referat gerd fix

8/13/2019 Referat GERD Fix

1/27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGRasa nyeri di dada adalah perasaan sakit terasa sesak di dada yang

merupakan salah satu gejala dari penyakit yang dalam waktu singkat dapat

mengakibatkan kematian seperti jantung, paru-paru dan abdomen.

Persarafan dari rasa nyeri di dada dipengaruhi oleh saraf intercostales (T1-

T1!, ner"us intercostales, ner"us parasympathicus. #er"us intercostales

merupakan saraf sensorik dan motorik yang mengusai otot-otot dada dan perut.

Rasa nyeri pada organ-organ dalam juga dipengaruhi oleh system saraf

otonomnya seperti rasa nyeri di jantung (dipengaruhi Th1-Th$!, nyeri perut dan

nyeri yang ditimbulkan dari paru-paru.

Penyebab #yeri %ada

1. Jantung

a. &iokardium(iskemia, infark, miokarditis!

b. Perikardium(perikarditis!

c. 'atup(prolaps katup mitral,insufiensi aortastenosis!

2. Struktur Intratoraks yang Lain

a. )aluran bronkopulmonal dan pleura (pneumonia, pleuritis, tumor

pneumothoraks!

b. *sofagus (refluks esofagitis, hiatus hernia, tumor,spasme!

c. +orta (+neurisma!

d. &ediastinum (emfisema, tumor atau infeksi nodus limfatikus dan

struktur mediastinum yang lain!

e. %iafragma (tumor, radang!

. Jaringan L!"!r #an Din#ing Da#a

a. 'ulit dan 'elenjar mammae (herpes ooster, mastitis!

b. tot (mialgia intercostal!

1


2/27

c. &edula spinalis dan serabut saraf (radang dan lesi kompresi!

d. Tulang (trauma, neoplasma, artritis!

$. Struktur A%#o&!n

a. ambung dan duodenum (ulkus danneoplasma lambung!

b. /epar dan saluran empedu (kolesititis!

c. Pankreas (pankreatitis!

d. Peritonium

e. impa

f. 0injal

g. sus 2esar

Penyakit Refluks 0astroesofagus Gastro esophageal reflux (0*R%!

didefinisikan sebagai gejala atau kerusakan mukosa esofagus akibat masuknya isi

lambung ke esofagus. /al ini biasanya disebabkan oleh perubahan sementara atau

permanen pada barrier antara esofagus dan perut. Perubahan pada barrier ini dapat

disebabkan karena tidak berfungsinya lower esophageal sphincter (*)!, efek

iritan dari reflu3ate, klirens esofagus yang abnormal, hiatal hernia dan penundaan

pengosongan lambung.

Perhatian terhadap Gastroesophageal Reflux Disease (0*R%! dewasa ini

terus meningkat sebagai salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang sering

ditemukan. %i negara barat sekitar 45 dari populasi mengalami heart burnsetiap

hari dan sekitar 675 mengalami masalah ini sekali dalam sebulan. 8nsidensi

terjadinya 0*R%, terutama di 8ndonesia meningkat dengan berubahnya gaya

hidup dan juga persepsi dokter dalam memahami manifestasi klinis 0*R% dan

juga adanya perkembangan dalam fasilitas untuk mendiagnosa seprti endoskopi.

8ndonesia sebagai negara berkembang memiliki insidensi yang sangat tinggi

dalam terjadinya 0*R%

BAB II


3/27

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DE'INISI

2erdasarkan 'onsensus &ontreal tahun 779 (the Montrealdefinition and

classification of gastroesophageal reflux disease : a global evidence-based

consensus!, penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease

0*R%! didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks

kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang

mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra-esofagus danatau

komplikasi (:akil dkk, 779!. 'omplikasi yang berat yang dapat timbul adalah

2arret;s esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esofagus (:akil dkk,

779!, (&akmun, 77

0*R% terdiri dari dua tipe, yakni = #*R% ( #on-erosi"e Reflu3 disease !

dan *R% ( *rosi"e Reflu3 %isease !9

2.2 EPIDE(I)L)GI

)udah sejak lama pre"alensi 0*R% di +sia dilaporkan lebih rendah

dibandingkan dengan di negara-negara 2arat (1 dari 6 orang dewasa mengalami

gejala sekali dalam seminggu serta $75 gejala tersebut sekali dalam sebulan!.

#amun, banyak penelitian pada populasi umum yang baru-baru ini dipublikasikan

menunjukkan kecenderungan peningkatan pre"alensi 0*R% di +sia. Pre"alensi di

+sia Timur 6, 5->,6 5 (tahun 776-717!, sementara sebelum 776 ,65-$,>5?+sia Tengah dan +sia )elatan 9,@5-1>,@5, +sia 2arat yang diwakili Turki

menempati posisi puncak di seluruh +sia dengan 75. +sia Tenggara juga

mengalami fenomena yang sama? di )ingapura pre"alensinya adalah 17,65, di

&alaysia insiden 0*R% meningkat dari ,45 (1


4/27

pre"alensi 0*R% dari 6,4 5 pada tahun 1 5 dari semua pasien yang

menjalani endoskopi atas dasar dispepsia.@

Ga&%ar 2.1. Pre"alensi 0*R% pada )tudi berbasis Populasi di +sia.

2. ETI)L)GIRefluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan

fisiologi dan anatomi yang berperan dalam mekanisme antirefluks di lambung dan

esofagus. &ekanisme patofisiologis meliputi relaksasi transien dan tonus Lower

sophageal !phincter (*)! yang menurun, gangguan clearance esofagus,

resistensi mukosa yang menurun dan jenis reluksat dari lambung dan duodenum,

baik asam lambung maupun bahan-bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dancairan empedu serta faktor-faktor pengosongan lambung. +sam lambung

merupakan salah satu faktor utama etiologi penyakit refluks esofageal, kontak

asam lambung yang lama dapat mengakibatkan kematian sel, nekrosis, dan

kerusakan mukosa pada pasien 0*R%.

+da $ faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya 0*R% 6=

1. Rintangan +nti-refluks (+nti Refluks 2arrier!

$


5/27

'ontraksi tonus Lower sofageal !phincter (*)! memegang

peranan penting untuk mencegah terjadinya 0*R%, tekanan *) E 9

mm/g hampir selalu disertai 0*R% yang cukup berarti, namun refluks

bisa saja terjadi pada tekanan *) yang normal, ini dinamakan

inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran

sfingter yang terjadi di luar proses menelan. +khir-akhir ini dikemukakan

bahwa radang kardia oleh infeksi kuman "elicobacter p#lori

mempengaruhi faal *) denagn akibat memperberat keadaan.Caktor

hormonal, makanan berlemak, juga menyebabkan turunnya tonus *).6

. &ekanisme pembersihan esofagus

Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari $ macam

mekanisme, yaitu gaya gra"itasi, peristaltik, sali"asi dan pembentukan

bikarbonat intrinsik oleh esofagus. Proses membersihkan esofagus dari

asam (esophageal acid clearance! ini sesungguhnya berlangsung dalam

tahap. &ula-mula peristaltik esofagus primer yang timbul pada waktu

menelan dengan cepat mengosongkan isi esofagus, kemudian air liur yang

alkalis dan dibentuk sebanyak 7,6 mmenit serta bikarbonat yang

dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri, menetralisasi asam yang masih

tersisa. )ebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun kembali ke

lambung oleh karena gaya gra"itasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi

pada malam hari waktu tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi

tidur gaya gra"itasi tidak membantu, sali"asi dan proses menelan boleh

dikatakan terhenti dan oleh karena itu peristaltik primer dan sali"a tidak

berfungsi untuk proses pembersihan asam di esofagus. )elanjutnya

kehadiran hernia hiatal juga menggangu proses pembersihan tersebut.6

@. %aya perusak bahan refluks

+sam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam cairan

refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. 2eberapa

jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis, tomat dan kopi menambah

keluhan pada pasien 0*R%.6

6


6/27

$. 8si lambung dan pengosongannya

Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi sewaktu habis makandari pada keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor

penentu terjadinya refluks. ebih banyak isi lambung lebih sering terjadi

refluks. )elanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah

kemungkinan refluks tadi.6

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. *sofagitis dapat

terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila1

=

1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat

dengan mukosa esofagus

. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun

waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama.

2.$ ANAT)(I SISTE( PEN*ERNAAN

Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter, sfingter esophagus

bagian atas (pper *sophageal )phincter*)! pada otot cricopharingeus dan

sfingter esophagus bagian bawah (ower *sophageal )phincter*)! pada

gastroesophageal junction (0*A!. %alam keadaan normal berada dalam keadaan

tonik atau kontraksi kecuali waktu menelan. )fingter esophagus bagian bawah

bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi

lambung ke esophagus.11

%inding esophagus seperti juga bagian lain dari saluran cerna, terdiri dari

$ lapisan yaitu = mukosa, submokasa, muskularis dan serosa. apisan mukosa

terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring, epitel

ini mengalami perubahan mendadak pada berbatasan esophagus lambung (garis

F! dan menjadi epitel selapis toraks. &ukosa esophagus dalam keadaan normal

bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. apisan

submukosa mengandung sel-sel sekretori yang menghasilkan mucus. &ukus

9


7/27

mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melinduni mukosa dari

cedera akibat at kimia.1

apisan otot luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular.

tot pada 65 bagian atas esophagus merupakan otot rangka sedangkan otot

pada separuh bagian bawah merupakan otot polos. 2agian yang diantaranya itu

terdiri dari campuran otot rangka dan otot polos. 2erbeda dengan saluran cerna

lainnya, bagian luar esophagus tidak memiliki lapisan serosa maupun selaput

peritoneum, melainkan lapisan luar yang terdiri dari lapisan ikat jarang yang

menghubungkan esophagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.1

Persarafan esophagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis dari

sistem saraf otonom. )erabut parasimpatis dibawa oleh ner"us "agus yang

dianggap merupakan saraf motorik esophagus. Cungsi serabut simpatis kurang

diketahui. )elain persarafan ekstrinsik tersebut terdapat jala-jala serabut saraf

intramural intrinsic diantara lapisan otot sirkular dan otot longitudinal (pleksus

+urbach atau &yenterikus! dan berperan untuk mengatur peristaltik esophagus

normal.1

%istribusi darah esophagus mengikuti pola segmental. 2agian atas disuplai

oleh cabang-cabang arteri tiroidea inferior dan subcla"ia. 2agian tengah disuplai

oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteri bronchial. )edangkan bagian

subdiafragma disuplai oleh arteri gastrika sinistra dan frenika inferior. +liran

darah "ena juga mengikuti pola segmental. :ena-"ena esophagus daerah leher

mengalirkan darah ke "ena aygous dan hemiaygous dan dibawah diafragma,

"ena esofagia masuk ke dalam "ena gasrika sinistra.1

4


8/27

Ga&%ar 2.2 anato&i !so+agus

Ga&%ar 2. "isto,ogi !so+agus

2.- 'ISI)L)GI SISTE( PEN*ERNAAN

Transpor dan pencampuran makanan dalam saluran pencernaan melalui

beberapa proses antaralain =

a. &engunyah

&engunyah makanan bersifat penting untuk pencernaan semua makanan.

&engunyah akan membantu pencernaan makanan karena enim-enim

>


9/27

pencernaan hanya akan bekerja pada permukaan partikel makanan. )elain itu,

menggiling makanan hingga menjadi partikel-partikel dengan konsistensi sangat

halus akan mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinal dan meningkatkan

kemudahan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus halus dan

kemudian ke semua segmen usus berikutnya.4

b. &enelan

Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi (1! tahap "olunter, yang

mencetuskan proses menelan, (! tahap faringeal, yang bersifat in"olunter dan

membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus, dan (@! tahap

esofageal, fase in"olunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring

ke lambung.1@

- Tahap esofageal dari penelanan.

*sofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke

lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi tersebut.

#ormalnya esofagus memperlihatkan dua tipe peristaltik = peristaltik primer

dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari

gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus

selama tahap faringeal dari penelanan.1@0elombang ini berjalan dari faring ke

lambung dalam waktu sekitar > sampai 17 detik. &akanan yang ditelan

seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus

bahkan lebih cepat dari gelombang peristaltik itu sendiri, sekitar 6-> detik,

akibat adanya efek gra"itasi tambahan yang menarik makanan ke bawah. Aika

gelombang peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang telah

masuk esofagus ke dalam lambung, terjadi gelombang peristaltik sekunder

yang dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan, dan

terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dalam lambung.

0elombang sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf mienterikus

esofagus dan sebagian oleh refleks-refleks yang dihantarkan melalui serat-

serat aferen "agus dari esofagus ke medula dan kemudian kembali lagi ke

esofagus melalui serat-serat eferen "agus.1@


10/27

)usunan otot faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot lurik.

'arena itu, gelombang peristaltik di daerah ini hanya diatur oleh impuls saraf

rangka dalam saraf glosofaringeal dan saraf "agus. Pada duapertiga bagian

bawah esofagus, ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini

juga secara kuat diatur oleh saraf "agus yang bekerja melalui hubungannya

dengan sistem saraf mienterikus. )ewaktu saraf "agus yang menuju esofagus

terpotong, setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi

cukup terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang

kuat bahkan tanpa bantuan dari refleks "agal. 'arena itu, sesudah paralisis

refleks penelanan, makanan yang didorong dengan cara lain ke dalam

esofagus bagian bawah tetap siap untuk masuk ke dalam lambung.1@

Relaksasi reseptif dari lambung. )ewaktu gelombang peristaltik esofagus

berjalan ke arah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi, yang

dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik.

)elanjutnya, seluruh lambung dan sedikit lebih luas bahkan duodenum

menjadi terelaksasi swaktu gelombang ini mencapai bagian akhir esofagus

dan dengan demikian mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan

yang didorong ke bawah esofagus selama proses menelan.1@

- Cungsi sfingter esofagus bagian bawah ( sfingter gastroesofageal!

Pada ujung bawah esofagus,meluas dari sekitar dua sampai lima

sentimeter diatas perbatasan dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi

sebagai sfingter esofagus bagian bawah atau sfingter gastroesofageal. )ecara

anatomis,sfingter ini tidak berbeda dengan bagian esofagus yang lain. )ecara

fisiologis normalnya sfingter tetap berkonstriksi secara tonik (dengan tekanan

intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar @7 mm/g!, berbeda dengan

bagian tengah esofagus antara sfingter bagian atas dan bagian bawah, yang

normalnya tetap berelaksasi. )ewaktu gelombang peristaltik penelanan

melewati esofagus, relaksasi reseptif akan merelaksasi sfingter esofagus

bagian bawah medahului gelombang peristaltik dan mempermudah dorongan

17


11/27

makanan yang ditelan ke dalam lambung. )angat jarang, sfingter tidak

berelaksasi dengan baik, mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia.1@

8si lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enim

proteolitik. &ukosa esofagus, kecuali pada seperdelapan bagian bawah

esofagus, tidak mampu menahan kerja pencernaan yang lama dari sekresi

getah lambung. 'onstriksi tonik dari sfingter esofageal bagian bawah akan

membantu untuk mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam

esofagus kecuali pada keadaan abnormal.1@

Pencegahan tambahan terhadap refluks dengan penutupan seperti katup di

ujung distal esofagus. Caktor lain yang mencegah refluks adalah mekanisme

seperti katup pada bagian esofagus yang pendek yang terletak tepat di bawah

diafragma sebelum mencapai lambung. Peningkatan tekanan intraabdominal akan

mendesak esofagus pada titik ini ke dalam pada saat yang bersamaan ketika

tekanan ini meningkatkan tekanan intragastrik. Aadi, penutupan seperti katup ini,

pada esofagus bagian bawah akan mencegah tekanan abdominal yang tinggi yang

berasal dari desakan isi lambung ke dalam esofagus. 'alau tidak, setiap kali kita

berjalan, batuk atau bernafas kuat, kita mungkin mengeluarkan asam ke dalam

esofagus.

2. PAT)GENESIS

*sofagus dan 0aster dipisahkan oleh suatu ona tekanan tinggi (high

pressure $one! yang dihasilkan oleh kontraksiLower esophageal sphincter% Pada

indi"idu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinyaaliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrogard yang terjadi

pada saat sendawa atau muntah. +liran balik dari gaster ke esophagus melalui

*) hanya terjadi apabila tonus *) tidak ada atau sangat rendah (E@ mm/g!1

Refluks gastroesofageal pada pasien 0*R% terjadi melalui @ mekanisme=1

1. Refluks spontan pada saat relaksasi *) (Lower esophageal sphincter! yang

tidak adekuat

. +liran retrograde yang mendahului kembalinya tonus *) setelah menelan

11


12/27

@. &eningkatnya tekanan intra abdomen

Terjadinya aliran balik refluks pada penyakit GRD diakibatkan oleh

gangguan motilitas pergerakan esofagus bagian ujung bawah . Pada bagian ujung

ini terdapat otot pengatur ( sfingter ! disebutL! & yang fungsinya mengatur arah

aliran pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah dari atas kebawah menuju usus

besar. Pada GRD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau penurunan

kekuatan otot tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks cairan asam

lambung, dari bawah keatas ataupun sebaliknya.

6

Ga&%ar 2.$Patogenesis Terjadinya 0*R%

Caktor G faktor yang mempengaruhi *)6 =

1


13/27

&enaikkan tekanan &enurunkan tekanan

/ormon 0astrin

&otilin

)ubstance P

)ecretin

Dolesistokinin

)omastotatin

0lukagon

Polipeptida

Progesteron

&akanan Protein emak

Doklat

Pepermint

ain-lain /istamin

+ntasida

&eticlopramid

%omperidone

Disapride

'afein

Rokok

'ehamilan

Prostaglandin

&orpin

2./ (ANI'ESTASI KLINIS

0ejala klinik yang khas dari 0*R% adalah nyeri rasa tidak enak di

epigastrium atau retrosternal bagian bawah, rasa nyeri biasanya dideskripsikan

sebagai rasa terbakar (heart burn!, bercampur dengan gejala disfagia, mual atau

regurgitasi dan rasa pahit di lidah.1

/eart burn kadang-kadang dijumpai pada orang sehat, namun bila terjadi

berulang-ulang, hal ini mempunyai nilai ramal diagnostik 975. Hang dimaksud

dengan heart burn adalah rasa panas membakar yang dirasakan di daerah

epigastrium dan bergerak naik ke daerah retrosternal sampai ke tenggorok.

'eluhan ini terutama timbul malam hari pada waktu berbaring atau setelah

makan. 'eluhan bertambah pada waktu membungkuk, atau setelah minum

minuman beralkohol. )ebaliknya antasida dapat mengurangi rasa sakit tadi.

1@


14/27

Rasa tidak enak pada retrosternal ini mirip dengan keluhan pada serangan

angina pektoris. %isfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi

karena striktur atau keganasan yang berkembang dari 'arretts esophagus .

dinofagia (rasa sakit saat menelan makanan! bisa timbul jika sudah terjadi

ulserasi esofagus yang berat.

0*R% dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang

atipik dan sangat ber"ariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (#on Dardiac

Dhestpain!, suara serak (hoarseness! , mulut terasa asam , laringitis, batuk karena

aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.

0ejala 0*R% biasanya

berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang

bersifat mengancam nyawa.

Ga&%ar 2.-manifestasi 0*R%

0*R% memberikan dampak negatif pada kualitas hidup pasien, karena

gejala-gejalanya sebagaimana dijelaskan di atas menyebabkan gangguan tidur,

1$


15/27

penurunan produkti"itas di tempat kerja dan di rumah, gangguan akti"itas

sosial. !hort-orm-*+-,tem (!-*+) "ealth !urve#, menunjukkan bahwa

dibandingkan dengan populasi umum, pasien 0*R% memiliki kualitas hidup

yang menurun, serta dampak pada akti"itas sehari-hari yang sebanding dengan

pasien penyakit kronik lainnya seperti penyakit jantung kongestif dan artritis

kronik.

2.0 DIAGN)SIS

%isamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan

penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis 0*R%, yaitu =

*ndoskopi saluran cerna bagian atas

&erupakan standart baku untuk diagnosis 0*R% dengan ditemukannya

mucosal brea di esofagus, jika tidak ditemukan keadaan ini disebut sebagai

non erosive reflus disease (#*R%!. Pada kebanyakan kasus hasil

pemeriksaan ini normal, atau bisa tampak esofagitis eppitellium barret, yang

merupakan suatu keadaan praganas dan predisposisi adenokarsinoma di

sepertiga bawah esofagus. 2iopsi diperlukan untuk memastikan diagnosis,

menyingkirkan etiologi radang lainnya seperti kandidiasis atau "irus (herper

simpleks, Dytomegalo "irus!, selanjutnya endoskopi menetapkan tempat asal

perdarahan, striktur dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopik!1

Ta%!, 1. K,asi+ikasi Los Ang!,!s1

D!raat

K!rusakan

Ga&%aran En#oskoi

+ *rosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter E 6 mm

2 *rosi pada mukosalipatan mukosa dengan diameter I 6 mm tanpa

saling berhubungan

16


16/27

D esi yang konfluen tetapi tidak mengenaimengelilingi seluruh

lumen

% esi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi

seluruh lumen esofagus!

Pemeriksaan radiologi

Pada pemeriksaan ini diberikan kontras barium, diamati secara fluoroskopi

jalannya barium dalam esofagus, peristaltik terutama bagian distal, bila

ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka hal itu

dinyatakan sebagai 0*R%. )ering tidak menunjukkan kelainan pada kasus

esofagitis ringan. #amun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai

nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada =

1. )tenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala

disfagia

. /iatus hernia1

Pemantauan P/ $ jam

Pengukuran P/ pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada

tidaknya refluks gastroesofageal. P/ dibawah $ pada jarak 6 cm di atas *)

dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.1

Tes Pro"okatif

- Tes 2ernstein

Tes ini mengukur sensiti"itas mukosa dengan memasang selang

transanal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan /D 7,1 &

dalam waktu kurang dari 1 jam. 2ila larutan ini menimbulkan nyeri dada

seperti yang biasa dialami pasien, sedangkan larutan #aDl tidak

menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. 1

- Tes farmakologikedrofonium

19


17/27

&enggunakan obat edrophorium yang disuntikkan 8: untuk menentukan

adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak

peristaltik esofagus secara manometri untuk memastikan nyeri dada berasal

dari esofagus.1

&anometri esofagus

Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan

gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata.1

.merican /ollege of Gastroenterolog# (+D0! di tahun 776 telah

mempublikasikan 0pdated Guidelines for the Diagnosis and 1reatment of

Gastroesophageal Reflux Disease& di mana empat di antara tujuh poin yang

ada,merupakan poin untuk diagnosis, yaitu = (/ongo dkk, 774!

a. Aika gejala pasien khas untuk 0*R% tanpa komplikasi, maka terapi

empiris (termasuk modifikasi gaya hidup! adalah hal yang tepat.

*ndoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien menunjukkan

gejala-gejala komplikasi, atau berisiko untuk 'arrets esophagus, ataupasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of vidence

: ,2)

b. *ndoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi

dugaan 'arrets esophagusdan untuk mendiagnosis komplikasi 0*R%.

2iopsi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel 2arret dan

untuk menge"aluasi displasia. (Level of vidence : ,,,)

c. Pemantauan ambulatoar (ambulator# monitoring! esofagus membantuuntuk konfirmasi reluks gastroesofageal pada pasien dengan gejala

menetap (baik khas maupun tidak khas! tanpa adanya kerusakan

mukosa? juga dapat digunakan untuk memantau pengendalian refluks

pada pasien tersebut di atas yang sedang menjalani terapi. (Level of

vidence : ,,,)

14


18/27

d. &anometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi

penempatan probe ambulator# monitoringdan dapat membantu sebelum

dilakukannya pembedahan anti refluks. (Level of vidence : ,,,)

2.3 PENATALAKSANAAN

Pada prinsipnya, penatalaksanaan 0*R% terdiri dari modifikasi gaya

hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan

terapi endoskopik. Tujuan terapi 0*R% adalah menghilangkan gejala,

menyembuhkan esofagitis (jika terjadi! dan untuk mencegah terjadinya

komplikasi.1

)asaran terapinya adalah asam lambung, lapisan mukosa lambung. )trategi

terapinya dengan menurunkan sekresi asam di lambung, mengurangi keasaman

pada lambung, melapisi mukosa lambung, menaikkan p/ dan mengurangi

terjadinya reflu3, mempercepat pengosongan lambung, memperkuat *), faktor

barier antirefluks terpenting.

Terapi untuk 0*R% dapat dibedakan menjadi terapi tanpa nonfarmakologi

atau modifikasi gaya hidup, terapi farmakologis atau medikamentosa, terapi

bedah,terapi endoskopik.

2erikut ini merupakan terapi non farmakologi =

&odifikasi 0aya /idup

o &engurangi berat badan pada pasien yang kegemukan

o menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra

abdomen.

o &eninggikan posisi kepala saat tidur

o menghindari makan sebelum tidur, dengan tujuan untuk meningkatkan

bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung

ke esofagus.

1>


19/27

o 2erhenti merokok dan konsumsi alkohol, karena keduanya dapat

menurunkan tonus *) sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel.

o &engurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang di

makan, karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung.

o &enghindari makanan seperti coklat, pepermint, teh, kopi, dan

minuman bersoda, karena dapat menstimulasi sekresi asam.

o &enghindari konsumsi obat-obat yang dapat menurunkan tonus *)

seperti anti kolinergik, teofilin, diaepam, opiat, antagonis kalsium,

agonis beta adrenergik, progesteron.1

2erikut ini merupakan terapi medikamentosa =

Ga&%ar 2. +lur pengobatan pasien diduga 0*R%

Tatalaksana 0*R% dengan pendekatan yaitustep updanstepdown&

1. &etode step up menggunakan obat yang tergolong kurang kuat dalam

menekan sekresi asam (antagonis reseptor /! atau golongan

prokinetik, bila gagal diberikan golongan obat penekan sekresi asam

1


20/27

yang lebih kuat dengan terapi lebih lama (penghambat pompa proton

PP8 !.

. &etode step down pengobatan dimulai dengan PP8 dan apabila

berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan

menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor / atau

prokinetik atau bahkan antasid.

Ga&%ar 2./)trategi pengobatan 0*R%

2erikut ini adalah obat yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa =

J +ntasid

0olongan obat ini cukup efektif dan aman, dapat memperkuat tekanan

sfingter esofagus bagian bawah tapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis

J +ntagonis reseptor /

)ebagai penekan sekresi asam, golongan ini efektif dalam pengobatan

0*R% jika diberikan dosis kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus,

golongan ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan

sampai sedang serta tanpa komplikasi.

(1! )imetidin = 3 >77 mg atau $ 3 $77 mg

(! Ranitidin = $ 3 167 mg

(@! Camotidin = 3 7 mg

($! #iatidin = 3 167 mg

J bat-obat prokinetik =

(1! &etoklopramid = @ 3 17 mg

7


21/27

(! %omperidon = @ 3 17-7 mg

(@! Disapride = @ 3 17 mg

J )ukralfat ( aluminium hidroksida K sukrosa oktasulfat !

bat ini tidak punya efek langsung terhadap asam lambung, obat ini

bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai

buffer terhadap /Dl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam

empedu, cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal

%osis $31 gram.

J Penghambat pompa proton PP8

0olongan ini merupakan drug of choicedalam pengobatan 0*R%, obat ini

bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi

enim /, ' +TP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses

pembentukan asam lambung.

- mepraole = 3 7 mg.

- ansopraole = 3 @7 mg.

- Pantopraole = 3 $7 mg.

- Rabepraole = 3 17 mg.

- *somepraole = 3 $7 mg.

Table = *fektifitas terapi obat-obatan

0olongan obat &engurangi

gejala

Penyembuhan

lesi esofafitis

&encegah

komplikasi

&encegah

kekambuhan

+ntasid K1 7 7 7

Prokinetik K K1 7 K1

+ntagonis

reseptor /

K K K1 K1

+ntagois

reseptor / K

prokinetik

K@ K@ K1 K1

+ntagonis K@ K@ K K

1


22/27

reseptor /

dosis tinggiPenghambat

pompa proton

K$ K$ K@ K$

Pembedahan K$ K$ K@ K$

2erikut ini merupakan terapi bedah=

Pembedahan antirefluks, yaitu fundus lambung dibungkus mengelilingi

esofagus (fundoplikasi!, meningkatkan tekanan sfingter bagian bawah dan

sebaiknya dipertimbangkan pada kasus resisten dan kasus refluks esofagitis

dengan komplikasi yang tidak secara penuh responsif terhadap terapi medis atau

pada pasien dengan terapi medis jangka panjang yang tidak menguntungkan dan

gagal. Auga diindikasikan apabila terjadi striktur yang berulang.

0ambar 6= nissen fundoplication

2erikut ini merupakan terapi endoskopi =

- Penggunaan energi radiofrekwensi

- Plikasi gastrik endoluminal


23/27

- 8mplantasi endoskopik, yaitu dengan menyuntikkan at implan di

bawah mukosa esofagus bagian distal, sehingga lumen esofagus

bagian menjadi lebih kecil

8ndikasi terapi endoskopi pada 0*R%

Penderita 0*R% yang tidak memerlukan terapi pembedahan yang

mengalami keadaan =

- Peristaltik yang buruk dengan refluks yang banyak

- Pasien muda yang gagal dengan terapi medikamentosa

- :olume reflu3ate

2.10K)(PLIKASI GERD

'omplikasi yang sering ditumbulkan pada 0*R%, antara lain =

a. *sofagitis dan sekuelenya antaralain striktur, 2arret *sofagus,

adenocarcinoma. *sofagitis yang berkepanjangan dan parah dapat

menyebabkan pembentukan striktur, yang biasanya berlokasi di distal

esophagus, yang menghasilkan disfagia, dan membutuhkan dilatasi

esophagus yang berulang dan fundoplikasi. *sofagitis yang berlangsung

lama juga bisa menyebabkan perubahan metaplasia dari epitelskuamosa

yang disebut dengan 2arret *sofagus, yaitu suatu precursor untuk

terjadinya adenocarsinoma esophagus.

b. *3tra esophagus, 0*R% dapat menimbulkan gejala pernapasan dengan

kontak langsung terhadap refluks dari isi lambung dengan saluran

pernapasan (aspirasi atau mikro aspirasi!. )eringnya, terjadi interaksi

antara 0*R% dan penyakit primer saluran pernapasan, dan terciptalah

lingkaran setan yang semakin memperburuk kedua kondisi tersebut.

Terapi untuk 0*R% harus lebih intens (biasanya melibatkan PP8! dan lama

(biasanya @ sampai 9 bulan!

2.11PR)GN)SIS14

@


24/27

Prognosis 0*R% sangat baik, sekitar >7-


25/27

DA'TAR PUSTAKA

1. )udoyo +B, )etiyohadi 2ambang, +lwi 8drus, )imadibrata &, )etiati

), editor, 2uku ajar ilmu penyakit dalam, Ailid 8, ed. 8:. Aakarta= Pusat

Penerbitan %epartemen 8lmu Penyakit %alam ni"ersitas 8ndonesia. h.

1>7@?774

. 0leadle Aonathan, +namnesis %an Pemeriksaan Cisik, Penerbit

*rlangga. 774

@. Baleleng 2A, )imadibrata &', )yam +C, The Pathophysiology of

0astro-esofageal reflu3 disease %iunduh dari = www.ina-ghic.or.id

pada tanggal 16- ktober- 71@

$. Peter A 'ahrilas &%, 0astroesofageal Reflu3 %isease %iunduh

dari =www.#*A&.com pada tanggal 16-ktober-71@

6. /adi, )ujono, 0astroenterologi, ed :88. 2andung= Penerbit PT +lumni.

h 11@?77

9. elosutan /)+R, editor, 'apita )elekta 0astroentero-/epatologi 8lmu

Penyakit %alam. Aakarta = AD 8nstitute h.1-4, 77

referat gerd fix

Documents