Daftar Isi1 Kata Pengantar..............................................................................................................................2

2 BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................................3

3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................5

3.1 Defenisi..................................................................................................................................5

3.2 Atrial Fibrilasi.........................................................................................................................5

3.2.1 Sistem Konduksi Jantung...............................................................................................5

3.2.2 Epidemiologi..................................................................................................................8

3.2.3 Etiologi fibrilasi atrium...................................................................................................8

3.2.4 Faktor Resiko AF............................................................................................................8

3.2.5 Klasifikasi Atrial Fibrilasi.................................................................................................9

3.2.6 Mekanisme atrial fibrilasi...............................................................................................9

3.2.7 Manifestasi Klinis AF....................................................................................................10

3.2.8 Diagnosi AF..................................................................................................................11

3.2.9 Manajemen strategi atrial fibrilasi...............................................................................14

3.3 Atrial fibrilasi pada penyakit jantung koroner Usia Lanjut...................................................18

3.3.1 Epidemiologi................................................................................................................18

3.3.2 Patofisologi..................................................................................................................18

3.3.3 Manifestasi Klinis.........................................................................................................20

3.3.4 Diagnosa......................................................................................................................20

3.3.5 Terapi...........................................................................................................................20

4 BAB III Penutup............................................................................................................................22

5 Daftar Pustaka.............................................................................................................................23

Kata Pengantar

Syukur alhamdulillah penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, juga shalawat dan salam ke pangkuan Baginda

Rasulullah SAW, sehingga tinjauan kepustakaan yang berjudul ”Atrial Fibrilasi pada

Penyakit Jantung Koroner Usia Lanjut” rampung sudah. Tinjauan kepustakaan ini disusun

untuk melengkapi tugas kepaniteraan klinik senior (KKS) di Bagian Ilmu Penyakit Jantung

FK Unsyiah/BPK RSUZA Banda Aceh.

Dalam kesempatan ini, penyusun menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada: dr. Darimi Azuddin, Sp.JP, dr. T. Heriansyah, Sp.JP-FIHA, dr. Rus

Munandar, Sp.JP-FIHA, dr.M.Diah,Sp.PD-KKV, dan dr.Azhari Gani,Sp.PD-KKV serta

rekan-rekan dokter muda yang telah membantu penyusun menyelesaikan tinjauan

kepustakaan ini.

Penyusun menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang terdapat dalam penulisan

dan isi tinjauan kepustakaan ini. Oleh karena itu atas masukan saran dan kritikan yang positif

penyusun ucapkan terima kasih. Dan akhirnya penyusun berharap semoga tinjauan

kepustakaan ini bermanfaat bagi penyusun pribadi dan bagi semua pihak yang

membutuhkannya.

2

1 BAB I

PENDAHULUAN1,2

Aritmia didefenisikan sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak

teratur sekalipunia berasal dari nodus SA, frekuensinya kurang dari 60 x/menit atau lebih dari

100 x/menit dan terdapat hambatan impuls supra atau intra ventricular. Dalam hal ini atrial

fibrilasi termasuk kedalam aritmia karena irama jantung yang tidak teratur.Atrial fibrilasi

merupakan aritmia yang paling seirng dijumpai dalam praktek sehari-hari dan sering menjadi

penyebab seseorang harus dirawat di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang

mengancam jiwa secara langsung, tetapi atrial fibrilasi berhubungan dengan peningkatan

angka morbiditas dan mortalitas.

Atrrial fibrilasi adalah takiaritmia supra ventricular yang ditandai dengan aktivitas

atrial yang tidak terkontrol. Atrial fibrilasi mengenai ± 2,3 juta orang di amerika utara dan

4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang yang

terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. Jika tidak dikelola dengan baik,

atrial fibrilasi dapat menyebabkan gangguan yang lebih serius termasuk gangguan

hemodinamik ( penurunan curah janutng, penurunan kualitas hidup karena rasa tidak nyaman

akibat gejala atrial fibrilasi, penurunan kemampuan untuk berolah raga dan kelelahan kronik),

stroke, kardiomyopati dan kematian.

Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada lansia dan

meningkatkan morbiditas serta angka resiko kematian. Hal ini dikarenakan pada lansia telah

terjadi perubahan struktur pada jantungnya. AF bisa jadi tipe yang paroxysmal (intermiten),

persisten ataupun yang permanen. Diagnosis dari AF persisten mengindikasikan adanya

perbaikan potensial dari irama sinus, sedangkan AF yang permanen menunjukkan irama

jantung akhir.

Atial fibrilasi berkembang progresif. Telah diprediksi bahwa seseorang dengan atrial

fibrilasi paroxysmal ( atrial fibrilasi yng berlangsung kurang dari 7 hari dan ± 50 % akan

kembali ke irama sinus secara spontan dalam 24 jam) 14-24 % nya berkembang menjadi

atrial fibrilasi persisten ( atrial fibrilasi yang rekuren tapi tidak bisa sembuh secara spontan

dengan durasi lebih dari 48 jam tetapi < 7 hari). Pada penelitian follow up selama 30 tahun

3

ini, Jahangir melaporkan bahwa 22 dari 71 osien ( 31%) dengan paroksismal atau persisten

atrial fibrilasi berkembang menjadi atrial fibrilasi permanen (atrial fibrilasi yang berlngsung

> 7 hari dan biasanya dengan kardioversi juga sulit untuk mengembalikan irama sinusnya)

kira 15 tahun seteah didiagnosa atrial fibrilasi. Ditambah lagi semakin sulit kembalinya irama

sinus seiring dengan semakin seringnya atrial fibrilasi terjadi. Keadaan tubuh individu yang

berkaitan terhadap perubahan struktur dan fungsi jantung juga turut berperan terhadap

progresivitas etrial fibrilasi.

Meskipun manajemen penatalaksanaan panyakit jantung koroner telah ditelititi

bertahun-tahun yang lalu, penyakit jantung koroner tetap menjadi penyebab utama kematian

di dunia. Diperkirakan penyakit jantung koroner bertanggung jawab terhadap penyebab

kematian 152 ribu per tahun di inggris dan satu dari delapan penyebab kematian utama

didunia. Banyak kematian ini disebabkan karena perkembangan takiaritmia ventrikel selama

periode iskemi maupun infark miokardium. Penyakit jantung koroner yang akan ibahas

dimakalah ini adalah Unstable angina, infark myokar non ST elevasi dan infar myokar ST

elevasi.

Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pectoris tak stabil; dimana 6 sampai 8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang

tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnos ditegakkan. Begitu juga dengan

infark myokard akut yang merupakan salah satu indikasi rawat inap tersering di Negara maju.

Laju mortalitas awal ( 30 hari) pada infark myokard akut adalah 30 % dalam 2 dekade

terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal , meninggal

dalam tahun pertama setelah infark myokard akut.

Atrial fibrilasi mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan structural yang

diakibatkan penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien atrial fibrilasi juga

menderita penyakit jantung koroner. Walaupun hanya ± 10% dari seluruh kejadian infark

akut yang mengalami atrila fibrilasi, tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan mortalitas

sampai 40%.

4

2 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Atrial fibrilasi adalah depolarisasi atrium yang tidak teratur yang menghasilkan

kontraksi atrium yang tidak efektif. Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terdapat

plak yang menyumbat arteri koroner jantung. WHO menggolongkan lanjut usia menjadi 4

yaiut: Usia pertengahan 45-59 tahun, lanjut usia (elderly) 60 – 74 tahun, lanjut usia tua (old)

75-90 tahun dan usia sangat tua (very old) diatas 90 tahun 3,4

2.2 Atrial Fibrilasi

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada dan dilapisi oleh jaringan ikat

yang disebut pericardium. Perikardium terbagi atas 2: pericardium viseralis ( lapisan dalam)

dan pericardium parietalis ( lapisan luar). Untuk dapat terus memompa, pembuluh koroner

jantung dan saraf-saraf jantung harus terkoordinasi dengan baik.5

2.2.1 Sistem Konduksi Jantung2,5,6

Pada umumnya, sel otot jantung yang mendapat impuls dari luar, akan menjawab

dengan timbulnya potensial aksi, yang disertai dengan kontraksi dan kemudian repolarisasi

yang disertai dengan relaksasi. Potensial aksi dari satu sel otot jantung akan diteruskan kea

rah sekitarnya, sehingga sel-sel otot jantung di sekitarnyaakan mengalami juga proses

eksitasi, kontraksi dan relaksasi. Penjalaran peristiwa listrik ini disebut konduksi.

Berlainan dengan sel-sel jantung biasa, dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel

jantung khusus yang mempunyai sifat :

Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulus.

5

Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis

impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan

menstimulir kontraksi otot. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu system yang disebut system

konduksi jantung. Sistem konduksi jantung terdiri dari:

Nodus SA ( sinoatrial)

Simpul ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpuls

ini memilikisifat automatisitas yang tertinggi dalam system konduksi.Kecepatan

pembangkitan impuls ini 60-100 denyut permenit. Sistem konduksi intra atrial

Akhir-akhir int dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus system

konduksi jantung yang terdiri dari 3 jalur intermodal yang menghubungkan simpul

sinoatrial dan simpul atrio-ventrikular, dan jalur Bachmann yang menghubungkan

atrium kanan dan atrium kiri.

Nodus AV ( atrioventrikular)

Nodus ini terletak dibagian bawah atrium kanan, antara sinus koronarius dan daun

kautp tricuspid bagian septal. Nodus AV ini merupakanjalur normal transmisi impuls

antara atrium dan ventrikel, serta mempunyai dua fungsi yang sangat penting.

Pertama, impuls jantung ditahan disini selama 0,08 sampai 0,12 detik guna

memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua, nodus AV

mengatur jumlah impuls atrium yang mencapa ventrikel, biasanya tidak lebih 180

mpuls per menit dibolehkan mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting seklai pada

kelaina irama jantung, dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut

permenit. Klau ventrikel tidak mendapat perlindungan dari bombardier impuls ini,

maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel, dan curah jantung akan menurun

drastis. Kecepatan pembangkitan impuls ini 40-60 denyut per menit.Gelombang

rangsangan ini kemudian menyebar dari nodus AV menuju berkas his.

Berkas his

Berkas his adalah sebuah berkas pendek yang merupakan kelanjutan bagian bawah

simpul atrioventrikular yang menembus annulus fibrosus dan septum bagian

membrane. Berkas ini membelah menjadi cabang berkas kiri dan kanan, yang berjalan

kebawah di kir kanan septum interventrikular.

Cabang berkas

6

Kea rah distal. Berkas his bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang berkas kanan

dan kiri. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang ke ventrikel kiri, seangkan

cabang berkas kanan memberikan cabang ke berkas kanan.

Fasikel

Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan

fasikel kiri posterior.

Serabut purkinje

Bagian terakhir dari system konduksi jantung ialah serabut-serabut purkinje, yang

merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot jantung.

Kecepatan pembangkitan impuls ini 20-40 denyut per menit.

Gambar 1: Jalur system konduksi jantung

Pada fibriasi atrium terjadi gangguan dalam system konduksi jantung sehingga

aktivitas atrium sangat kacau dan nodus AV dapat diberondong oleh lebih dari 500 impuls

per menit.

Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada lansia dan

meningkatkan morbiditas serta angka resiko kematian. Hal ini dikarenakan pada lansia telah

terjadi perubahan struktur pada jantungnya. AF bisa jadi tipe yang paroxysmal (intermiten),

persisten ataupun yang permanen. Diagnosis dari AF persisten mengindikasikan adanya

7

perbaikan potensial dari irama sinus, sedangkan AF yang permanen menunjukkan irama

jantung akhir.3

8

2.2.2 Epidemiologi

AF aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia

<65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara,

prevalensi AF meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Hal ini meningkat

dikarenakan umur harapan hidup yang juga meningkat. Pada penelitian kesehatan

kardiovaskular, AF ada pada penderita penyakit kardiovaskuler ± 9,4 % dan 1,6 % tanpa

penyakit kardiovaskuler. 3

2.2.3 Etiologi fibrilasi atrium2

Atrila fibrilasi dapat disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit diluar jantung

Penyakit jantung yang berhubungan dengan atrial fibrilasi:

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati hipertropik

Penyakit katup jantung ( reumatik maupun non reumatik)

Aritmia jantung

Perikarditis

Penyakit diluar jantung yang berhubungan dengan atrial fibrilasi :

Hipertensi sistemik

Diabetes mellitus

Hipertiroidisme

Penyakit paru: penyakit paru obstruksi kronik, hipertensi pulmonal primer, emboli

paru akut.

Neurogenik: system saraf autonom dapat mencetuskan FA pada pasien yang

sensitive mealalui peninggian tonus vagal adrenergik.

2.2.4 Faktor Resiko AF2

AF biasanya mudah timbul pada kondis berikut ini:

Usia (Semakin tua usia seseorang, semakin besar resiko terjadinya AF)

Alkohol

Riwayat keluarga

9

Tekanan darah tinggi

Pada lansia, proses menua menyebabkan perubahan pada system kardiovaskuler, yaitu

: basal heart rate menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance menurun karena

terjadi hipertrofe, senile amyloidosis, pada katup terjadi sklerosis dan kalsifikasi yang

menyebabkan disfungsi katup, AV node dan system konduksi fibrosis, compliance

pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload meningkat dan terjadi proses

atherosklerotik. Hal ini lah yang menyebabkan insidensi atrial fibrilasi pada usia lanjut

sering dijumpai.

2.2.5 Klasifikasi Atrial Fibrilasi2,8

Atrial fibrilasi biasanya dibagi atas:

AF Paroksismal

AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau episode pertamanya kurang dari 48 jam.

Lebih kurang 50 % AF akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24

jam.Episode AF ini datang secara tiba-tiba.

AF persisten

AF yang menetap lebih dari48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Pada AF persisten

dibutuhkan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.

AF permanen

AF yang berlangsung lebih dari 7 hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk

mengembalikan ke irama sinus ( resisten).

2.2.6 Mekanisme atrial fibrilasi2,8

1. Aktivasi fokal

Fokus diawali biasanya didaerah vena pulmonalis

2. Multiple wavelet reentry

Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature aktivitas aritmogenik dari focus yang

tercetus secara cepat.

10

Ket:A. Sinus ritme. Selama sinus ritme normal, denyut jantung adalah proses yang dikoordinasi

secara tunggal yang dimulai dari nodus SA(1). sinyal listrik menyebar menyebrang atrium (2). Kemudian ke AV node (3) terus menyebar ke ventrikel (4).

B. Atrial fibrilasi. Ketika pasien dalam keadaan atrial fibrilasi, atrium diaktivasi secara konstan dengan jalan chaotic karena sinyal listrik multiple yang merangsang pada 400-600 denyut per menit (1). Nodus AV (2) menyaring keluar hampir keseluruhan dari sinyal listrik extra ini tetapi masih meloloskan sedikit denyut untuk mencapai ventrikel dari normalnya.

2.2.7 Manifestasi Klinis AF8

AF dapat asimptomatik dapat pula simptimatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi

tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel. Umumnya gejala AF adalah:

Palpitasi

Pusing

Nyeri dada, terutama saat beraktivitas. Namun dapat juga terjadi saat istirahat.

Sesak napas

Cepat lelah

Sinkop

Gejala-gejala ini timbul karena jantung bekerja lebih cepat, sehingga pompa jantung

menjadi kurang efisien. Sejumlah kecil darah yang dipompa oleh jantung saat

frekuensinya meningkat tidak sebaik saat darah dalam jumlah yang lebih banyak dipompa

saat frekuensi yang normal. Hal ini dapat menyebabkan darah tertahan di paru-paru dan

menurunkan volume after load jantung. Sedangkan Af yang asimptomatikbiasanya

disebabkan karena denyut jantung yang tidak begitu cepat sehingga memberikan

kesempatan untuk pengisian ventrikel lebih lama dan akhirnya cardiac out put juga tidak

menurun secara drastis. AF yang asimptomatik biasanya ditemukan secara tidak sengaja

oleh tenaga kesehatan

.

11

2.2.8 Diagnosi AF2,9

Anamnesis:

Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala umum AF yang berupa: berdebar-debar,

lemah, sesak nafas terutama saat aktivitas, pusing dll. Dari anamnesis juga kita dapat

menentukan tipe AF pada penderita.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan tanda vital dapat diketahui denyut nadi yang irregular dan cepat.

Elektrokardiogram

1. Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons

ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

2. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang

iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak

dapat diukur.

3. Kompleks QRS : Biasanya normal, kecuali adanya kelainan ventrikel.

4. Irama : irreguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Irregularitas irama

diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multipel.

Aktifitas atrium sangat cepat (kira-kira 400-700 per menit), namun setiap rangsang listrik itu

hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak

ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi yang uniform, tidak

terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang ”f” yang

bentuk dan iramanya sangat tidak teratur

Bila atrium berfibrilasi, impuls yang berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus AV

dengan cepat tetapi juga tidak teratur. Karena nodus AV tidak akan menghantarkan impuls

kedua kira-kira 0,35 detik setelah impuls pertama, paling sedikit harus ada selang waktu 0,35

detik antara satu kontraksi ventrikel dengan kontrkasi ventrikel berikutnya dan tambahan

waktu yang bervariasi dari 0 – 0,6 detik sebelum satu impuls fibrilasi tiba di AV. Jadi, selang

waktu antara kontraksi ventrikel berikutnya bervariasi dari paling sedikit sekitar 0,35 detik

sampai paling banyak sekitar 0,95 detik, yang menimbulkan sebuah denyut jantung sangat

tidak teratur. Sesungghnya, ketidakteraturan ini, yang diperlihatkan oleh jarak denyut jantung

yang bervariasi adalah salah satu penemuan klinis yang digunakan untuk mendiagnosa

keadaan. Juga karena frekuensi yang cepat dari impuls fibrilasi dalam atrium, ventrikel

12

biasanya dikendalikan pada suatu frekuensi denyut yang cepat, biasanya antara 125 dan 150

kali per menit.

Pada lansia , respon ventrikel lebih lambat, dan biasanya denyut jantung < 100

x/menit. Hal ini mungkin disebabkan perubahan fibrosis pada sistem konduksi jantung dan

otot atirum Oleh sebab itu AF sering terjadi pada lansia, karena terkait dengan usia terjadi

perubahan pada keadaan jantungnya.3

Gbr 3: Atrial fibrilasi pada sadapan II

Gbr 4: Atrial fibrilasi ( normo ventricular respon )

13

Gbr 5 : Atrial fibrilasi (rapid ventricular respon)

14

2.2.9 Manajemen strategi atrial fibrilasi3

15

16

Rhytm control Rhythm controlIv / oral flecainide atau amiodarone elective DC kardioversionDC kardioversion

*dengan algoritme supresi AF: † kardioversi ( baik kimia maupun elektris) seharusnya tidak dilakukan ketika AF terjadi > 48 jam pada seseorang ygtidak mendapatkan anti koaguan. Kardioversi seharusnya ditunda sebelum pemberian antikoagulan ± 1 bulan. Pada AF akut, echocardiogram trans-esophageal harus diutamakan pada kardioversi elektris untuk mengeva-luasi adanya thrombus intrakardiak. # manajemen invasive untuk perma-nen AF merupakan terapi lini kedua ketika rate control gagal karena, sbg contoh gejala yang tidak ditoleransi.

NB: pasien dgn AF > 24 jamseharusnya dipertimbangkan untuk diberikan Anti koagulan.

Kontrol rate dan ritme

Manajemen penatalaksanaan AF tidak hanya untuk menghentikan aritmia tapi juga

untuk mengendalikan ventricular rate atau untuk memulihkan dan mempertahankan sinus

ritme. Terapi dengan obat yang membatasi rate seperti β-bocker, digoxin atau verapamil

dapat digunakan untuk menormalkan heart rate selama aktivitas dan kegiatan sehari-hari.

Pada beberapa pasien yang bergejala, ventricular rate mungkin tidak dapat dikontrol. Strategi

invasive termasuk implantasi pacemaker permanen dan ablasi AV node mungkin dibutuhkan

Untuk pasien dengan onset AF yang baru ( < 3 bulan), dan mereka yang bergejala,

kontrol ritme mungkin merupakan pilihan terbaik. Strategi ini termasuk kardioversi elektris,

atau obat anti aritmia, tunggal atau dalam kombinasi, bersama dengan terapi warfarin. Pada

lansia toleransi terdahadap obat anti aritmia lebih rendah seperti amiodarone dan sotalol.

Obat-obat ini seharusnya digunakan dengan perhatian, dan atas anjuran dokter. Flecainid

seharusnya dihindari karena dapat menginduksi aritmia ventrikel dan kematian mendadak

pada penderita penyakit jantung koroner. Flecainid seharusnya tidak digunakan pada

penderita penyakit jantung koroner sementara penyakit jantung koroner secara subklinis

dierita oleh lansia.

Jadi, flecainid seharusny dihindari pada lansia. Jika obat yang lain gagal dan harus

menggunakan flecainid, harus dilakukan tes stress untuk memantau iskemia otot jantung,

bersamaan dengan EKG untuk melihat fungsi ventrikel kiri

Kardioversi8

Kardioversi adalah pengembalian irama sinus. Kardioversi dapat dilakukan secara

farmakologis maupun elektris. Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan

kardioversi elektris. Kardioversi farmaologis paling efektif dilakukan dalam 7 hari setelah

terjadinya FA. Kardioversi elektif diharapkan segera dilakukan pada pasien dengan

hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia,

hipotensi, sinkop. Kardioversi elektif dimulai dengan 200 joule. Bila tidak berhasil dapat

dinaikkan menjadi 300 joule. Pasien dipuasakan dan dilakukan anastesi kerja pendek.

Pada pasien yang mengalami onset baru AF diberikan warfarin jika pasien belum

diberikan anti koagulan, kemudian direncanakan melakukan kardioversi elektris 1 bulan

mendatang. Jika sinus ritme masih tidak ada, atau ada namun kembali menjadi AF, pasien

ditawarkan untuk melakukan kardioversi ulangan. Pada kasus ini, amiodaron akan mulai

17

diberikan dan kardioversi akan dilakukan 6 bulan mendatan. Amiodarone tetap dilanjutkan

setelah itu. Pada kasus ini, durasi terapi bervariasi tergantung apakah obat tersebut ditoleransi

dan sinus ritme dapat dipertahankan. Pada pasien yang lebih muda ( <60 tahun) dengan AF

saja, strategi kami biasanya melakukan kardioversi yang mungkin lebih baik beberapa tahun

kedepan pada AF permanen. Pada pasien yang lebih tua, yang hanya menderita AF, saran

untuk melakukan kardioversi jauh lebih tinggi karena adanya AF recuren setelah prosedur ini

dilakukan tinggi.

Antikoagulan8

Pedoman yang baru merekomendasikan semua pasien AF harus diberikan terapi obat

tromboprofilaktif. Pasien dengan AF saja tanpa resiko stroke dan berusia < 60 tahun

mempunyai resiko pertahun yang rendah (< 1% pertahun) untuk terjadinya trombo-embolism

dan tidak membutuhkan antikoagulan. Banyak dari pasien-pasien ini dengan AF saja

diberikan dosis rendah aspirin 75 mg. pada pasien yang lebih muda dengan AF saja juga

ditawarkan kardioversi elektrik elektif. Pada kasus ini, warfarin diberikan ± 4 minggu

sebelum dan 6 minggu sesudah prosedur kardioversi.

Pada lansia harus hati-hati terhadap resiko tejadinya perdarahan. Bagi lansia dengan

resiko rendag perdarahan saluran cerna, warfarin aman diberikan. Target INR pada kelompok

ini adalah 2-3. Adanya gangguan kogntif dan disability bukan merupakan kontraindikasi

18

19

Obat kelas Aksi mekanisme Indikasi Komentar/peringatan pada lansia

Rate control

Beta blockers Non-β1 selective: atenolol

Anti-sympathetic Rapid atrial fibrillation

Menyebabkan letargi atau postural hipotensi

25–100 mg hari nervous system

Dapat bermanfaat ketika angina dan atau hipertensi yang bersamaan

β1-selective: bisoprolol 2.5–10 mg hari

Calcium antagonist

Diltiazem 90–400 mg hari

Slow calcium channel Rapid atrial fibrillation

Dapat bermanfaat ketika angina dan atau hipertensi yang bersamaan

antagonist (AV node

blocker)

Verapamil 40–360 mg hari

Melawan gagal jatung

Diltiazem dapat menyebbkan diare,Verapamil dapat menyebabkan konstipasi

Digitalis glycoside

Digoxin 87.5–250 μg

Slows AV node Rapid atrial fibrillation

Control terhadap rate lebih rendah, terutama saat istirahat dari pada β=blocker. Dapat ditoleransi dengan baik Hati-hati paa disfungsi ginjal.

hari conduction

Rhythm control Anti-arrhythmic

Amiodarone 100–200 mg

Durasi potensial aksi yang panjang

Kardioversi kimia AF

Efek sampingnya luas

agents hari

Pada penggunaan kronik diharuskan pemeriksaan terhadap TFTs/LFTs dan PFT pada interval 6-12 bulan

Sotalol 40–160 mg Prolongation of action

Terapi tambahan untuk mempertahan kan sinus ritme jangka panjang

Efektif dan ditooleransi dengan baik

2x1 potential duration Perhatian pada penderita gagal jantung dan penyakit arteri koroner

Flecainide Sodium channel inhibitor

Should only be used in

Should only be used in patients without

conjunction with a

CHD. A stress test to screen for the

cardiologist or physician

presence of inducible cardiac ischaemic should be performed prior to the

prescription

2.3 Atrial fibrilasi pada penyakit jantung koroner Usia Lanjut2

Perubahan yang terjadi pada usia lanjut adalah terjadi proses menua, dimana terjadi

kemunduran struktur anatomi maupun fungsional yaitu terjadi proses degenerasi. Pada lansia,

proses menua menyebabkan perubahan pada system kardiovaskuler, yaitu : basal heart rate

menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance menurun karena terjadi hipertrofe,

senile amyloidosis, pada katup terjadi sklerosis dan kalsifikasi yang menyebabkan disfungsi

katup, AV node dan system konduksi fibrosis, compliance pembuluh darah perifer menurun,

sehingga afterload meningkat dan terjadi proses atherosklerotik.

Pada penyakit jantung koroner yaitu Infark myocard akut (IMA) pada lansia hanya 50

% memberikan gejala nyeri dada. Perbedaan yang terjadi pada pasien usia lanjut ini adalah

karena prubahan fisiologis, ataupun terkena suatu penyakit penyerta lain, sehingga akibat

ataupun efeknya akan berbeda juga.

2.3.1 Epidemiologi2,3

Natural history PJK pada lansia sama saja dengan usia muda. Dimulai dari proses

aterosklerosis awal, yang dipicu dengan adanya berbagai factor resiko baik yang

konvensional maupun yang baru. Pada lansia wanita dengan menurunnya kadar estrogen,

prevalensi menaik menyamai prevalensi pada pria. PJK ini sangat sering didapatkan pada

lansia, kaena progresivitasproses aterosklerosis akibat proses menua. Di Indnesia menurut

WHO-community study of the elderly di jawa tengah tahun 1990 angka morbiditas pada

penyakit kardiovaskuler pada lansia menduduki tempat kedua setelah rematisme. AF aritmia

yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4% pada golongan usia <65 tahun dan

meningkat 10% pada kelompok usia > 75 tahun. Di Amerika Utara, prevalensi AF meningkat

dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.

2.3.2 Patofisologi 8

Faktor yang menyebabkan terjadinya atrial fibrilasi pada iskemik miokard akut adalah:

Factor biochemical dan elektrofisiologi

Iskemi miokard akut biasanya diikuti oleh pergantian ion dan

metabolic intraseluler dan ekstraseluler dari sinsium myokard.

Perubahan ekstraseluler mencakup: peningkatan kalium,

20

lisopospogliserid, adenosine, peningkatan laktat dan produksi

karbondioksida, asidosis dan pelepasan katekolamin. Pada saat

yang bersamaan perubahan intraseluler termasuk: asidosis,

peningkatan cyclic adenosine monoposfatase (cAMP) dan

peningkatan konsentrasi kalsium, magnesium dan ion-ion natrium.

Perubahan metabolic dan biochemical bertukar kedalam dan keluar

ion transmembran, hal ini menyebabkan pertukaran yang sangat

besar dari membrane istirahat dan karakteristik potensial aksi

miosit. Perubahan seperti depolarisasi potensial membrane

istirahat, mengurangi kecepatan upstroke, memperlambat konduksi,

eksitabilitas menurun, pemendekan durasi potensial aksi,

penyebaran repolarisasi dan automatisitas abnormal, semua dapat

terjadi. Hasil dari perubahan biochemical dan listrik ini tidak semua

terjadi pada satu waktu dapat berkembang sementara,

menyediakan picu elektrofiologis dan substrat anatomic yang

diperlukan untuk menginduksi terjadinya atrial fibrilasi. Riwayat

infark myokard sebelumnya dengan formas bekas luka juga

menginduksi atrial fibrilasi. Fibrosis myokard yang baru

menyebabkan perlambatan konduksi jantung, menghasilkan sirkuit

re-entry dan disinkronisasi ventrikel berikutnya.

Sistem saraf autonom

Patofisiologi system saraf autonom pada atrial fibrilasi telah diteliti

secara klinik dan eksperimental. Dalam hitungan menit saat terjadi

iskemia terdapat gelombang yang mencolok akibat dari aktivitas

saraf simpatis dikarenakan nyeri kombinasi, kegelisahan dan

aktivitas reflex, yang berhubungan dengan fraksi ejeksi ventrikel

kiri. Peningkatan katekolmin di sirkulasi secara umum dapat juga

memperburuk iskemia miokard, karena aksi kronotropik dan

inotropik positif, karena itu lah membuat lingkaran setan. Kelebihan

relative pada aktivitas simpatis melebihi aktivitas vagal secara

general menyebabkan atria fibrilasi karena pertukaran bahan-bahan

elektrofisiologis pada jaringan konduksi dan miosit jantung. Pada

21

awa periode infark, reflex otonom jantung dapat dipicu tergantung

pada lokasi infark miokard. Secara singkat, iskemi miokard

inferoposterior akut atau infark sering menyebabkan hipotensi dan

bradikardi, sementara iskemi myokard anterior lebih sering

mnyebabkan takikardi dan hipertensi. Terdapat densitas yang lebih

besarreseptor aferen vagal di dinding ventrikel kiri inferoposterior,

yang mungkin bertanggung jawab meningkatkan vasopresor dan

reflex inhibitor jantung (benzold-jarisch reflex). Oleh karena itu,

peningkatansementara aktivitas vagal, merupakan salah satu factor

implikasi pada perkembangan bradiritmia terlihat selama infark

miokard inferior. Periode post-infark, gangguan tonus vagal, tercatat

sebagai penurunan sensitivitas baroreseptor dan variabilitas denyut

jantung, berhubungan dengan peningkatan takikardi ventikel

monomorfik sustain dan kematian mendadak.

2.3.3 Manifestasi Klinis2,11

Manifestasi klinis antara pasien PJK usia lanjut dan muda berbeda, sehingga PJK usia

lanjut kadang-kadang salah terdiagnosa. Perbedaan ini dapat disebabkan karena adanya

penyakit penyerta (superimposed). Selain itu pada pasien lansia, karena sudah

menurunnyaaktivitas fisik, tidak akan terasa. Karena itu keluhan sesak nafas (dispneu) akan

lebih terasa dari pada nyeri dada sebagai keluhan utama, baik paa kasus angina pectoris

maupun infark miokard. Hal ini mungkin karena sudah terjad perubahan pada miokard dan

kelenturan perikard (compliance) karena proses menua sehingga terjadi gangguan pada fungsi

diastolik ventrikel. Disamping itu dengan adanya penyakit penyerta seperti emfisema paru

akaln lebih memperkuat timbulnya keluhan sesak nafas dibandingkan nyeri dada. Dengan

adanya atrial fibrilasi maka akan terdapat palpitasi, pusing , cepat lelah sampai sinkop.

2.3.4 Diagnosa2,10

Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan khusus. Kelainan seperti gallop S4

ataupun bising sistolik sering didapat juga pada pasien lansia tidak dengan kelainan jantung

akibat proses menua. Pemeriksaan penunjang treadmill test dapat dipergunakan pada pasien

dengan PJK, tetapi perlu diperhatikan keterbatasannya, misal pengaruh obat digitalis ataupun

kemampuan durasi latihan. Pemeriksaan cardiac imaging dengan thalium scanning dapat

22

menolong, bila hasil tes treadmill negative, sedangkan pasien itu sangat dicuragai menderita

PJK. Pemeriksaan angiografi koroner bukan merupakan kontra indikasi untuk dilakukan pada

pasien lansia, tetai tetap memperhitungkan cost dan benefit setiap tindakan. Diagnosa dapat

ditegakkan dengan nyeri dada typical chest pain, pemeriksaan enzim jantung dan gambaran

EKG. Gambaran EKG untuk PJK bisa berupa perubahan pada segmen ST baik depresi

maupun elevasi dan terlihat gelombang p yang tidak teratur.

2.3.5 Terapi12

Pada pasien infark myokard akut dengan atrial fibrilasi diterapi dengan cara yang

sama dengan yang lainnya. Bagaimanapun, karena adanya kemungkinan rapid ventricular

rate dapat meningkatkan luasnya lokasi infark dan karena pentingnya pengaturan kontraksi

atrium untuk mendukung cardiac output pada pasien dengan infark myokard akut , terapi

harus dilakukan dengan segera, khususnya ketika ventricular rate melebihi 100/menit.

Glikosida digitalis adalah obat utama yang digunakan untuk menurunkan respon ventrikel.

Digitalis bisa di berikan dengan dosis kecil intravena, yang juga dapat memanjangkann

periode refrakter AV node: 1-4 mg propanolol dalam dosis terbagi sering efektif untuk

menurunkan ventricular rate da ditoleransi dengan baik meskipun pada pasien gagal jantung

ringan dan rapid ventricular rate. Menurunkan respon ventricular rate pada atrial fibrilasi

dapat juga dengan menggunakan verapamil dengan cara bolus injeksi intravena 60-120

µg/kgBB, diikuti dengan infuse terus menerus 2,5-5,0µg/kgBB/menit, mekipun harus

diperhatikan untuk menghindarihipotensi arteri sistemik. Dilain pihak, ketika dekompensasi

hemodinamik menonjol, kardioversi elektris diindikasikan dengan paddle diletakkan pada

anterior dan lateral, dimulai dengan 25 Ws dengan peningkatan tegangan yang perlahan jika

tidak berhasil.

23

3 BAB III

Penutup

Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada lansia dan

meningkatkan morbiditas serta angka resiko kematian. Hal ini dikarenakan pada lansia telah

terjadi perubahan struktur pada jantungnya. AF bisa jadi tipe yang paroxysmal (intermiten),

persisten ataupun yang permanen. Diagnosis dari AF persisten mengindikasikan adanya

perbaikan potensial dari irama sinus, sedangkan AF yang permanen menunjukkan irama

jantung akhir.

Perubahan yang terjadi pada usia lanjut adalah terjadi proses menua, dimana terjadi

kemunduran struktur anatomi maupun fungsional yaitu terjadi proses degenerasi. Pada lansia,

proses menua menyebabkan perubahan pada system kardiovaskuler, yaitu : basal heart rate

menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance menurun karena terjadi hipertrofe,

senile amyloidosis, pada katup terjadi sklerosis dan kalsifikasi yang menyebabkan disfungsi

katup, AV node dan system konduksi fibrosis, compliance pembuluh darah perifer menurun,

sehingga afterload meningkat dan terjadi proses atherosklerotik

Atrial fibrilasi mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan structural yang

diakibatkan penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien atrial fibrilasi juga

menderita penyakit jantung koroner. Walaupun hanya ± 10% dari seluruh kejadian infark

akut yang mengalami atrila fibrilasi, tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan mortalitas

sampai 40%.

24

4 Daftar Pustaka

1.Cohen Marc, Pathophysiology and Disease Progression of Atrial Fibrillation: Importance of

Achieving and Maintaining Sinus Rhythm. Jurnal of cardiovascular Electrophysiology.

Blackwel Publishing: 2008. www.medscape.com

2.Sudoyo, Aru W. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID III. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakrata: 2007

3.Berry Collin, Atrial Fibrillation In The Elderly. Department of Cardiology, Queen

Elizabeth Building, Glasgow Royal: 2003. www.bjc.com

4.Suhartini Ratna, Asuhan Usia Lanjut. Erlangga. Jakarta : 2000

5. Price & Wilson. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Dasar-dasar Penyakit. EGC. Jakarta:

2008

6. Guyton & Hall, BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN. EGC. Jakarta: 2006

7.Waktare Johan EP. Atrial Fibrillation. the Cardiology Department, University Hospital

Birmingham, Edgebaston, Birmingham, UK: 2002. www.aha.com

8Ghuran AV & Camm AJ. Ischemic Heart Disease Presenting as Arrhythmias. Department of

Cardiological Sciences, St George’s Hospital Medical School, London, UK:2001.

www.bjc.com

9. Swartz Mark H, Buku Ajar Diagnostik Fisik. EGC,Jakarta: 2001

10. Lili Ismudiati Rilantono, dkk, Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Gaya Baru, Jakarta : 2004

11.Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FK UI. Jakarta: 2005,

12English Kate M & Channer Kevin S. Managing atrial fibrillation in elderly people

Active management of atrial fibrillation should include elderly people. Department of

Cardiology, Royal Hallamshire Hospital, Sheffield: 1999. www.bmj.com

25