SINDROME NEFROTICO

CLEYMAN JHANS VIERA MEZA

SINDROME NEFROTICOEL SNDROME NEFRTICO ES LA CONSECUENCIA CLNICA DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA PARED CAPILAR GLOMERULAR, QUE SE TRADUCE EN PROTEINURIA MASIVA E HIPOALBUMINEMIA Y SE ACOMPAA DE GRADOS VARIABLES DE EDEMA, HIPERLIPEMIA Y LIPIDURIA.

SINDROME NEFROTICO

2-7 NIOS CADA 100 000 HABITANTES AL AO EN NIOS MENORES DE 18 MESES1-3 CASOS POR 100 000 HABITANTES EN HABITANTES MENORES DE 16 AOSRELACION H:M 2:1AUMENTO DE INCIDENCIA FAMILIARMORTALIDAD : 65% DISMINUIDO CON APARICION DE ATBS A UN 35% Y LUEGO A 3% CON APARICION DE CORTICOIDES.NIOS

POBLACIONES0-12 MESES> 8 AOS12M-8 AOSSN CONGENITO

SN INFANTILSNCM

GMN

VARIEDAD SNP

SN SECUNDARIO6.3%22.1%71.6%

5 CARACTERSTICAS

EVOLUCION CLINICAREMISIONDESAPARICIN DE LA PROTEINURIA (

EL SNDROME NEFRTICO CONSTITUYE LA RESPUESTA HOMOGNEA A ESTMULOS MUY HETEROGNEOS. CUALQUIER ENFERMEDAD GLOMERULAR, PRIMARIA O SECUNDARIA, PUEDE PRODUCIR SNDROME NEFRTICO EN ALGN MOMENTO DE SU EVOLUCIN.

1. Glomerulonefritis primarias*Nios (%)Adultos (%)- Nefropata de cambios mnimos52.214.8- Glomerulonefritis esclerosante y focal33.315.1- Glomerulonefritis membranosa5.822.2- Glomerulonefritis mesangiocapilar4.37- Nefropata IgA-4.9- Otras lesiones glomerulares primarias-10.3

Enfermedades glomerulares secundarias- Enfermedades sistmicas:Lupus eritematoso sistmico **Enf. mixta del tejido conectivoSndrome de GoodpastureVasculitis sistmicasDermatitis herpetiformeLipodistrofia parcialSarcoidosisDermatomiositisArtritis reumatoidePrpura de Schnlein-HenochCrioglobulinemia esencial mixtaColitis ulcerosaSndrome de SjgrenGlomerulonefritis inmunotactoide

- Enfermedades metablicas y gentico-familiares:Diabetes mellitus **Enfermedad de Graves BasedowSndrome de AlportDficit de 1-antitripsinaSndrome nefrtico congnitoAmiloidosis **HipotiroidismoEnfermedad de FabryCistinosisEnfermedad de clulas falciformesSndrome nefrtico familiar

- Enfermedades infecciosas:Infeccin por virus hepatitis B, hepatitis C Infeccin por HIV Infeccin por citomegalovirus, toxoplasma, sfilis Malaria Endocarditis Tuberculosis

- Neoplasias:Linfomas y leucemias

AINES, SALES DE ORO, MERCURIO, LITIO,BISMUTO, PLATA,

PROBENECID, CAPTOPRIL, PAMIDRONATO,RIFAMPICINA, HERONAPENICILAMINA

Sergio O Hernndez-Ordez. Sndrome nefrtico, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Vol. III Nmero 3-2008: 90-96

PATOLOGA OBSTTRICA

PRE ECLAMPSIA

O ASOCIADA AL EMBARAZOINFECCIONES

VIH

GLOEMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICASergio O Hernndez-Ordez. Sndrome nefrtico, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Vol. III Nmero 3-2008: 90-96

SN CORTICOSENSIBLE: REMISIN A LAS 8 SEMANASSINDROME RECAEADOR FRECUENTE>= 2 RECAIDAS EN 6 MESES DESPUS DEL EPISODIO INICIAL O >= A 4 RECAIDAS EN CUALQUIER PERIODO DE 12 MESES.

SINDROME NEFRTICO CORTICODEPENDIENTE>= A 2 RECAIDAS DURANTE LA TERAPIA ESTEROIDEA O 12 DAS POSTERAPIASINDROME NEFRTICO CORTICORRESISTENTEFALTA DE REMISIN TRAS 8 SEMANAS DE TRATAMIENTOTRAS 4 SEMANAS DE PREDNISONA ENTERAL A 50MG/M2/D SEGUIDO DE 4 SEMANAS DE PREDNISONA EN DAS ALTERNOS A DOSIS DE 40MG/M2/D CLASIFICACION CLINICA

CLASIFICACIN HISTOLGICA

LAS LESIONES PRIMARIAS GLOMERULARES PUEDEN CLASIFICARSE DE LA SIGUIENTE MANERA: LESIONES MNIMAS O RIN PTICAMENTE NORMAL (MC) GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL (GESF) GESF CON PROLIFERACIN MESANGIAL GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR

PATOGENIA MUTACIN EN EL GEN NPHS1, CODIFICADOR DE LA PROTENA NEFRINA

MUTACIN EN EL GEN NPHS2, CODIFICADOR DE LA PROTENA PODOCINA (EXPLICA EL 40% DE LOS SN CORTICORRESISTENTES FAMILIARES Y ESPORDICOS (10-20%) CON HISTOLOGA GESF.

MUTACIONES EN EL GEN WT1 COMO CAUSA DE ESCLEROSIS MESANGIAL DIFUSA (EMD) AISLADA.

FISIOPATOLOGIA

Proliferacin de linfocitos T (clon especfico)Liberacin de citoquinas IL-2/IL-2RAlteracin de la carga polianinica de la MBProteinuriaFISIOPATOLOGIAAntgenoHLA B12-DR7

EdemaPerdida de Antitrombina III, factores anticoagulantesHipoalbuminemia Hiperlipemia

ProteinuriaHipoalbuminemia Colesterol acetiltransferasa Capacidad de transporte Presin onctica AGL Colesterol libreLipoproten-lipasa VLDL TriglicridosSntesis hepticaPrdidas urinarias

SE PRESENTA CON NIVELES DE ALBMINA

EDEMALA APARICIN DE EDEMAS ES EL SIGNO CLNICO MS LLAMATIVO Y SUELE SER EL MOTIVO DE CONSULTA, ESPECIALMENTE, EN LOS NIOS PEQUEOS.

ES UN EDEMA BLANDO, CON FVEA Y QUE SE ACUMULA EN ZONAS DECLIVES (PIES, SACRO) Y EN REGIONES CON PRESIN TISULAR PEQUEA, COMO EN LA REGIN PERIORBITARIA. SI LA HIPOALBUMINEMIA ES GRAVE PUEDE APARECER ASCITIS Y DERRAME PLEURAL.

EL EDEMA PULMONAR NO SE PRODUCE A MENOS QUE EXISTA ALGUNA OTRA CONDICIN AADIDA (INSUFICIENCIA RENAL O CARDACA).

HIPOPROTEINEMIA

La albmina es la protena plasmtica ms abundante y representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el sndrome nefrtico.

Para compensar las prdidas, el hgado aumenta la tasa de sntesis de albmina hasta en un 300% por mecanismos de transcripcin.

La albmina filtrada es catabolizada en parte por el tbulo renal, cuya tasa catablica aumenta, pudiendo representar hasta un 20% de la albmina filtrada en el sndrome nefrtico.

HIPOPROTEINEMIALa hipoalbuminemia (albmina inferior a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albmina superan la capacidad de sntesis heptica. El grado de hipoalbuminemia se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros factores como la edad, el estado nutricional y el tipo de lesin renal tambin influyen, lo que justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia.

HIPERLIPIDEMIA: PRODUCTO DEL AUMENTO DE LA SNTESIS DE PRECURSORES DE LOS TRANSPORTADORES DE LIPOPROTENAS A NIVEL HEPTICO AL PRODUCIRSE UN AUMENTO (HASTA CUATRO VECES) DE LA SNTESIS DE ALBMINA.

AUMENTO DE LDL, VLDL (EN FORMAS GRAVES), HDL PUEDE ESTAR AUMENTADO, NORMAL O DISMINUIDO. LA HIPERTTRIGIRTRIGLICERIDEMIA ES RARA Y OCURRE CUANDO LA ALBUNINA DISMUNUYE DE 1-2 GR/DL

COLESTEROL SERICO > 300MG/DLLIPIDURIA, CILINDROS GRASOS.

El significado clnico de la hiperlipemia en el sndrome nefrtico no est claro, pero se piensa que contribuye al porcentaje elevado de mortalidad cardiovascular observada en el sndrome nefrtico.

De hecho, se ha comunicado un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la poblacin general.

INESTABILIDAD PLAQUETARIA Y ENDOTELIAL, DFICIT DE ANTITROMBINA III, PRDIDA DE FACTORES ANTICOAGULANTES POR LA ORINA.

HEMOCONCENTRACIN.

COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS 1.8% EN NIOS

Hipercoagulabilidad

LA TENDENCIA A FORMAR TROMBOS EN LA VENA RENAL SE CREE QUE SE DEBE A LA HEMOCONCENTRACIN DE LA CIRCULACIN POSTGLOMERULAR EN PACIENTES QUE YA TIENEN UNA SITUACIN DE HIPERCOAGULABILIDAD POR EL PROPIO SNDROME NEFRTICO.

FRECUENTE EN GLOMRULONEFRITIS MEMBRANOSA DOLOR FLANCO, HEMATURIA MICROSCPICA, AUMENTO DEL TAMAO RENAL, FUNCIN RENAL

TROMBOEMBOLIA PULMONAR: CASI SIEMPRE ASINTOMTICO. Trombosis de la vena renal

ENTRE LOS GRMENES MS COMUNES SE ENCUENTRAN STREPTOCOCOS PNEUMONIE, STREPTOCOCOS B-HEMOLITICO, Y (26%) GRAM NEGATIVOS

InfeccionesHay varios factores que condicionan una elevada susceptibilidad a las infecciones en los pacientes nefrticosincluyendo dficit de IgG (por disminucin de su sntesis y aumento de las prdidas por filtracin y catabolismo renales), opsonizacin inadecuada por disminucin en el factor B del complemento

as como trastornos en la inmunidad celular favorecidos por el dficit de vitamina D, la malnutricin, y las carencias de transferrina y zinc, ambos esenciales para la adecuada funcin linfocitaria.

MANIFESTACIONES CLNICASEL EDEMA ES EL MOTIVO DE CONSULTA MS FRECUENTE EN PACIENTES CON SNDROME NEFRTICO.SE ACOMPAA DE RETENCIN HIDROSALINA QUE OSCILA ENTRE LIGEROS EDEMAS PALPEBRALES O EN MIEMBROS INFERIORES HASTA ANASARCA.

Alczar R, Egido J. Sndrome nefrtico: fisiopatologa y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrologa clnica. Madrid: Editorial Panamericana 2003:277288.

CUADRO CLNICOEDEMA EXT INF; GENITAL; ABDOMEN; PERIORBITARIO.ASCITISDISTENSIN ABDOMINALSACIEDADDISNEA

DERRAME PLEURALEDEMA AGUDO DE PULMNHIPOALBUMINEMIA SIGNO DE MUEHRCKE ( UAS)DISLIPIDEMIAXANTELASMA Sergio O Hernndez-Ordez. Sndrome nefrtico, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Vol. III Nmero 3-2008: 90-96

DIAGNOSTICO ANAMNESIS:

ANTECEDENTES, SIGNOS Y SNTOMAS DE ENFERMEDADES SISTMICAS.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. NGESTA DE FRMACOS .EXPLORACIN FSICA:

SIGNOS DE ENFERMEDAD SISTMICA.SITUACIN HEMODINMICA(PRESIN ARTERIAL, ORTOSTATISMO, INSUFICIENCIA CARDACA, INGURGITACIN YUGULAR).INTENSIDAD DE EDEMAS.PESO Y DIURESIS DIARIOSAlczar R, Egido J. Sndrome nefrtico: fisiopatologa y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrologa clnica. Madrid: Editorial Panamericana 2003:277288.

DIAGNOSTICOLABORATORIO:DETERMINACIN DE PROTEINURIA EN 24 HORAS, NIVELES SRICOS DE:GLUCOSA, CREATININA, UREAVELOCIDAD DE SEDIMENTACINPROTENAS TOTALES, ALBUMINA,COLESTEROL Y TRIGLICRIDOS,DEPURACIN DE CREATININA SEDIMENTO URINARIOOTROS COMPLEMENTARIOS:ANTICUERPOS ANTINUCLEARES, ANCAS, NIVELES DE COMPLEMENTO(C3,C4)SEROLOGA PARA HEPATITIS VIRAL Y VIH, SFILISELECTROFORESIS DE PROTENAS, BIOPSIA RENALSergio O Hernndez-Ordez. Sndrome nefrtico, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Vol. III Nmero 3-2008: 90-96

BIOPSIA RENALSergio O Hernndez-Ordez. Sndrome nefrtico, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Vol. III Nmero 3-2008: 90-96ANTESDESPUESNios < 12 mesesNios > 10 aosSospecha de enfermedad sistmicaInsuficiencia renal, HTA, y/o hematuria importante o constantePresencia de hipocomplementemia persistenteSignos de tubulopatia proximalCorticorresistentesCorticodependientesRecaedores frecuentesAntes del tratamiento con nefrotoxicos como Ciclosporina ATRATAMIENTO

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES:LIMITAR AL MXIMO LAS HOSPITALIZACIONES DEL PACIENTEDIETA: SIN SAL, RESTRICCIN MODERADA DE LQUIDOS SEGN GRADO DE OLIGURIA Y EDEMAREPOSO RELATIVOUSO DE DIURTICOS: FUROSEMIDA 0.5 A 2 MG/KG/DSI ALBUMINA

SN CORTICOSENSIBLE: REMISIN A LAS 8 SEMANASSINDROME RECAEADOR FRECUENTE>= 2 RECAIDAS EN 6 MESES DESPUS DEL EPISODIO INICIAL O >= A 4 RECAIDAS EN CUALQUIER PERIODO DE 12 MESES.

SINDROME NEFRTICO CORTICODEPENDIENTE>= A 2 RECAIDAS DURANTE LA TERAPIA ESTEROIDEA O 12 DAS POSTERAPIASINDROME NEFRTICO CORTICORRESISTENTEFALTA DE REMISIN TRAS 8 SEMANAS DE TRATAMIENTOTRAS 4 SEMANAS DE PREDNISONA ENTERAL A 50MG/M2/D SEGUIDO DE 4 SEMANAS DE PREDNISONA EN DAS ALTERNOS A DOSIS DE 40MG/M2/D Remisin: proteinuria negativa o indicios por tira reactiva o inferior a 4 mg/m2/h.Recada: proteinuria de 2 o ms cruces en la tira reactiva durante ms de 3 das o pacie

SINDROME NEFRTICO CORTICOSENSIBLEESQUEMA ISKDC

O PREDNISONA 60 MG/M2/DA DIVIDIDA EN 2 DOSIS Y CON UNA DOSIS MXIMA DIARIA DE 80 MG, POR VA ORAL DURANTE 4 SEMANAS. SI HAY

REMISIN DE PROTEINURIA PASAR A: O PREDNISONA 40 MG/M2 /DAS ALTERNOS DOSIS NICA Y CON UNA DOSIS MXIMA DIARIA DE 60 MG, POR VA ORAL DURANTE 4 SEMANAS MS,

LUEGO DISMINUCIN GRADUAL DE PREDNISONA (5MG/SEMANA) HASTA SUSPENSIN TOTAL. O PERODO TOTAL DE CORTICOTERAPIA INICIAL: 4 MESES.

ESQUEMA ALARGADO

PREDNISONA A DOSIS ALTAS (60 MG/M2/D DURANTE 6 SEMANAS MAS 40 MG/M2/48H DURANTE OTRAS 6 SEMANAS.

MAYOR EFICACIA PARA PROLONGAR LA REMISION DE PROTEINURIA

TRATAMIENTO DE LAS RECAIDAS

RECADAS INFRECUENTES

PREDNISONA 60 MG/M2/DA DIVIDIDO EN 2 DOSIS (DOSIS MXIMA 80 MG) HASTA LA OBTENCIN DE REMISIN, SEGUIDO DE 4 SEMANAS DE PREDNISONA PREDNISONA ALTERNA 40MG/M2/48H (DM: 80MG).NO DISMINUYE SU INCIDENCIA POSTERIOR.RECADAS FRECUENTES Y CORTICODEPENDIENTE EL TRATAMIENTO ESTAR ORIENTADO POR RESULTADOS DE BIOPSIA RENAL. SE HA DEMOSTRADO BENEFICIO DEMOSTRADO DE AGENTES ALQUILANTES, COMO: CICLOFOSFAMIDA (2MG/KG/D) DURANTE 8-12 SEMANASDISMINUYE RIESGO RELATIVO DE RECAIDA EN UN 60%

CORTICORRESISTENTETRATAMIENTO ESTA DETERMINADO POR HISTOLOGIA RENAL: SN CAMBIOS MINIMOS MUESTRA CAMBIOS SATISFACTORIOS MIENTRAS GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA ESTA ASOCIADO RESULTADOS INSATISFACTORIOS

TRATAMIENTOSINTOMTICO:

EDEMA

DISLIPIDEMIA

ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD

PROTEINURIA

ESPECFICO:

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS:ESTEROIDES E INMUNOSUPRESORES

VIRUS HEPATITIS CINTERFERN ALFA Y RIBAVIRINA

EXPOSICIN FRMACOSRETIRO Sergio O Hernndez-Ordez. Sndrome nefrtico, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Vol. III Nmero 3-2008: 90-96

TRATAMIENTO DEL EDEMA

EL EDEMA SEVERO Y SINTOMTICO DEL SNDROME NEFRTICO SE TRATA CON MEDIDAS HIGINICO-DIETTICAS Y FRMACOS.

EL OBJETIVO DEL NO ES TANTO CONSEGUIR LA DESAPARICIN COMPLETA DE LOS EDEMAS, SINO REDUCIRLOS A UN NIVEL TOLERABLE .Alczar R, Egido J: Sndrome nefrtico. Fisiopatologa y tratamiento general. Hernando L. Nefrologa Clnica, 2 ed. Ed. Panamericana. pp. 277-289. Tratamiento del sindrome nefrotico, guas clnicas 2007

TRATAMIENTO DEL EDEMARESTRICCIN DE SAL A 1-2 G/24 H (C)DESCANSO PROLONGADO EN DECBITO SUPINO O EN SEDESTACIN, CON LAS PIERNAS LEVANTADAS EN LOS PACIENTES EN ANASARCA (B)DIURTICOS

RESISTENCIA A LA ACCIN DE DIURTICOS DE ASA; UTILIZAR DOSIS ALTAS (B)ASOCIAR TIAZIDAS (B)FUROSEMIDA 20-40MG/HR (C)ASOCIAR ALBMINA (C)ASOCIAR IECAS Y/O ARA II (B)

Manejo general del sndrome nefrtico. NEFROLOGA. Volumen 27. Suplemento 2. 2007

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA

ES FUNDAMENTAL , POR QUE:

ES UN POTENCIAL FACTOR:

DE RIESGO CARDIOVASCULAR,

DE DAO GLOMERULAR Y DE PROGRESIN DE LA INSUFICIENCIA RENAL.

LAS ESTATINAS (INHIBIDORES DE LA HIDROXI-METIL-GLUTARIL COA-REDUCTASA).

SON EL GRUPO DE FRMACOS DE ELECCIN.

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA

DISMINUYEN LOS NIVELES DE:COLESTEROL TOTAL EN UN 20-40%,

LDL COLESTEROL EN UN 25-50%

VLDL-TRIGLICRIDOS EN UN 15-40%,

TANTO EN PACIENTES ADULTOS COMO EN NIOS.

TX DISLIPIDEMIA

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA

ATORVASTATINA: 10 80 MG/ DA

PRAVASTATINA: 10 40MG /24 HR

SIMVASTATINA:10 MG/DA

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA

ACEITE DE PESCADO RICA EN CIDOS GRASOS -3.

DIETA RICA EN ALIMENTOS DE ORIGEN VEGETAL CON ELEVADO CONTENIDO EN FIBRA.MAS EFECTIVA

TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIADIETAS VEGETARIANA:BAJA EN GRASA SATURADA, COLESTEROL, GRASA TOTAL Y PROTENAS.O EL EFECTO DE LA SOYA?DIETA QUE CUMPLA LAS RECOMENDACIONES DE PERFIL LIPDICO PARA POBLACIN SANA.PAUTANDO LA UTILIZACIN DE ACEITE DE OLIVA EN LA ELABORACIN DE LA DIETA PRESCRITA.

TRATAMIENTO DEL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADEN LAS TROMBOSIS ASINTOMTICAS DE LAS VENAS DE LAS PIERNAS O CUANDO EXISTAN FACTORES ADICIONALES DE TROMBOEMBOLISMO (ALBMINA 6 G/L O ANTITROMBINA III

TRATAMIENTO DE LA PROTEINURIAEL TRATAMIENTO DIETTICO DEL SNDROME NEFRTICO ES EFICAZ PARA DISMINUIR LA PROTEINURIA, MEJORAR EL PERFIL LIPDICO Y PREVENIR LA DESNUTRICIN DEL PACIENTE.Nutricin Hospitalaria, 2009;24(6):744-747

TRATAMIENTO DE LA PROTEINURIASE HA DEMOSTRADO QUE:UNA RESTRICCIN PROTEICA DE 0,8 G/KG/DA EN LA DIETA PRODUCE:REDUCCIN DE LA PROTEINURIA, CON AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES PLASMTICAS DE ALBMINA Y REDUCCIN DEL COLESTEROL Y TRIGLICRIDOS.MEJORANDO LA SITUACIN CLNICA Y BIOQUMICA DEL PACIENTE.Vzquez Gutirrez M, Pereira Cunill JL. Soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda y crnica. Sndrome nefrtico. En: Bellido D, De Luis Romn DA, editores. Manual de nutricin y metabolismo 1 ed. Espaa: Ediciones Daz de Santos SA; 2006, pp. 149-58

MANEJO DE LAS COMPLICACIONESTROMBOEMBOLISMO: MOVILIZACIN, CORRECCIN DE LA HIPOVOLEMIA Y LA HEMOCONCENTRACIN Y EVITAR LAS PUNCIN DE ARTERIAS O VENAS PROFUNDAS

INFECCIONES:

ENFERMEDAD METABLICA SEA

PODRIAN SER SUCEPTIBLES A OSTEOMALACIA Y OSTEOPOROSIS: IDENTIFICAR LOS RECAEDORES FRECUENTES, CORTICODEPENDIENTES Y CORTICORRESISTENTES Y PACIENTES CON PROTEINURIA PERSISTENTE.

TTO: SE HAN HALLADO ESTUDIOS CON INTERVENCIONES QUE INCLUYEN CALCIO, VITAMINA D, HORMONA DE CRECIMIENTO, CALCITONINA Y BIFOSFONATOS PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD SEA EN NIOS QUE RECIBEN ESTEROIDES.

EVOLUCION Y PRONOSTICORIESGO A INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ES MNIMO MIENTRAS NO EXISTA O SE DESARROLLE CORTICORRESISTENCIA.APROXIMADAMENTE DOS TERCERAS PARTES DE LOS NIOS CON SN A CAMBIOS MNIMOS EXPERIMENTAN RECADAS DE LA PROTEINURIA DURANTE SU INFANCIA. SE HA CONSIDERADO CLSICAMENTE QUE UNA VEZ ALCANZADA LA EDAD ADULTA SE MINIMIZABA LA PROBABILIDAD DE PRESENTAR NUEVOS BROTES DE PROTEINURIA. SIN EMBARGO, DATOS RECIENTES SOBRE 102 PACIENTES CON SN CORTICOSENSIBLE DIAGNOSTICADO EN LA INFANCIA INDICAN QUE HASTA UN 42% RECAEN EN LA EDAD ADULTA SIENDO MAYOR EL RIESGO EN AQULLOS CON SN DE COMIENZO ANTES DE LOS 6 AOS DE EDAD O CON UN CURSO MS TRPIDO.

*************************