protocolo sindrome coronario agudo extremadura

BOLETÍN de la ASOCIACIÓN SOCIEDADEXTREMEÑA de CARDIOLOGÍA

Protocolo deSíndrome Coronarioagudo en Extremadura

Número especial con motivo del XXXII Congreso de la ASOCIACIÓN SOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÍA

Documento de consenso paraExtremadura elaborado conjuntamentecon las sociedades implicadas en laatención al síndrome coronario agudointra y extrahospitalario.

Medicina de Urgencias y Emergenciasde Extremadura, UME 112 Extremaduray Asociación Sociedad Extremeñade Cardiología

SINDROME CORONARIOAGUDO CON ELEVACIÓNDEL SEGMENTO STJose Ramón López MinguezJefe sección Hemodinámica

Hospital Infanta Cristina Badajoz

ALGORITMOMANEJOSCASEST

SINDROME CORONARIOAGUDO SIN ELEVACIÓNDEL SEGMENTO STGonzalo Marcos GómezJefe sección Cardiólogia Complejo hospitalario Caceres


SINDROME CORONARIO AGUDO CON

ELEVACION DEL SEGMENTO ST

UNA NECESIDAD,UN PROTOCOLO COMÚN

Como sabéis a lo largo del año2012 la ASEXC (Asociación Socie-dad Extremeña de Cardiología) sepropuso como objetivo estratégico,la actualización y homogeneizaciónen el tratamiento del SCACEST paranuestra comunidad, Extremadura.Este objetivo nacía de la necesidadde: 1) incorporar a la práctica clínicalos nuevos avances farmacológicosde los 4 ó 5 últimos años en el tra-tamiento del SCACEST, 2) integrar-los en la terapia de reperfusión y 3)unificar estos criterios farmacológi-cos junto con los logísticos, en elproceso que incluye desde el aviso,a la llegada a las salas de Hemodi-námica de Cáceres y Badajoz

Para ello, se contó aparte decon miembros de nuestra sociedad,con la colaboración de otras socie-dades que intervienen en distintasfases del tratamiento de estos pa-cientes desde su recogida, trans-porte y tratamiento hasta el ingreso.Así, se presentó una propuesta delprotocolo contando con la participa-ción del 112, UME, servicio de ur-

gencias, UVI, autoridades sanitarias(subdirector médico entonces, ahoradirector gerente, del Hospital InfantaCristina) y los cardiólogos de la re-gión, en el congreso de la reuniónde expertos que tuvo lugar en Bro-zas (Cáceres) el 9 y 10 de Marzo.Tras ser aceptado el protocolo porlos representantes de las distintasSociedades Científicas se presentópara su difusión en el Cardioforo deBadajoz el 12 de Abril.

Por ello, este artículo es atípicoen que no es una revisión clásicasino un enfoque práctico, razonadopor las últimas publicaciones sobreel tema y también en parte aco-plado a nuestras posibilidades yprestaciones que siendo aceptablesno son las ideales, en parte por lasrestricciones económicas. Su estilode escritura se aproxima más a unapresentación razonada que al de unartículo al uso.

ACTUALIZACIÓN ACORDEA LOS NUEVOS AVANCES

En los últimos años se reconoceque en el tratamiento del SCACESTes tan importante el Proceso como

Jose Ram ón López M inguezJefe sección Hemodinámica Hospital Infanta Cristina Badajoz

Figura 1


el Procedimiento. El Proceso in-cluye básicamente la estrategia ylogística del traslado, mientras que,el Procedimiento incluye el trata-miento propiamente dicho de la re-perfusión.

Los últimos estudios sobre elProceso han dejado claro los si-guientes mensajes:

1. La llamada al 112 es más rápiday más segura que el trasportepropio

2. Durante la recogida y trasporteel realizar el ECG por el equipode Emergencias y tomar la deci-sión con arreglo a ello, es bene-ficioso e influye en acelerar ladecisión a tomar.

3. Si se toma la decisión de trom-bolisis, la trombolisis extrahospi-talaria es preferible a esperar allegar al hospital, pues se ganacasi media hora de media.

4. Si se ha tomado la decisión de an-gioplastia primaria por distanciay tiempos, (tras haber habladocon el hemodinamista de guar-dia), hay que ir directo al hospitalcon sala de Hemodinámica,nunca llevarlo al hospital comar-cal cercano para que desde allí setramite el traspaso al hospital consala de Hemodinámica, con la ex-cusa de es mi hospital más cer-cano (eso es un razonamientoque podría ser hasta de malapráctica).

5. Al llegar al Hospital con Hemo-dinámica “bypasear” el serviciode Urgencias e ir directo a la salade hemodinámica (cuyo equipoal haber recibido el PREAVISOya estará preparado). Se hacomprobado que se ahorratiempo y se reducen eventos. (1-6).En cuanto al proceso que in-

cluye la estrategia del tipo de reper-fusión se sabe que a igualdad detiempos es mejor la ACTP 1ª. Sin em-bargo, dentro de las 3 primerashoras la estrategia farmacológicatambién es bastante eficaz, por ello,se acepta que si elegir la estrategiamecánica o ACTP 1ª conlleva sobrela trombolisis un retraso desde el pri-mer contacto médico a la aperturade la arteria entre 90-120 minutos,debería elegirse la trombolisis. Pasa-das las 3 primeras horas se suele re-comendar en general la ACTP 1ª yaque la trombolisis empieza a serpoco eficaz.

Sobre los tiempos Puerta-Balón(P-B) conviene aclarar algunos pun-

tos que pueden ayudar al tomar ladecisión de la mejor estrategia de re-perfusión en el momento de contac-tar con el paciente:• Tiempos P-B < 90 min se asociancon menor mortalidad (M) en pa-cientes con síntomas < 1.5 hrs,pero tienen poco o menor im-pacto en pacientes con síntomasde más duración.

• Los tiempos P-B se asocian con re-ducciones del riesgo relativo simila-res (Hazard Ratios) para Muerte enpacientes con riesgo alto y bajopero la reducción absoluta esmayor en los de alto riesgo.

• Los tiempos P-B cortos tienen sumayor impacto sobre laMuerte en los pacientes de altoriesgo que se presentan pronto(<1,5 h) tras los síntomas y estosrepresentan 17-20% de la pobla-ción STEMI. Las implicaciones clínicas de

esto serían:• En pacientes que se presentantarde (>1.5 hrs), los retrasos en P-B (> 90 min) tienen menor im-pacto en la mortalidad Así eltransferir para ICP 1ª podría ser lamejor estrategia en estos pacien-tes.

• En pacientes que se presentanpronto (< 1.5 hrs), retrasos en P-B

Figura 2

Figura 3

Figura 5

Tabla 2

Tabla 1

Figura 4

> 90 min pueden asociarse conmayor mortalidad (especialmenteen los de alto riesgo) En estos pa-cientes que van a tener retraso sedeberían considerar las estrategiasalternativas de Reperfusión: Trom-bolisis o la estrategia Farmaco-In-vasiva (EFI). (5-6)En cuanto al Procedimiento en

sí, interesa actualizar y unificar cri-terios sobre los fármacos coadyu-vantes a la propia ACTP 1ª para queesta sea seguida de los mejores re-sultados clínicos.

Tres trabajos se han erigidocomo principales en estos últimosaños en este contexto:• HORIZONS AMI: Bivalirudina vsHeparina + IGP IIb/IIIa

• TRITON TIMI 38: Prasugrel vsClopidogrel

• PLATOO: Ticagrelor vs ClopidogrelEn resumen los mensajes de

estos estudios han sido:1. En el estudio Horizons AMI lacomparación de Bivalirudina conla de heparina más inhibidores dela GP IIb/IIIa ha mostrado ya, a unseguimiento de 3 años, menormortalidad, menor IAM y menorsangrado como puede verse en lafigura-1 (7-8). Aunque en las primeras horas

había más trombosis del stent esto

se neutralizaba o invertía en el se-guimiento (7-8), ver figura 2. Laaparición de los nuevos antiagre-gantes como el Prasugrel y el Tica-grelor pueden ser de utilidad paracubrir ese periodo de las primeras24 horas en que había más trom-bosis del stent en el grupo de labivalirudina, pues entre sus carac-terísticas están no sólo ser máspotentes que el clopidogrel, sino,también más rápidos (9), ver fi-gura 3.

Así a la media hora de su admi-nistración ya se alcanzan niveles deantiagregación (60%) similares a600 mg de clopidogrel a las 4-6horas. Y alas 4-6 h alcanzan el picode un 90%, ver figura 3. Otros es-tudios también muestran menossangrados al mes y al año con eluso de bivalirudina incluso vs hepa-rina sóla en el ICP.2. En el estudio TRITON TIMI 38 enel subgrupo de SCACEST (TRI-TON TIMI 38 STEMI con 3534 pa-cientes) el prasugrel reducía elevento combinado de muertecardiovascular, infarto e ictus enun 21% (p=0.02) en relación alclopidogrel y en este subgrupoademás sin aumento del númerode hemorragias (10). Ver figura 4.

3. En el estudio PLATO en el sub-grupo de SCACEST (PLATO STEMIcon 7544 pacientes) también sereducía el evento combinado enrelación al uso del clopidogrel enun 13% y también sin aumentar elnúmero de hemorragias, aunqueesta reducción no alcanzaba signi-ficación estadística y la separaciónde las curvas no era inmediata sinoal mes. (11), ver figura 5. En ambos estudios se reducía la

incidencia de nuevo infarto agudode miocardio y hubo un incrementode ictus en el grupo de pacientes delestudio PLATO-STEMI.

Hay que saber, no obstante, lossubgrupos en los que se obtienemás beneficio con estos dos nuevosantiagregantes y en cuales podríanser más peligrosos por aumentar elsangrado. En los siguientes tablasse presentan sus indicaciones pro-

puestas y sus contraindicaciones.Empezaremos con el Prasugrel yaque su estudio fue más dirigido apacientes a los que se realizaba ICP.

Así pues, podríamos reflejar en elsiguiente esquema las indicacionesdel Prasugrel en la ACTP 1ª (12)

El Ticagrelor es otra buena opciónaunque el estudio PLATOO no era di-señado tan específicamente para pa-cientes con ICP. Pero la mayoría de lospacientes con IAM se hacían ICP 1º.En la siguiente tabla se enumeran lasposibles indicaciones en el SCACEST,pero debido a que se tratan de cubrirlos huecos del Prasugrel habría quevalorarlo especialmente en IAM ex-tensos donde el riesgo de ser máspotente antiagregante que el clopi-dogrel esté justificado. También enlos pacientes a los que se va a realizarcirugía de bypass coronario aunqueconviene discontinuarlo 5-7 diasantes. Precauciones en pacientes conasma, bronconeumopatía, bradiarrit-mias y gota o disfunción hepática.Aunque siempre hay que tener cui-dado en pacientes con insuficienciarenal fue precisamente en estos pa-cientes donde los beneficios fueronmayores (13), ver tabla 5.

Ya en las nuevas guías se ponenel Prasugrel y Ticagrelor por delantedel clopodigrel, siendo indicación IBvs IC respectivamente (14).


Tabla 4

Tabla 5

Tabla 6

Tabla 3

Así por poner en esquema lo ex-puesto hasta ahora se podría refle-jar en el siguiente cuadro

(Prasugrel: 60 mg de dosis decarga y 10 mg una vez al día. Tica-grelor: 180 mg de dosis de carga y90 mg cada 12 horas)

Finalmente otro esquema orien-tativo sería el de la siguiente figura.

Aunque lo idóneo es trasladar tras latrombolisis al hospital con ACTP 1ªpara una estrategia fármaco-invasivase ha visto que la única ventaja deésta, sería hacer rescate urgente porsi fallara la trombolisis hablándosepor ello de traslados en las 3 horaspost-trombolisis. Quitando esa situa-ción es recomendable realizar la co-ronariografía tras 24-72 hpost-trombolisis (15). Dadas las limi-taciones logísticas de nuestro sistemay de nuestras plantillas es razonabaleel traslado para ACTP a las 24-72 hpor rutina y urgente sólo en caso denecesidad de rescate.

También interesa desde unpunto de vista logístico en los tras-lados desde otras áreas, que aun-que el paciente sea aceptado paraACTP 1ª se active una ambulanciamedicalizada desde la UVI del áreareal del paciente para que el pa-ciente pueda volver al hospital quele corresponda si no hay complica-ciones tras la apertura de la arteria.

En la tabla 10 se resume nueva-mente la medicación recomendadapara la ACTP o ICP 1ª

Firmado: Dr José Ramón LópezMínguez. Presidente de la Asocia-ción Sociedad Extremeña de Car-diología. Este protocolo se hapresentado y ha sido aceptado porrepresentantes de las Sociedadesde: Cardiología, UVI, 112, UME, yUrgencias Hospitalarias.

BIBLIOGRAFÍA• Angioplastia primaria en nuestromedio. Análisis de los retrasos hasta lareperfusión, sus condicionantes y suimplicación pronóstica. Mingo S, Goi-colea J, Nombela L, Sufrate E, Blasco A,Millan I, et al Rev Esp Cardiol. 2009Jan; 62:15-22.

• Clinical impact of direct referral to pri-mary percutaneous coronary interven-tion following pre-hospital diagnosis ofST-elevation myocardial infarction. Or-tolani P, Marzocchi A, Marrozzini C,Palmerini T, Saia F, Serantoni C, et al.Eur Heart J 2006; 27:1550-7.

• Primary angioplasty in Northern Galicia:care changes and results following im-plementation of the PROGALIAM proto-col. Barge-Caballero E, Vázquez-Rodríguez JM, Estévez-Loureiro R, et al.Rev Esp Cardiol. 2012 Apr; 65(4):341-9

• National Performance on Door-In toDoor-Out Time Among Patients Trans-ferred for Primary Percutaneous Coro-nary Intervention. Herrin J, Miller LE,Turkmani DF, Nsa W, Drye EE, Bernheim

SM, et al.Arch Intern Med.2011;171:1879-1886. doi:10.1001/ar-chinternmed.2011.481

• System delay and mortality among pa-tients with STEMI treated with primarypercutaneous coronary intervention. etal. 2010 Aug 18;304(7):763-71.

• Association of door-to-balloon time andmortality in patients admitted to hos-pital with ST elevation myocardial in-farction: national cohort study. RathoreSS, Curtis JP, Chen J, Wang Y, Nal-lamothu BK, Epstein AJ, et al. .BMJ2009;338:b1807

• Bivalirudin during Primary PCI in AcuteMyocardial Infarction. Stone GW,Witzenbichler B, Guagliumi G, PerugaJZ, Brodie BR, Dudek D, et al.for theHORIZONS-AMI Trial Investigators. NEngl J Med 2008; 358:2218-2230

• Heparin plus plus a glycoprotein IIb/IIIainhibitor versus bivalirudin monother-apy and paclitaxel-eluting stents versusbare-metal stents in acute myocardialinfarction (HORIZONS-AMI): final 3-year results from a multicentre, ran-domised controlled trial. et al for the .2011;377:2193-204.

• Randomized double-blind assessmentof the ONSET and OFFSET of the an-tiplatelet effects of Ticagrelor versusClopidogrel in patients with stablecoronary artery disease. TheONSET/OFFSET Study. Gurbel PA, Bli-den KP, Butler K, Tantry US, Gesheff T,Wei C, et al. Circulation. 2009;120:2577-2585.

• Prasugrel compared with clopidogrel inpatients undergoing percutaneouscoronary intervention for ST-elevationmyocardial infarction (TRITON-TIMI 38double-blind, randomized controlledtrial- Montalescot G, Wiviot SD, Braun-wald E, Murphy SA, Gibson CM, Mc-Cabe et al for the TRITON-TIMI 38investigators. The Lancet 2009;373:723-731.

• Ticagrelor versus clopidogrel in patientswith ST-elevation acute coronary syn-dromes intended for reperfusion withprimary percutaneous coronary inter-vention: A Platelet Inhibition and Pa-tient Outcomes (PLATO) trial subgroupanalysis. Steg PG, James S, HarringtonRA, Ardissino D, Becker RC, CannonCP, et al; . 2010; 122:2131-41. Epub2010 Nov 8

• Diabetes and Antiplatelet Therapy inAcute Coronary Syndrome. JL, DJ. Cir-culation 2011; 123, 798-813.

• Ticagrelor versus Clopidogrel in Patientswith Acute Coronary Syndromes. Wa-llentin, L, Becker R, Budaj A, Cannon P,Emanuelsson H, Held C, M.D., for thePLATO Investigators*.NEJM 2009, 361.1045-1057

• Steg G, James S, Atar D, et al. ESC guide-lines for the management of acute myo-cardial infarction in patients presentingwith ST-segment elevation: The TaskForce on the management of ST-segmentelevation acute myocardial infarction ofthe European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J 2012; DOI:10.1093/eurhe-artj/ehs215. Available at: .

• Effectiveness and safety of PCI afterfibrinolytic therapy for ST-Segment el-evation AMI. SJ. Baron SJ, Giugliano RP.Am J Cardiol 2011;107:1001–1009.


Tabla 7

Tabla 8

Tabla 9

Tabla 10


SINDROME CORONARIO AGUDO SIN

ELEVACION DEL SEGMENTO ST

DEFINICIÓNDentro de los pacientes con

síndrome coronario agudo sin ele-vación persistente del segmentoST (SCASEST) se incluyen los en-fermos con angina inestable (an-gina postinfarto, de reposo,acelerada, de inicio reciente, dePrinzmetal) e infarto de miocardiosin onda Q.

SISTEM ATICA DE INGRESO. M EDIDAS GENERALES.

Debe explicársele al pacienteel motivo de ingreso y los proce-dimientos a los que va a ser so-metido. Así mismo se le informarádel médico que se le asigne parasu tratamiento, horarios de visitay otros pormenores de funciona-miento del servicio e informaciónsobre pruebas complementariaspara lo que se ha elaborado la in-formación escrita necesaria.

Anamnesis y exploración fí-sica. Hacer especial énfasis en lossignos de gravedad (insuficienciaventricular izquierda, insuficienciamitral, etc) y las posibles condicio-nes que pueden desencadenar operpetuar la isquemia miocárdica(ansiedad, fiebre, anemia, hiperti-roidismo, hipoxemia, HTA, esteno-sis aórtica, etc). También deberávalorarse detenidamente la exis-tencia de vasculopatía arterial pe-riférica o de troncos supraaórticos(soplo carotídeo, AVC previo, etc),diabetes méllitus.

Monitorización ECG inmediataa su llegada a planta si estuviese asíindicado en el tratamiento, y encualquier caso siempre en la Uni-dad Coronaria.

Determinación de las constan-tes vitales: TA, Fc, Fr, SAT-O2, Tª. En

ausencia de complicaciones lasconstantes se tomarán cada 8horas, en la planta y cada 2-4,según se especifique, en la Unidadcoronaria, respetando el sueño.

Dieta. Absoluta si el pacientese encuentra inestable y se preveealgún tipo de intervención inva-siva (coronariografía, BCIAo,ACTP, cirugía) o existe compro-miso hemodinámico importante.Dieta hiposódica en el resto decasos. Valorar situaciones especia-les (p.e. diabéticos).

Movilización. Reposo abso-luto hasta que hayan transcurrido24-48 horas del dolor anginosoque justifica el ingreso. Salvo ex-cepciones el paciente podrá ini-ciar la movilización después dehaber suspendido el tratamientocon nitroglicerina ev. Se conside-rará el traslado a la sala de cardio-logía cuando el paciente seencuentre asintomático sin nitro-glicerina intravenosa y haya ini-ciado la sedestación. Si existeUnidad de cuidados intermediospodrá trasladarse más precoz-mente a dicha unidad (24 horassin dolor) como puente a su tras-lado a la sala de cardiología. Du-rante su estancia en planta seiniciará la deambulación desde elprimer día salvo contraindicaciónescrita en la hoja de tratamiento.

Analítica: debe realizarse unaanalítica a su llegada al el Serviciode Urgencias que se repetirá a las2 o 4 horas para determinar elcambio que debe ser mayor del20% 3n términos absolutos rela-tivos o de 8 ng/l en términos rela-tivos para considerar riesgo. Ha yque tener en cuenta las situacio-nes clínicas que provocan eleva-

Gonzalo M arcos Góm ezJefe sección Cardiólogia Complejo hospitalario Caceres


ción aguda y crónica de TnTus yque no se corresponden con SCA(ver tabla). La cinética de marca-dores de daño debe monitorizarsecada 4 horas en la Unidad coro-naria y a criterio del Cardiólogo siel ingreso es en Planta donde serealizará una analítica convencio-nal que incluya evaluación defunción renal, hepática, perfil lipí-dico, marcadores bioquímicos car-díacos y hemograma con estudiode coagulación.

ECG convencional. Deberárealizarse al ingreso (antes de 10minutos desde su llegada a Ur-gencias) y a las 4-6 horas, tanto siel paciente ingresa en Plantacomo si lo hace en la Unidad Co-ronaria y ser inmediatamente in-terpretado. Marcar los puntos enlos que se colocan los electrodos.Si el paciente ingresa con dolordebe repetirse un nuevo trazadoa los 20-30’ independientementede la persistencia o desaparicióndel dolor. Si se trata de un ECG enel que se aprecia ascenso del STcon dolor torácico, que se man-tiene más de 20 minutos, estoobliga a tratamiento revasculari-zador por lo que deberá ser con-tactada hemodinámica y la UCI. Siel ECG no es concluyente, deberárepetirse incluyendo derivacionesprecordiales derechas. En princi-pio, mientras el paciente tenga cri-terios de permanecer ingresado enla Unidad Coronaria se practicaráun ECG basal (sin dolor) cada díay durante las crisis anginosas. Si elpaciente ingresa en Planta se re-alizará un ECG a criterio del Car-diólogo, si recurriese el dolortorácico y en cualquier caso,siempre el día de alta del pa-ciente.

Colocación de una vía venosaadecuada, según el protocolo devías periféricas de enfermería, y ob-tener una muestra de sangre paraanalítica urgente incluyendo he-mograma, pruebas de coagula-ción, ionograma, urea, creatinina,

glucemia y perfil lipídico (colesteroltotal, c-LDL y c-HDL). Se realizarácurva enzimática (CK total cada 6horas) durante las primeras 24horas para descartar el IAM y de-terminación de troponina T (TnTc)al ingreso y a las 6 horas. No esnecesario avisar al cardiólogopara evaluar resultados salvo sise aprecia una elevación de losmarcadores de daño miocárdicoo el paciente se inestabiliza clíni-camente.

Rx Tórax portátil (AP). Siem-pre que sea posible se realizará alingreso si no se ha realizado enUrgencias, aunque su realizaciónno debe interferir ni retrasar otrasmedidas más importantes en pa-cientes de alto riesgo. Se solicitaráuna nueva Rx de Tórax si el pa-ciente persiste inestable, existecompromiso hemodinámico otras la realización de procedimien-tos invasivos (p.e. balón de con-trapulsación intraaórtico, catéterde Swan-Ganz, colocación dedrum o via central, etc.).

Ecocardiograma: se realizaráun ecocardiograma en todos lospacientes, y preferentemente enla Unidad coronaria dentro de lasprimeras 24 horas sobre todo enpacientes con datos clínicos dealto riesgo (ver tabla en anexo).ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Los pacientes con SCA sin eleva-ción persistente del segmento ST(SCASEST) representan un grupomuy heterogéneo de pacientes, conun pronóstico muy variable. Por elloes fundamental que en el momentodel ingreso del paciente en urgen-cias se realice una rápida evalua-ción para estratificación su riesgoy establecer el tratamiento másadecuado. Inicialmente debere-mos basarnos exclusivamente enla historia clínica, exploración fí-sica y electrocardiograma (ECG) yposteriormente la estratificaciónse completará con la analítica desangre. Hay que destacar que laestratificación de riesgo debe

considerarse un proceso conti-nuo, dinámico y evolutivo, quepuede cambiar drásticamente a lolargo de las primeras horas. Las lí-neas guía para el manejo delSCSEST de la ESC revisadas en2007 recomiendan usar el la es-tratificación del riesgo la escalaGRACE: http://www.outcomes-umassmed.org/grace/, asís mismose establecerá una estratificaciónde riesgo de sangrado según laescala CRUSADE.

En función de la evaluación ini-cial del enfermo lo debemos in-cluir en una de los siguientesgrupos de riesgo:

Pacientes de muy alto riesgo.Son aquellos que presentan al-guno de los siguientes criterios:1. Angina persistente, a pesar de

haber iniciado el tratamientomédico adecuado.

2. Inestabilidad hemodinámica(hipotensión no explicable porfármacos, signos de insuficien-cia cardiaca, soplo de insuficien-cia mitral de nueva aparición) oeléctrica (taquiarritmias ventri-culares sostenidas, taquicardia obradiarritmias severas, etc).

3. Criterios ECG: ascenso transi-torio del segmento ST o des-censo del segmento ST deforma extensa (> 0,5 mV en 2derivaciones contiguas; cam-bios >0,1 mV ST en aVR) y se-vera (> 2 mm), inversiónprofunda de T en derivacionesde la cara anterior.

Pacientes de alto riesgo.Son aquellos que presentan al-

guno de los siguientes criterios:1. Angina recurrente con cam-

bios ECG (ST-T),(o ECG no va-lorable.

2. Angina post-IAM (<2 sema-nas) con cambios ECG (ST-T) oECG no valorable.

Pacientes con riesgo intermedio.Son aquellos que presentan


angina de reposo reciente (<48horas) con alguno de los siguien-tes criterios:1. Edad > 70 años.2. Historia previa de cardiopatía:

antiguo IAM, revascularización(bypass o ACTP), insuficienciacardiaca, etc.

3. Historia previa de vasculopatíaarterial no coronaria (cerebralo periférica).

4. Diabetes mellitus.En este grupo de pacientes

la presencia de TnI elevada (alingreso o las 6 horas) hará quese consideren como pacientesde alto riesgo.

Pacientes de bajo riesgo.Son aquellos que no presentan

ninguno de los anteriores criteriosde riesgo.

El tratamiento de los pacien-tes con angina inestable/IAM no-Q variará en función de dichoscriterios de riesgo. Como se ex-plica seguidamente todos los en-fermos precisan de una serie demedidas generales y tratamientofarmacológico básico (p.e. aspi-rina, clopidogrel, prasugrel, tica-grelorl, enoxaparina, estatina ybetabloqueantes, etc). Los en-fermos ingresarán en la UnidadCoronaria a excepción de los pa-cientes de bajo riesgo que po-drán ingresar en la sala decardiología pero con telemetríadurante las primeras 24 horas. Sise dispone de Unidad de Semicrí-ticos opcionalmente los pacien-tes de riesgo intermedio podráningresar en dicha unidad.

TRATAM IENTOFARM ACOLOGICO1. Antiagregantes. A raíz de losresultados del estudio CURE , PCI- CURE,TRITON-TIMI 38 y PLATO,en ausencia de contraindicacio-nes, todos los pacientes deberánrecibir ácido-acetil-salicílico (dosisinicial de 150-300 mg y posterior-mente 100 mg/día) y clopidogrel

(dosis inicial 300 mg y seguir 75mg/día), Ticagrelor 180 mg decarga y posteriormente 90 mgdos veces al día o, si el pacientees diabético, o se conoce su ana-tomía coronaria y se supone altoriesgo de trombosis en caso denecesitar revascularización, sepuede considerar primero Prasu-grel ( dosis de carga de 60 mg yposteriormente 10 mg al día).

2. Hipolipemiantes. En ausenciade contraindicaciones todos lospacientes con SCASEST deberánrecibir tratamiento con estatinas(rosuvastatina, pitavastatina, ator-vastatina, , simvastatina, pravas-tatina o fluvastatina). Estudiosrecientes (p.e. MIRACL. TIMI 22,PROVE IT, TNT etc…) demuestranque el tratamiento precoz y/o condosis elevadas de estatinas (p.e.atorvastatina 80 mg/día), reducesignificativamente el riesgo deeventos isquémicos, independien-temente de las cifras basales decolesterol (posible efecto antiinfla-matorio, estabilizador de la disfun-ción endotelial o antitrombótico).Posteriormente la dosis se ajustaráen función del nivel de LDLc (enpacientes con SCASEST el obje-tivo terapéutico es <70 mg/dL).

3. Heparina Na / Enoxaparina(Clexane)/ Fondaparinux (Arix-tra) /Bivalirudina ( Angiox). Laenoxaparina se administra por víasc a una dosis de 1 mg/kg pesocada 12 horas, con una dosis má-xima de 80 mg/12h. En pacientescon insuficiencia renal moderadaimportante se recomienda el em-pleo preferente de heparina Na oajustes de dosis de la enoxapa-rina. La heparina Na se adminis-trará un bolus inicial de 5.000 UIseguido de perfusión continua(240 mg disueltos en 250 ml desuero glucosado al 5%) a 11 mlhora (1000 UI/hora). A las 6 horasde iniciado el tratamiento se soli-citará un nuevo control de coagu-

lación y se ajustará la dosis paramantener una rátio de cefalinaentre 2’5 y 3. Después 48 horasdel último dolor podrá pasarse aheparina Na en bolus (40 mg/4horas) o suspenderse según el cri-terio del adjunto responsable.

El Fondaparinux (Arixtra) tienecomo ventajas la administraciónen una sola dosis diaria de 2,5mg, y el menor riesgo de san-grado con respecto a la enoxopa-rina (estudio OASIS 5) en elestudio OASIS 6 no se obtuvoventajas con su uso en aquellopacientes que iban a recibir unaACTP primaria. La anticoagula-ción se suspenderá dentro de lasprimeras 24 horas tras un proce-dimiento intervencionista exitoso.

La bivalirudina es un inhibidordirecto de la trombina por vía iv,en general su ventaja principal essu menor riesgo hemorrágico. Ba-sados en los resultados del estu-dio ACUITY, las líneas guíarecomiendan su uso en pacientesde lato riesgo hemorrágico ycomo alternativa a los inhibidoresde GP IIb/IIIa+Heparina no fraccio-nada en pacientes que van a sersometidos a una ACTP.

4. Nitroglicerina intravenosa. In-dicada en los pacientes con an-gina de reposo reciente (< 24horas). Se administrará diluyendo50 mg en 250 cc de suero gluco-sado al 5%. La velocidad inicial deinfusión será de 5 ml/hora (16mcg/min) y se modificará según larespuesta (control del dolor) y to-lerancia (la TAs no deberá ser in-ferior a 90 mmHg). Después de12-24 horas sin angina podrá va-lorarse la reducción paulatina deltratamiento hasta suspenderlo,en los pacientes que no se consi-deren tributarios de coronariogra-fía y revascularización urgente.Durante la retirada del trata-miento ev se iniciarán nitratosorales (p.e. mononitrato de iso-sorbida, 20-80 mg/6-8 horas) o


tópicos (5-15 mg/día) en los pa-cientes con riesgo de isquemiamiocárdica residual (angina recu-rrente, enfermedad coronaria norevascularizada completamente,etc). Los pacientes asintomáticos,con función ventricular preser-vada y revascularización coronariacompleta no precisan de trata-miento crónico con nitratos.5. Bloqueantes beta-adrenérgi-cos e Ibravadina. Salvo contrain-dicaciones (broncopatía obstructivasevera, presencia de insuficienciacardiaca descompensada, bloqueoAV de segundo o tercer grado, dis-función sinusal o frecuencia cardí-aca media inferior a 60 por minuto,etc.) en todo paciente con SCA conFEVI <40% deberá iniciarse el tra-tamiento con betabloqueantes. Seadministrará a dosis crecientes enfunción de frecuencia cardiaca,presión arterial (evitar hipotensiónarterial) y tolerancia clínica (p.e.atenolol 25-100 mg/día, metopro-lol 50-100 mg/12 horas). En pa-cientes con disfunción ventriculardeberán usarse preferentementebisoprolol (dosis inicial 1,25-2,5mg/12 horas), carvedilol (dosis ini-cial 3,125 mg/12 horas), Nevibolol(dosis inicial del 2,5 mg una vez aldía) o metoprolol (dosis inicial 12,5mg/24 horas), siempre que el pa-cientes se encuentre hemodinámi-camente estable. Si la frecuenciacardíaca es mayor de 70 lpm apesar de betabloqueantes a dosiscorrectas, o existe contraindicacióno intolerancia al betabloqueo , sepuede usar Ibravadina a dosis de 5mg cada 12 horas inicialmentehasta 7,5 mg cada 12 horas.

6. Antagonistas del calcio. Suprincipal indicación es la anginavasoespástica. En el resto de pa-cientes su uso es limitado. Podránemplearse cuando los pacientespresenten nuevas crisis anginosasa pesar del tratamiento con beta-bloqueantes y nitratos, cuandoexista intolerancia contraindica-

ciones o intolerancia a los beta-bloqueantes o en caso de hiper-tensión arterial a pesar deltratamiento beta-bloqueante. Seconsiderarán contraindicados enlos pacientes con insuficienciacardiaca o importante depresiónde la contractilidad ventricular(FEVI < 40%). Los fármacos aconsiderar son: diltiazem (60-90mg/8 horas) o amlodipino (5-10mg/día).

Inhibidores de la ECA. Indica-dos en pacientes con ICC, disfun-ción ventricular asintomática, FEVI<40%, o hipertensión arterial aso-ciada (contraindicado si estenosisrenal). La dosis inicial dependerá dela presión arterial y situación hemo-dinámica. En pacientes sin hiper-tensión arterial deberán iniciarsea dosis bajas (p.e captopril 6,25mg//8 horas; enalapril 2,5 mg/12horas; ramipril 1,25 mg/12 horas).En pacientes con intolerancia alos IECA podrán utilizarse ARA II(p.e. valsartan, dosis inicial de 40mg/día).

Antagonistas de aldosterona:en pacientes con FEVI <35% seañadirá eplerenona o espironolac-tona a dosis de 25 mg una vez aldía con objetivo de 50 mg diariossi no hay signos de insuficienciarenal o retención de potasio, estatratamiento se añade al betablo-queante e IECA/ARAII.

Inhibidores de la GP IIb/IIIa.Deberán administrarse sólo enpacientes de alto o muy altoriesgo y se limita su uso al trata-miento del SCASEST de muy altoriesgo y dentro de la sala de hemo-dinámica. Están contraindicados enpacientes con coagulopatías, pla-quetopenia (<100.000) o en pa-cientes con elevado riesgo desangrado (idem trombolíticos).

Tirofiban (ampollas 50 mg/50ml). Diluir 50 mg/250 cc SG 5%.Dosis inicial 0,4 µg/kg/min durante30’ seguido de perfusión continuade 0,1 µkg/min (48-96 hr). Ajustardosis en insuficiencia renal.

Eptifibatida (Integrilin: ampo-llas de 10 ml, dilución 2 mg/ml;ampollas de 100 ml, dilución 0,75mg/ ml). Dosis inicial 180 mcg/kg apasar en 2 minutos; seguir con per-fusión de 2 mcg/kg (máximo 72-96horas). Contraindicado en insufi-ciencia renal importante (aclara-miento de creatinina < 30 ml/min).

Abciximab ( Reopro: ampollas10 mg/5 ml): a) bolus 0’25 mg/kgen bolus ev; b) perfusión (diluir 9mg/250 cc SG 5%): 0,125µg/kg/min (máximo 10 µg/min)(12-24 hr).

En los pacientes que se realicecoronariografía emergente se ad-ministrará abciximab, mientrasque el resto recibirán tirofiban oeptifibatida.

Tratamiento trombolítico. Enprincipio deben considerarse con-traindicados en el SCASEST.

10. Otros fármacos.Sedación. Si no hay contrain-

dicaciones se administrará clora-zepam (5-10 mg/24 horas) olorazepam (1 mg/24 horas).

Protección gástrica: Se admi-nistrará pantoprazol por vía oral adosis de 40 mg/24 horas. En lospacientes con ulcus péptico o sin-tomáticos al ingreso se adminis-trará por vía intravenosa. Si existesospecha de sangrado gástrico sesustituirá la ranitidina por omepra-zol (40-80 mg/día en infusión con-tinua) o pantoprazol en caso deuso del clopidogrel (20-40 MG).

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓNINTRAÓRTICO.

Teniendo en cuenta el riesgode complicaciones potencial-mente letales (disección arterial,gangrena, etc) del BCIAo su indi-cación deberá individualizarse encada caso. En ausencia de con-traindicaciones absolutas (insufi-ciencia aórtica, disección aórtica,vasculopatía arterial periféricagrave) se implantará el BCIAo enlos pacientes de muy alto riesgo.


En los pacientes con antece-dentes de claudicación intermi-tente u oscilometrías pobres enEEII que se decida colocar elBCIAo se hará sin introductor.Siempre que sea posible se colo-cará bajo control radiológico.

INDICACIONES DE CORONA-RIOGRAFIA URGENTE

En ausencia de contraindicacio-nes (mala calidad de vida, imposi-bilidad de revascularizaciónconocida previamente) se conside-rará indicada la coronariografía en:

coronariografía urgente (<24horas) en los pacientes con crite-rios de muy alto riesgo. Si no sedispone de Hemodinámica el pa-ciente será trasladado tras po-nerse en contacto el Servicioresponsable con las Unidades deHemodinámica y Servicios de Car-diología de referencia de su área.

coronariografía preferente (<48horas) en pacientes con criterios dealto riesgo o riesgo intermedio conTnT elevada. Si no se dispone deHemodinámica el paciente serátrasladado tras ponerse en con-tacto el Servicio responsable conlas Unidades de Hemodinámica yServicios de Cardiología de refe-rencia de su área.

coronariografía electiva en elresto de pacientes, según el resul-tado de un test de isquemia (p.e er-gometría, ecografía-DBT, etc),siguiendo los mismos criterios queen los pacientes con angina estable.

INDICACIONES DE REVASCU-LARIZACION URGENTE

La revascularización urgente(ACTP-stent o cirugía de bypass)estará indicada en los pacientesque, tras realizar la coronariogra-fía urgente según los criterios an-teriormente expuestos presentenlesiones con una anatomía apro-piada para uno u otro método:a) ACTP-stent. La definición de

lesión adecuada para ACTP ostent será competencia exclu-

siva del equipo de hemodiná-mica. En los pacientes con le-siones apropiadas paraACTP-stent se indicará su em-pleo en pacientes con:

• enfermedad significativa (>70%)de 1 o 2 vasos.

• enfermedad de 3 vasos en laque no se considere la cirugíacardiaca (riesgo excesivo, enfer-medad concomitante de malpronóstico, mal lecho distal, etc).En estos casos el objetivo iniciales la dilatación del vaso respon-sable de la isquemia, debiéndoserevalorar posteriormente si espreciso dilatar alguna otra lesión.La estrategia a seguir (ACTP vs

stent; revascularización inmediatadurante la coronariografía o dife-rida; intervención simultanea deuna o más lesiones, etc.) depen-derá fundamentalmente del he-modinamista, aunque deberácontar con el acuerdo del adjuntode la Unidad Coronaria responsa-ble del paciente y en casos deriesgo bajo, debe acompañarse deun completo estudio funcional y deestratificación de riesgo previo a larealización de la coronariografía.b) Cirugía de revascularización.

Se solicitará cirugía de bypassurgente cuando:

• enfermedad del tronco común(lesión > 50%).

• enfermedad de 3 vasos.• lesiones significativas en 1 o 2vasos, con lesiones no suscepti-bles de ACTP-stent o con altera-ciones estructurales que justificanla cirugía cardiaca (p.e. insuficien-cia mitral severa asociada). El momento oportuno de la in-

tervención y la estrategia a seguirse discutirán con el equipo de Ci-rugía Cardiaca.

Los pacientes con diagnósticode SCASEST proceden del serviciode Urgencias o de la UCI en fun-ción de su gravedad.

Los pacientes procedentes deUCI son de mayor alto riesgo quelos procedentes de Urgencias en la

mayoría de los casos, aunque lospacientes que proceden de UCI hanrecibido tratamiento y el ocasionesrevascularización coronaria, por loque el riesgo, cuando pasan aplanta puede ser llega a ser menorque el de los pacientes que proce-den de Urgencias. En cualquiercaso el comportamiento a su lle-gada debe ser el mismo siguiendoel protocolo arriba indicado.

De este modo los pacientes quepasan a planta procedentes deUCI, tanto con diagnóstico SCA-SEST como por SCACEST, debende haber sido valorados a su salidapor el Cardiólogo de la Unidad Co-ronaria o el Intensivista de la UCI,y deben de tener registradas las or-denes de tratamiento actualizadas.En cualquier caso se avisará al Car-diológo de Guardia para reajustarel tratamiento si es necesario y so-licitar las pruebas pertinentes paraestratificación de riesgo.

BIBLIOGRAFÍARECOM ENDADA• Jeroen J. Bax, Angelo Auricchio , Helmut Baum-gartner et al. ESC Guidelines for the manage-ment of acute coronary syndromes in patientspresenting without persistent ST-segment ele-vation. Recomendations of the Task Force ofthe European Society of Cardiology. EuropeanHeart Journal (2011) 32, 2999–3054

• Braunwald, E, Antman, E, Beasley, J, et al.ACC/AHA 2002 guideline update for themanagement of patients with unstableangina and non-ST-segment elevation my-ocardial infarction-summary article. A reportof the American College of Cardiology/American Heart Association task force onpractice guidelines (Committee on the Man-agement of Patients With Unstable Angina).J Am Coll Cardiol 2002; 40:1366.

• Bhat DL, Flather MC. Manual de síndromescoronarios agudos. J&C Ediciones Médicas,Barcelona 2004.

• Harrington, RA, Becker, RC, Ezekowitz, M,et al. Antithrombotic therapy for coronaryartery disease: the Seventh ACCP Confer-ence on Antithrombotic and ThrombolyticTherapy. Chest 2004; 126:513S.

• Liebson, PR, Klein, LW. The non-Q wave my-ocardial infarction revisited: 10 years later.Prog Cardiovasc Dis 1997; 39:399.

• Early effects of tissue-type plasminogen ac-tivator added to conventional therapy on theculprit coronary lesion in patients presentingwith ischemic cardiac pain at rest. Results ofthe Thrombolysis in Myocardial Ischemia(TIMI IIIA) Trial. Circulation 1993; 87:38.

• Kerensky, RA, Wade, M, Deedwania, P, et al.Revisiting the culprit lesion in non-Q-wavemyocardial infarction. Results from the VAN-QWISH trial angiographic core laboratory. JAm Coll Cardiol 2002; 39:1456.

• Wong, GC, Morrow, DA, Murphy, S, et al.Elevations in troponin T and I are associated


with abnormal tissue level perfusion: a TAC-TICS-TIMI 18 substudy. Treat Angina withAggrastat and Determine Cost of Therapywith an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis in Myocardial Infarction. Circu-lation 2002; 106:202.

• Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, etal. ACC/AHA guidelines for the manage-ment of patients with ST-elevation myocar-dial infarction—executive summary: a reportof the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines (Writing Committee toRevise the 1999 Guidelines for the Manage-ment of Patients With Acute Myocardial In-farction). Circulation 2004; 110:588.

• Effects of tissue plasminogen activator anda comparison of early invasive and conser-vative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Results of theTIMI IIIB Trial. Thrombolysis in Myocardial Is-chemia. Circulation 1994; 89:1545.

• Alexander, KP, Roe, MT, Chen, AY, et al. Evo-lution in cardiovascular care for elderly pa-tients with non-ST-segment elevation acutecoronary syndromes: results from the CRU-SADE National Quality Improvement Initia-tive. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1479.

• Mehta, SR, Cannon, CP, Fox, KA, et al. Rou-tine vs selective invasive strategies in patientswith acute coronary syndromes: a collabora-tive meta-analysis of randomized trials.JAMA 2005; 293:2908.

• Cannon, CP, Weintraub, WS, Demopoulos,LA, et al. Comparison of early invasive andconservative strategies in patients with un-stable coronary syndromes treated with theglycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N EnglJ Med 2001; 344:1879.

• Invasive compared with non-invasive treat-ment in unstable coronary-artery disease:FRISC II prospective randomised multicentrestudy. FRagmin and Fast Revascularisationduring InStability in Coronary artery diseaseInvestigators. Lancet 1999; 354:708.

• Lagerqvist, B, Safstrom, K, Stahle, E, et al. Isearly invasive treatment of unstable coronaryartery disease equally effective for bothwomen and men? FRISC II Study Group In-vestigators. J Am Coll Cardiol 2001; 38:41.

• Wallentin, L, Lagerqvist, V, Husted, S, et al,for the FRISC II Investigators. Outcome at 1year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-arterydisease: the FRISC II invasive randomisedtrial. Lancet 2000; 356:9.

• Antman, EM, Cohen, M, Bernink, PJ, et al.The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostica-tion and therapeutic decision making. JAMA2000; 284:835.

• Borzak, S, Cannon, CP, Kraft, PL, et al. Effectsof prior aspirin and anti-ischemic therapy onoutcome of patients with unstable angina.TIMI 7 Investigators. Thrombin Inhibition inMyocardial Ischemia. Am J Cardiol 1998;81:678.

• Popma, JJ, Berger, P, Ohman, EM, et al. An-tithrombotic therapy during percutaneouscoronary intervention: the Seventh ACCPConference on Antithrombotic and Throm-bolytic Therapy. Chest 2004; 126:576S.

• Boersma, E, Harrington, RA, Moliterno, DJ,et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitorsin acute coronary syndromes: a meta-analy-sis of all major randomised clinical trials.Lancet 2002; 359:189.

• Heeschen, C, Hamm, CW, Goldmann, B, etal. Troponin concentrations for stratificationof patients with acute coronary syndromesin relation to therapeutic efficacy oftirofiban. PRISM Study Investigators. Platelet

Receptor Inhibition in Ischemic SyndromeManagement. Lancet 1999; 354:1757.

• Morrow, DA, Antman, EM, Snapinn, SM, etal. An integrated clinical approach to predict-ing the benefit of tirofiban in non-ST eleva-tion acute coronary syndromes. Applicationof the TIMI risk score for UA/NSTEMI inPRISM-PLUS. Eur Heart J 2002; 23:223.

• Theroux, P, Ouimet, H, McCans, J, et al. As-pirin, heparin, or both to treat acute unsta-ble angina [see comments]. N Engl J Med1988; 319:1105.

• Theroux, P, Waters, D, Lam, J, et al. Reactiva-tion of unstable angina after discontinuationof heparin. N Engl J Med 1992; 327:141.

• Nagge, J, Crowther, M, Hirsh, J. Is impairedrenal function a contraindication to the useof low-molecular-weight heparin?. Arch In-tern Med 2002; 162:2605.

• Alexander, KP, Chen, AY, Roe, MT, et al. Ex-cess dosing of antiplatelet and antithrombinagents in the treatment of non-ST-segmentelevation acute coronary syndromes. JAMA2005; 294:3108.

• Lopez-Sendon, J, Swedberg, K, McMurray, J,et al. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor blockers. Eur Heart J2004; 25:1341.

• Mizuno, K, Satomura, K, Miyamoto, A, et al.Angioscopic evaluation of coronary-arterythrombi in acute coronary syndromes. NEngl J Med 1992; 326:287.

• Silber, S, Albertsson, P, Aviles, FF, et al. Guide-lines for percutaneous coronary interventions.The Task Force for Percutaneous Coronary In-terventions of the European Society of Cardi-ology. Eur Heart J 2005; 26:804.

• Fox, K, Poole-Wilson, P, Henderson, R, et al.Interventional versus conservative treatmentfor patients with unstable angina or non-ST-elevation myocardial infarction: the BritishHeart Foundation RITA 3 randomised trial.Lancet 2002; 360:743.

• Diver, DJ, Bier, JD, Ferreira, PE, et al. Clinicaland arteriographic characterization of pa-tients with unstable angina without criticalcoronary arterial narrowing (from the TIMI-IIIA trial). Am J Cardiol 1994; 74:531.

• Roe, MT, Harrington, RA, Prosper, DM, et al.Clinical and therapeutic profile of patientspresenting with acute coronary syndromeswho do not have significant coronary arterydisease. The Platelet Glycoprotein IIb/IIIa inUnstable Angina: Receptor SuppressionUsing Integrilin Therapy (PURSUIT) Trial In-vestigators. Circulation 2000; 102:1101.

• Cannon, CP, Braunwald, E, McCabe, CH, etal. Intensive versus moderate lipid loweringwith statins after acute coronary syndromes.N Engl J Med 2004; 350:1495.

• Schwartz, GG, Olsson, AG, Ezekowitz, MD,et al. Effects of atorvastatin on early recur-rent ischemic events in acute coronary syn-dromes. The MIRACL Study: A randomizedcontrolled trial. JAMA 2001; 285:1711.

• Søgaard, P, Nøgaard, A, Gøtzsche, CO, et al.Therapeutic effects of captopril on ischemiaand dysfunction of the left ventricle after Q-wave and non-Q-wave myocardial infarc-tion. Am Heart J 1994; 127:1.

• Kennon, S, Barakat, K, Hitman, GA, et al.Angiotensin-converting enzyme inhibition isassociated with reduced troponin release innon-ST-elevation acute coronary syndromes.J Am Coll Cardiol 2001; 38:724.

• Latini, R, Tognoni, G, Maggioni, AP, et al. Clin-ical effects of early angiotensin-converting en-zyme inhibitor treatment for acute myocardialinfarction are similar in the presence and ab-sence of aspirin: systematic overview of indi-vidual data from 96,712 randomized patients.Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor My-

ocardial Infarction Collaborative Group. J AmColl Cardiol 2000; 35:1801.

• Pfeffer, MA, McMurray, JJ, Velazquez, EJ, etal. Valsartan, captopril, or both in myocardialinfarction complicated by heart failure, leftventricular dysfunction, or both. N Engl JMed 2003; 349:1893.

• Gibson, RS, Hansen, JF, Messerli, F, et al. Long-term effects of diltiazem and verapamil onmortality and cardiac events in non-Q-waveacute myocardial infarction without pul-monary congestion: Post hoc subset analysisof the Multicenter Diltiazem Postinfarctiontrial and the second Danish Verapamil Infarc-tion trial studies. Am J Cardiol 2000; 86:275.

• The effect of diltiazem on mortality and re-infarction after myocardial infarction. TheMulticenter Diltiazem Postinfarction Trial Re-search Group. N Engl J Med 1988; 319:385.

• Gibson, RS, Boden, WE, Théroux, P, et al. Dil-tiazem and reinfarction in patients with non-Q-wave myocardial infarction. Results of adouble-blind, randomized, multicenter trial.N Engl J Med 1986; 315:423.

• Held, PY, Furberg, CD. Calcium channelblockers in acute myocardial infarction andunstable angina: an overview. Br Med J1989; 299:1187.

• Collaborative meta-analysis of randomisedtrials of antiplatelet therapy for preventionof death, myocardial infarction, and strokein high risk patients. BMJ 2002; 324:71.

• Yusuf, S, Zhao, F, Mehta, SR, et al. Effects ofclopidogrel in addition to aspirin in patientswith acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494.

• Mehta, SR, Yusuf, S, Peters, RJG, et al, forthe CLopidogrel in Unstable angina to pre-vent Recurrent Events trial (CURE) Investiga-tors. Effects of pretreatment withclopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percu-taneous coronary intervention: thePCI-CURE study. Lancet 2001; 358:527.

• Steinhubl, SR, Berger, PB, Mann JT, 3rd, et al.Early and sustained dual oral antiplatelettherapy following percutaneous coronary in-tervention: a randomized controlled trial.JAMA 2002; 288:2411.

• Braunwald, E, Domanski, MJ, Fowler, SE, etal. Angiotensin-converting-enzyme inhibi-tion in stable coronary artery disease. N EnglJ Med 2004; 351:2058.

• de Lemos, JA, Blazing, MA, Wiviott, SD, et al.Early intensive versus a delayed conservativesimvastatin strategy in patients with acutecoronary syndromes. JAMA 2004; 292:1307.

• Nissen, SE. High-dose statins in acute coro-nary syndromes. Not just lipid levels. JAMA2004; 292:1365.

• Rauoof, MA, Iqbal, K, Mir, MM, Tramboo,NA. Measurement of plasma lipids in pa-tients admitted with acute myocardial infarc-tion or unstable angina pectoris. Am JCardiol 2001; 88:165.

• Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cush-man, WC. The Seventh Report of the JointNational Committee on Prevention, Detec-tion, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA2003; 289:2560.

• Wilhelmsson, C, Vedin, JA, Elmfeldt, D, et al.Smoking and myocardial infarction. Lancet1975; 1:415.

• Armstrong, PW, Fu, Y, Chang, W-C, et al, forthe GUSTO-IIb Investigators. Acute coronarysyndromes in the GUSTO-IIb trial: Prognosticinsights and impact of recurrent ischemia.Circulation 1998; 98:1860..


ALGORITMO MANEJO SCASEST

protocolo sindrome coronario agudo extremadura

Documents