos de

necrosis del miocardio

>indicadores biológicos cardiacos

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

• Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos.

• la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG

FISIOPATOLOGÍA

AI 2ria ( isquemia miocárdica grave relacionada con

aumento de la demanda miocárdica de O2 o reducción

de su aporte)

Estrechamiento coronario acentuado

(ateroesclerosis coronaria progresiva

o reestenosis)

Rotura o erosión de la placa

- Espasmo de una arteria coronaria pericárdica-Constricción de arterias coronarias musculares interparietales pequeñas -Vasoconstrictores

locales-Disfunción del endotelio coronario.-Estímulos adrenérgicos

el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolizacion distal de material trombotico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis La activación plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción y contribuyen a la fisiopatología de este síndrome.

EXPLORACIÓN CLÍNICA El dolor de pecho típicamente localizado en la región retroesternal o a veces en elepigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo Equivalentes anginosos como disnea y molestias epigástricas • Diaforesis • Palidez • Frialdad de la piel• Taquicardia sinusal • Crepitantes basilares• Reducción de la función VI =

HIPOTENSION

Electrocardiografía

Se produce un descenso del ST ( o elevación transitoria del ST) y cambios en la onda T en hasta el 50% de los pacientes

Desviación nueva: >0.1 mV medida útil de isquemia y pronostico

Descenso adicional 0.05 mV hallazgo sensible aunque inespecífico Elevación transitoria del ST <20min riesgo alto de futuros episodios

>0.3 mV cambios acentuados

MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDIACOS

paciente que ingrese dentro de las primeras 6 horas de síntomas coronarios sin elevación del ST, debe tener una repetición medida de estos marcadores, dentro de las 8 a 12 horas después del inicio de los síntomas .

macromoléculas liberadas a la

circulación periférica

cuando ocurre una necrosis miocárdica

troponinas, creatin quinasa fracción MB, y

mioglobina

Las troponinas (T-I) son las más recomendadas

dada su alta sensibilidad

TRATAMIENTO • Reposo absoluto con vigilancia

ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del RC• Se permite la ambulación si no

reaparece la isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y no se detecta un indicador cardiaco de necrosis, durante 12 a 24 h. • Las medidas médicas incluyen los

tratamientos simultáneos antiisquémico y antitrombotico.

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO

• administración de nitratos y bloqueadores β para lograr alivio del dolor retro esternal y evitar que reaparezca.• Nitratos vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la

boca (0.3 a 0.6 mg) s

• Antagonistas adrenérgicos β y otros fármacos se recomienda enfocarse en el mantenimiento de una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lpm

• síntomas persistentes o recurrentes después de recibir dosis completas de nitratos y bloqueadores β y en individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo β, se utilizaran bloqueadores de los conductos de calcio con propiedad bradicardia

• Otros fármacos que se pueden usar son los IECA y los inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA) (estatinas) para la prevención secundaria a largo plazo.

• ANTITROMBÓTICOS • ácido acetilsalicílico, que es inhibidor

de la ciclooxigenasa plaquetaria• La dosis inicial típica es de 325 mg/dia,

y para tratamiento a largo plazo se recomiendan dosis menores (75 a 162 mg/dia )

• Cuatro opciones para el tratamiento anticoagulante

1. La heparina no fraccionada2. enoxaparina3. El fondaparinux, inhibidor indirecto

del factor Xa, 4. La bivalirudina, un inhibidor directo

de la trombina

INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) forma parte del síndrome coronario

agudo , término que agrupa un amplio espectro de cuadros de

dolor torácico de origen isquémico, los que según variables electrocardiográficas y/o

bioquímicas

CONCEPTO

1. Detección de elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) y al menos uno de los siguientes:

Síntomas de isquemia.Cambios electrocardiográficos indicativos de nueva

isquemiaAparición de ondas Q patológicas en el ECGEvidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable

CONDICIONES

50% de las víctimas fallece

La mortalidad

temprana (a 30 días)

FISIOPATOLOGIAPARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA

ATEROESCLERÓTICA

Facilitada por factores como:

En casos raros de STEMI

1) El territorio que riega el vaso afectado2) Que haya o no oclusión total de dicho vaso3) la duración de la oclusión coronaria4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado5) la demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de forma repentina6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea del trombo excluyente, y 7) la adecuación del riego al miocardio

El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:

CUADRO CLINICOSINTOMAS

Dolor; pesado, constrictivo y

opresivo Debilidad

Sudoración

Ansiedad vomito

Los pacientes ancianos y con Dx de DM pueden

tener un cuadro sin dolor

Pueden presentarse otras manifestaciones como:

DIAGNÓSTICO

1) ECG2) marcadores cardiacos séricos3) estudios imagenlógicos del corazón4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación histica.

Métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico

son 4:

RESULTADOS DE LABORATORIOLa evolución del infarto del miocardio incluye estas fases cronológicas: 1) aguda (primeras horas a siete días)2) recuperación o curación (siete a 28 días)3) cicatrización (29 días o más).

ElectrocardiogramaLos hallazgos electrocardiográficos típicos de STEMI son: La elevación del segmento ST,(indica grosor completo

lesión muscular cardíaco). Formación de ondas Q patológicas (indica necrosis

muscular) A veces inversión de la onda T se puede encontrar

pero es una característica no específica,(indica isquemia muscular). 

BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO

El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente local de sangre y linfa. Es posible detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre periférica, una vez que se rebasa la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el plano intersticial de la zona del infarto, y hay derramamiento y paso de ellos a la circulación venosa.

Mioglobina La mioglobina es una proteína de localización

citoplasmática cuyo bajo peso molecular (18 kDa) le permite alcanzar rápidamente la circulación tras alteraciones moderadas de la permeabilidad celular. La mioglobina se libera precozmente tras el inicio del dolor torácico, pudiéndose detectar el aumento de sus concentraciones, en algunos casos, a partir de la primera o segunda hora de evolución del IAM.

Aunque la Mioglobina es un indicador diagnóstico de IAM, no es un marcador específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la cesión de cantidades medibles de mioglobina en la circulación.

Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre debido a su bajo peso molecular, siendo actualmente la prueba diagnóstica más precoz del IAM

Creatincinasa total o CPK total

la CK total ha sido el marcador biológico más utilizado para el diagnóstico de las alteraciones miocárdicas y del musculoesqueleto. Actualmente, aún tiene un papel relevante en el seguimiento del infarto de miocardio en su fase subaguda.

La CK se localiza preferentemente en la musculatura estriada; por ello, sus valores de referencia dependen de la masa muscular y son superiores en varones que en mujeres.

En el IAM posee un valor diagnóstico, especialmente su fracción MB

Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres.

Los valores normales disminuyen en personas de mayor edad

Músculo esquelético (CK-MM: CK3) Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB:

CK1) Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)

Las troponinas T (cTnT) e I (cTnI) cardioespecificas

se conoce como un marcador de daño cardiaco y muerte de células miocárdicas. La Troponina-I es una unidad inhibidora del complejo de Troponina del músculo estriado. Gran número de proteínas de Troponina (I y T) se localizan dentro del aparato contráctil del músculo estriado. La concentración de estas subunidades aumenta en circulación durante varios días luego de IAM, ya que la liberación de elementos estructurales requiere la degradación de miofibras.

Lactato deshidrogenasa o LDH

Es una enzima tetramérica que contiene solo dos subunidades distintas: las designadas H del corazón (miocardio) y las M del musculo. Estas dos subunidades se combinan de cinco formas diferentes:

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS DE CORAZÓN

ecocardiografía bidimensional

Prácticamente no se puede diferenciar STEMI agudo, de la cicatriz de un viejo infarto o de isquemia aguda y grave, por medio de ecocardiografía. Cuando los trazos ECG no son diagnósticos de STEMI, la detección temprana de la presencia o ausencia de anormalidades en la cinética parietal por medio de ecocardiografía es útil para orientar las decisiones terapéuticas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de repercusión [como fibrinólisis o una intervención coronaria percutánea

la ecocardiografía es útil para la estimación de la función del ventrículo izquierdo. Por medio de ecocardiografía también es posible identificar la presencia de infarto en ventrículo derecho, aneurisma ventricular, derrame pericárdico y un trombo en el VI.

la ecocardiografía Doppler es útil en la detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral, dos complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del segmento ST

Técnicas imagenológicas con radionuclidos para valorar a personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo,

dichas modalidades se usan con menor frecuencia que la ecocardiografía porque es más difícil aplicarlas y en muchas circunstancias clínicas no tienen sensibilidad ni especificidad.

Los estudios de imagen de perfusion con 201Tl o [99mTc]-sestamibi

que se distribuyen en proporción con el flujo sanguíneo miocárdico y se concentran en el tejido viable, se advierte un defecto (“zona fría”) en casi todos los enfermos en las primeras horas de haber sufrido un infarto transmural. Sin embargo, a pesar de que es muy sensible el rastreo gammagrafico de perfusión, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto agudo del miocardio.

Radiografía de pecho Se realiza para evaluar edema pulmonar.

Biomarcadores para un riesgo estratificado

se han desarrollado modelos de predicción o algoritmos en un intento de predecir la aparición futura de muerte o infarto de miocardio en los pacientes ingresado por un síndrome coronario agudo con (SCACEST) o sin elevación del segmento ST

Los modelos más conocidos son: GRACE, IMI y KILLIP

CLASIFICACIÓN DE IAM POR killip

tratamie

nto

Objetivo

Transporte rápido Evitar ritmos caóticos

Evitar fallo de bomba Limitar el tamaño del infarto

(Fibrinólisis o PCI)

Intrahospitalario Temprano

El ácido acetilsalicílico de 160-325mg masticables. Se continuará esta medida con la administración oral de 75-162 mg de ácido acetilsalicílico diario.

Si existe hipoxemia se debe administrar oxigeno (2-4 L/min) en las primeras 6-12 h

0.4mg de Nitroglicerina sublingual (hasta 3 dosis) a intervalos de 5 min.

2-4mg de Morfina por vía IV cada 5 mins.

Bloqueadores adrenérgicos β: 5mg de metoprolol cada 2-5 min en 3 dosis

IECA: captopril 6.25 mg orales, dosis de prueba que se aumenta a 50 mg orales cada ocho horas. Están indicados en las primeras 24 horas del IAM. En pacientes con falla de bomba y en infartos de localización anterior

PCI PRIMARIA

Terapia antiplaquetaria para tratamiento de pacientes con STEMI y PCI primaria (ASA-InhP2Y12-AntGPIIbIIIa)

Terapia anticoagulante para el tratamiento en PCI primaria (HNF-Bivalirudina)

TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Cuando hay un retraso anticipado para PCI mayor de 120 minutos en relación al primer contacto médico.

Terapia antitrombótica adjunta con trombolisis (ASA-InhP2Y12) (HNF-HBPM-FONDAPARINUX)

Contraindicación de terapia fibrinolitica

Accidente cerebrovascular hemorrágico previo o ACV de origen no conocido, en cualquier momento.

ACV trombótico en los últimos seis meses. Alteración del sistema nervioso central o neoplasias. Trauma o cirugía craneana reciente (últimas tres semanas) Sangrado gastrointestinal durante el último mes. Desorden de coagulación conocido. Disección aórtica (aneurisma disecante)

Procedimiento invasivos Angioplastia primaria Con los actuales trombolíticos sólo se alcanza un flujo coronario normal

en la mitad de los casos y un 10% de los pacientes presenta reoclusión aguda durante las primeras horas o días. Por el contrario, la práctica de una angioplastia en las primeras horas de un infarto (angioplastia primaria) permite abrir el 95% de las arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los casos.

Tratamiento fármaco-invasivo Se denomina así la administración de fibrinólisis seguida de coronario

grafía a las 24 h, independientemente de su resultado. El conocimiento de la anatomía coronaria y la función ventricular permite tomar la decisión más adecuada (tratamiento médico, angioplastia o cirugía coronaria) y disminuye el riesgo de complicaciones isquémicas.

PRONÓSTICO Aproximadamente el 25% de los pacientes mueren a los

pocos minutos después de un ataque sin atención médica. El pronóstico es mucho mejor de los que sobreviven al llegar al hospital, con una supervivencia de 28 días de más de 85%. De los pacientes que sobreviven a un episodio agudo, más del 80% sobrevive durante 1 año, alrededor del 75% durante 5 años, 50% de 10 años y el 25% durante 20 años. El pronóstico es mejor para el inferior que antero STEMI.

GRACIAS