BAB I

PENDAHULUAN

Enterokolitis nekrotikan (EKN) merupakan penyakit kegawatan saluran

cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi

pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan

berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering

ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab

terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini,

perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1

Angka kejadian EKN menurut National Institute of Child Health and

Human Development Neonatal Research Network pada bayi dengan berat badan

lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia mencapai 3-11% dari tahun 1997-

2000 dan meningkat 5-15% dari tahun 2003-2007.2 Beberapa penulis melaporkan

angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Neonatal

Intensive Care Unit (NICU).3 Bayi dengan usia gestasi 28 minggu atau kurang

juga memiliki risiko lebih besar terjadi EKN. Namun, sekitar 10% neonatus cukup

bulan menderita EKN dengan risiko utama disebabkan oleh penyakit jantung

bawaan dan faktor risiko lain meliputi pemberian asfiksia perinatal, PDA,

polisitemia, hipotensi, penurunan perfusi mesenterik, terapi indometacin4,5, dan

ranitidine.6 Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah

sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

1

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini

penyakit ini.3

Di Indonesia, diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

(RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan

terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran

catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985

menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun

1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran

kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat

canggih dalam penanganan neonatus.1

Angka kematian EKN cukup tinggi berkisar antara 20% sampai 40% dan

cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Kematian meningkat menjadi 64%

jika perforasi telah terjadi. Karena semakin tingginya angka kematian setelah

perforasi, deteksi dini iskemik berat atau jaringan nekrotik usus sebelum terjadi

perforasi berpotensi menurunkan morbiditas dan mortalitas EKN. Pencitraan

memainkan peranan penting dalam hal ini.7

Berikut akan dibahas lebih jauh mengenai EKN yang meliputi definisi,

epidemiologi, patogenesis, faktor risiko, gejala klinis, diagnosis, diagnosis

banding, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

EKN adalah penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum

yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis

mukosa atau submukosa usus hingga perforasi. Penyebab EKN masih belum jelas

dan kemungkinan besar multifaktorial. Insidensi dan mortalitas meningkat seiring

dengan menurunnya usia gestasi dan rendahnya berat badan lahir.8

Gambar 1. Perbedaan usus normal dengan EKN.9

B. Epidemiologi

Insidensi EKN sangat bervariasi dari tempat perawatan yang satu ke tempat

perawatan lainnya. EKN terjadi pada 1,5%-7,5% dari semua bayi yang dimasukan

ke unit perawatan intensif neonatal. Sekitar 12% neonatus dengan kondisi berat

badan lahir kurang dari 1500 g. Sebanyak 62%-94% bayi yang terkena adalah

bayi prematur dan 10% bayi yang terkena EKN adalah bayi cukup bulan. EKN

3

merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar, dengan angka mortalitas

keseluruhan sebanyak 20%-40%.1,10 Di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM,

sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun

1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun

1985.1

C. Patogenesis

Saat ini belum ada teori tunggal dengan jelas menyatakan patogenesis

EKN.11 Patogenesis EKN terkait dengan interaksi sejumlah mekanisme fisiologis

termasuk sirkulasi mesenterika, meningkatnya inflamasi mukosa, dan peningkatan

apoptosis dari sel-sel epitel usus.7,12

Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya EKN:

1. Prematuritas

Prematuritas merupakan salah satu faktor risiko yang paling signifikan

mendasari terjadinya EKN. Pada bayi prematur, terdapat penurun

immunokompeten, immaturitas saluran cerna, dan abnormalitas peristaltik. Hal ini

dapat menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi nutrisi yang memacu

pertumbuhan bakteri, kolonisasi, dan iskemi pada usus bayi prematur. Selain itu,

ketidakstabilan kardiorespirasi, homeostatik, dan miskinnya autoregulasi aliran

darah, menyebabkan bayi prematur lebih rentan terhadap kejadian iskemik atau

hipoksia, dan menempatkan mereka pada risiko EKN.12

2. Hipoksia dan iskemia gastrointestinal

Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat13 meskipun

pada beberapa bayi dengan EKN berat kerusakan usus total dapat terjadi.14 Hal ini

4

disebabkan karena area predileksi tersebut dialiri end-artery. Bayi dengan EKN

mengalami penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase sehingga

menurunnya vasodilator arteriola.14 Akibat dari hipoksia, terjadi refleks survival

berupa vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot, kulit, ginjal, dan saluran

cerna sebagai upaya mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. Neonatus

kurang bulan bereaksi seperti itu pada stres yang berulang-ulang sehingga

menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran cerna.1,11

3. Makanan enteral

Meskipun EKN dapat terjadi pada neonatus yang tidak diberi makanan,

90%-95% kasus terjadi pada bayi dengan riwayat kelebihan volume atau inisiasi

pemberian makanan dini. Selain risiko osmotik yang langsung melukai mukosa

usus, pemberian makanan juga dapat mengubah aliran darah splanknikus dan

meningkatkan risiko iskemik akibat meningkatnya kebutuhan oksigen lokal.

Selain itu, pencernaan yang imatur dan motilitas yang belum sempurna dapat

meninggalkan makanan dalam lumen untuk waktu yang lama menyebabkan

pertumbuhan yang berlebihan dan translokasi bakteri.14 Produk fermentasi bakteri,

seperti asam lemak rantai pendek, juga dapat melukai mukosa usus imatur.15

Bayi yang menerima susu formula memiliki risiko EKN lebih tinggi

dibandingkan dengan ASI eksklusif.16 Formula kurang baik secara larutan maupun

faktor imunoprotektif, seperti IgA, dan juga memiliki kecenderungan untuk

mengubah ekosistem koloni bakteri usus normal postnatal.17 Studi terbaru

menunjukkan bahwa pemberian susu formula pada hewan yang baru lahir

langsung mendorong inflamasi dalam mukosa usus.14

5

Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa menunda pengenalan

makanan enteral beberapa hari pertama setelah lahir dan menggunakan jumlah

standar dalam meningkatkan volume makanan dengan cara pemberian kurang dari

24 mL/kg berat badan setiap hari mungkin dapat menurunkan risiko EKN lebih

rendah.18,19 Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian makanan adalah

sebagai berikut:1

a. Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang hipertonis

b. Tidak terdapat daya lindung imunologis dalam susu buatan

c. Perubahan flora saluran cerna

d. Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan

e. Jumlah makanan yang terlalu banyak, diberikan terlalu dini.

4.. Respon inflamasi

Pemicu proses inflamasi dimediasi oleh faktor-faktor termasuk platelet-

activating factor (PAF), tromboksan, dan beberapa sitokin. Alasan lain tingginya

risiko EKN pada bayi prematur adalah barir mukosa usus imatur berpotensi

menyebabkan translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus mengaktifkan

kaskade mediator-mediator inflamasi dan vasokonstriktor yang menyebabkan

respon inflamasi luas bahkan sepsis pada beberapa bentuk EKN.7,12 Kerusakan

barir mukosa yang terjadi melalui fenomena apoptosis atau kematian sel

terprogram yang semakin menurunkan integritas barir mukosa.12

5. Invasi bakteri

Adanya media yang cocok berasal dari nutrisi enteral menyebabkan

proliferasi bakteri diikuti oleh invasi terhadap mukosa usus dan menimbulkan

6

kerusakan akibat produksi gas (metana dan hidrogen) yang dihasilkan organisme

menyebabkan pneumatosis intestinalis yang merupakan patognomonik EKN

akibat gas fermentasi yang dihasilkan bakteri terperangkap pada jaringan.

Selanjutnya terjadi nekrosis atau gangren transmural usus dan berakhir dengan

perforasi dan peritonitis.11

Kasus EKN sering terjadi di NICU menunjukkan bahwa EKN dapat

disebabkan oleh agen menular. Namun, kebanyakan studi, baik berdasarkan kultur

atau polymerase chain reaction amplification ribosomal RNA, telah gagal secara

konsisten menunjukkan penyebab agen tunggal EKN. Kultur darah dan cairan

steril lainnya dari bayi EKN biasanya memperlihatkan mikroorganisme yang

berasal dari lingkungan NICU. Adanya interaksi bakteri ini dengan bakteri pada

usus yang imatur berperan besar dalam patogenesis EKN. Beberapa studi terbaru

menunjukkan bahwa kolonisasi awal duodenum dengan Enterobacteriaceae

spesifik dan Clostridia diprediksi nantinya akan dapat berkembang menjadi

EKN.20,21

Mengubah mikrobiota usus melalui pengobatan antibiotik oral dini

berkepanjangan meningkatkan risiko EKN. Hal ini terlihat dalam kohort analisis

4039 bayi berat lahir sangat rendah. Bayi yang menerima setidaknya 4 hari

pengobatan empiris antibiotik enteral awal memiliki risiko lebih tinggi.22

7

Gambar 2. Patogenesis Penyebab EKN.23

D. Faktor Risiko

Beberapa bentuk stress perinatal, terutama asfiksia dan hipotermia dianggap

merupakan predisposisi untuk terjadinya iskemia usus pada bayi. Berbagai faktor

lain dapat mendukung terjadinya kerusakan mukosa dan kemudian infeksi

menyebabkan nekrosis usus. EKN juga dipengaruhi oleh faktor risiko maternal,

faktor risiko perinatal, dan faktor risiko postnatal seperti yang terdapat pada tabel

di bawah ini.1,12

Tabel 1. Faktor Risiko Terjadinya EKN. 12

Maternal Insufisiensi plasenta

Penggunaan coccain

Perinatal Prematuritas

Perinatal iskemia

8

Kondisi hipoksik

Postnatal Terapi indometacin

Penggunakan kateter arteri umbilikal

Iskemi mukosa intestinal

Defek jantung bawaan

Pemberian nutrisi enteral dini

Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar

Adanya agen infeksi

Gambar 3. Mekanisme Faktor Risiko Menyebabkan Kerusakan Mukosa Usus. 14

E. Gejala klinis

Gejala yang muncul pada EKN dapat terjadi tiba-tiba tetapi umumnya onset

terjadi pada 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan pada

Kerusakan Mukosa Usus

Faktor hostPrematuritas, fungsi

barier imatur, laki-laki, etnik

IskemiInsufisiensi plasenta, penggunaan kokain,

pemberian indometasin prenatal, polisitemia,

hipoksia, penyakit jantung sianotik,

anemia, transfusi darah,

Respon inflamasiPAF, TNF alpha,

leukotriens, interleukin

Pemberian makanan enteral

Obat/makanan hipertonis

H2 blocker, malabsorpsi,

endotoksin, asam organik volatil

BakteriBakteri lumen,

endotoksin mengubah koloni bakteri

9

beberapa bayi. Onset EKN berbanding terbalik dengan usia kehamilan dimana

bayi yang lahir pada 28 minggu cenderung menderita EKN lebih besar dari pada

bayi usia yang lebih matang.24

Bayi dengan EKN menunjukkan gejala pencernaan yang spesifik. Gejala

awal terdapat distensi abdomen (70%-98%), intoleransi makanan dengan

peningkatan residual lambung (70%), emesis (70%), darah segar per rektum

(25%-63%), perdarahan gastrointestinal (22%-59%), dan terkadang diare (4%-

26%). Ketika penyakit terus berkembang, distensi abdomen menjadi lebih parah.

Distensi akibat dilatasi usus yang meningkat dan adanya asites. Dinding perut

eritema disebabkan oleh loop nekrotik usus yang berbatasan dengan dinding perut

tipis. Ketika terjadi perforasi, perut dapat menggembung dan terlihat

intraperitoneal mekonium melalui dinding perut.25

EKN pada bayi matur berbeda dengan bayi prematur. Tidak seperti bayi

prematur yang berkembang pada minggu kedua atau ketiga kehidupan (rata-rata

12 hari), sebagian besar kasus terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari).5,26

EKN pada bayi matur biasanya akibat penyakit sekunder, dari kondisi seperti

asfiksia saat lahir, polisitemia, penyakit jantung bawaan, infeksi rotavirus, dan

hirschsprung disease. Prognosis umumnya lebih baik daripada prematur, dengan

tingkat kematian 0% -13%.26.

Perkembangan gejala klinis EKN dikelompokkan berdasarkan Modified Bell

Staging Criteria for NEC sesuai dengan tabel dibawah ini.14

Tabel 2. Klasifikasi staging EKN berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC

10

Stage Klasifikasi Gejala Sistemik Gejala Intestinal Tanda Radiologi

IA Suspect NEC

Suhu tidak stabil Apneu Bradikardi Letargi

Residual lambung meningkat

Distensi abdomen ringan

Emesis Tes tinja guaiac

positif

Normal, atau dilatasi intestinal

Ileus ringan

IB Suspect NEC Sama dengan

diatas

Terdapat darah segar dari rectum

Sama dengan diatas

IIA NEC-mild Sama dengan

diatas

Sama dengan diatas

Tidak ada bising usus

Dengan atau tanpa dinding tegang abdomen

Dilatasi intestinal Ileus Pneumatosis

intestinal

IIB NEC-moderate

Sama dengan diatas

Asidosis metabolic ringan

Trombositopenia ringan

Sama dengan IIA

Dinding abdomen tegang

Dengan atau tanpa selulitis abdominal atau massa di kuadran kanan bawah

Sama dengan diatas IIA

Gas vena porta Dengan atau tanpa

asites

IIIA Advance NEC-severe-bowel

intact

Sama dengan IIB

Hipotensi bradikardi

Apneu berat Asidosis

respiratorik dan

Sama dengan diatas

Tanda-tanda peritonitis general

Kekakuan dan ketegangan

Sama dengan IIB asites

11

asidosis metabolic

DIC Neutropenia

abdomen

IIIBAdvance NEC-severe-bowel

perforated

Sama dengan IIIA

Sama dengan IIIA

Sama dengan IIIA pneumoperitonium

F. Diagnosis

Deteksi awal diagnosis bayi berisiko EKN penting. Namun, kebanyakan

sebelum stadium III gambaran klinis gangguan pencernaan tidak spesifik sehingga

sulit memberikan tindakan awal. Gejala gastrointestinal paling sering adalah

adanya darah dalam tinja, pembesaran lingkar perut, peningkatan residu lambung

atau emesis pada + 4 jam sebelum EKN muncul. Tidak ada tanda laboratorium

yang khas ditemukan.14

Radiografi polos merupakan pemeriksaan baku emas dengan ditemukannya

tanda patognomonik untuk EKN yaitu pneumatosis intestinalis. Pneumatosis hasil

dari penghancuran mukosa dengan berlalunya gas yang dihasilkan oleh bakteri ke

dalam dinding usus besar dan dalam beberapa kasus, ke dalam sistem vena portal.

Gambaran radiolusen gelembung udara muncul ketika udara berada di submukosa

dan menjadi linier saat berada di subserosal. Adanya gas pada vena portal

merupakan tanda prognosis buruk dan pneumoperitonium menunjukkan sudah

adanya perforasi.14

Pada sonografi, tanda awal EKN didapatkan gambaran udara pada vena

portal. Dalam sebuah studi kohort prospektif, adanya udara portal pada

pemeriksaan sonografi memiliki spesifisitas 86% untuk EKN (stage II), dan

12

sensitivitasnya rendah sekitar 45%. Masih belum diketahui bahwa adanya gas

pada vena portal yang divisualisasikan oleh USG atau radiografi juga memiliki

makna prognostik yang sama. Sonografi dapat mendeteksi bunyi echo cairan

bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi

perforasi usus daripada radiografi.14 Untuk evaluasi hasil pengobatan, dapat

dilakukan pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam. Pada

pasien yang yang telah membaik, interval waktu dapat semakin panjangan.4

Gambar 4. Patognomonik EKN dengan ditemukannya gambaran radiolusen gelembung udara atau pneumotosis intestinal (panah bawah) dan gambaran udara pada vena porta (panah atas). Sebagian besar akumulasi gas yang linear, menunjukkan lokasi submukosa 7

13

Gambar 5. Udara dalam portal vena. Udara yang diamati dalam cabang vena portal pada bayi usia 3-minggu. 7

Gambar 5. Sebuah foto dekubitus horizontal yang menunjukkan pneumoperitoneum (panah) karena perforasi usus pada bayi prematur.7

Kebanyakan pasien terjadi leukositosis dan neutrofilia, meskipun

neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal.

Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III, dan pasien dengan advance

EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata.14

14

G. Diagnosis Banding1

1. Penyakit Sistemik

Sepsis dengan ileus

Pneumotorak, perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya

pneumoperitoneum

Penyakit perdarahan pada neonatus

Darah dari ibu tertelan

Nekrosis usus post asfiksia

2. Penyakit Gastrointestinal

Volvunus

Malrotasi

Colitis pseudomembran

Hirschprung

Intususepsi

Tromboemboli pada arteri umbilikalis

Perforasi usus yang terjadi spontan

Perdarahan hepatik-splenik-adrenal

Stress ulcer

Meconeum ileus

Alergi susu, protein

H. Penatalaksanaan

1. Perawatan Umum

15

Bayi dirawat dalam inkubator diruangan tersendiri dengan

memperhatikan tindakan aseptik/antiseptik. Pemantauan tanda-tanda vital

dilakukan terus-menerus, keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat

dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam.1,11

2. Istirahatkan Usus

Pemberian makanan per oral dihentikan, dilakukan dekompresi

lambung dengan memasang pipa orogastrik (evidence level III,

recommendation level B).14 Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi

belum defekasi.1

3. Nutrisi

a. Parenteral

Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan secara

parenteral sesegera mungkin. Cairan yang diberikan dektrosa 10%

ditambahkan NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari.

Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. Pemberian nurisi enteral

dilakukan secara bertahap jika secara klinis terbukti membaik. Jumlah

kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari.1

b. Enteral

Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat, yaitu kira-

kira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage

III (evidence level III, recommendation level B).14 Nutrisi enteral

diberikan secara hati-hati, sedikit demi sedikit secara bertahap, dimulai

16

dengan ASI atau susu formula diencerkan. Bila ada malabsorpsi

karbohidrat diberikan susu formula bebas laktosa.1

4. Antibiotik

Mengingat manifestasi inisial EKN sama dengan sepsis, maka setiap

bayi tersangka EKN diperlakukan seperti kasus sepsis. Pemeriksaan darah,

tinja, cairan serebrospinal segera dilakukan termasuk juga kultur dan

sensitivitas.1,11

Pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil biakan atau kuman

yang sering ditemukan ditempat perawatan. Dapat diberikan antibiotik

broad spectrum ampisilin dan gentamisin secara parenteral dan pemberian

antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3,

recommendation level C).14 Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan

klindamisin. Antibiotika golongan beta-laktamase seperti sefalosporin dan

sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi

kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah. Namun, pemberian

antibiotik tetap berdasarkan hasil uji sensitivitas jika hasil telah

didapatkan1,11

5. Asidosis

Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis, biasanya

pada EKN sedang dan berat. Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB

intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari

1 mEq per menit. Asidosis mempunyai efek inotropik negatif,

mengakibatkan relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun.1,11

17

6. Koagulasi Intravaskuler Diseminata

Keadaan ini dapat dicurigai bila:1

a. Hematokrit rendah

b. Trombosit rendah

c. Masa protrombin memanjang

d. Masa tromboplastin memanjang

e. Fibrinogen menurun

Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi, dapat

diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB. Dengan

pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan bahkan transfusi

tidak diperlukan lagi. Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit

< 50.000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan

gastrointestinal yang berat.1

7. Pembedahan

Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat perforasi

(pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I,

recommendation level C).14 Sedangkan indikasi relatif adalah klinik

memburuk (asidosis metabolik, kegagalan pernafasan, oliguria,

hipovolemia, trombositopenia, leukopenia, leukosistosis, terdapat gas di

dalam vena porta, eritema dinding abdomen, masa dalam usus yang

menetap dan dilatasi usus yang menetap). Tindakan bedah pada dasarnya

sama dengan tindakan pada peritonitis, yaitu menghentikan sumber infeksi

atau sumber kebocoran dengan reseksi usus yang nekrosis atau perforasi.

18

Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0,9% hangat dan

untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan anastomosis primer pada

kedua ujung usus yang masih utuh.1,11

I. Pencegahan

Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor perinatal pada EKN,

maka usaha yang terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata

rantai hubungan antara asfiksia hipoksia, iskemia usus, dan kerusakan mukosa

usus. Disamping itu harus pula dihilangkan faktor-faktor yang memperberat

terjadinya kerusakan mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri

usus.1

Tindakan-tindakan yang harus diperhatikan dalam mencegah atau

mengurangi akibat lanjutan EKN adalah:

1. Mengurangi/menghilangkan faktor risiko prenatal, perinatal, dan postnatal1

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah ke traktus

gastrointestinalis, berhubungan dengan faktor kehamilan, persalinan, dan

perawatan neonatus memegang peranan penting dalam mencegah EKN.

2. Peranan air susu ibu, (evidence level II-2, recommendation level A)14

Terbukti EKN tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang

minum ASI. Peranan ASI dalam mencegah EKN adalah :

a. ASI bersifat iso-osmoler

b. Mengandung SIgA (Secretory immunoglobulin A) yang bermanfaat

dalam meningkatkan daya tahan tubuh. SIgA ini dibentuk oleh sel

19

plasma dinding usus, tahan terhadap enzim usus dan mempunyai fungsi

antibakteri, anti virus, dan antitoksin.

c. ASI mempunyai daya anti bakteri, melalui cara-cara lain yaitu

mengandung laktoferin yang mempunyai efek bakteriostatik terhadap

E. coli.

3. Cara pemberian makan, tidak ada bukti yang menyatakan pemberian

volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN, (evidence level I,

recommendation level D)14

4. Pemberian antibiotika per oral (evidence level I, recommendation level D)14

Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN, tetapi meningkatkan

risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin.

5. Antenatal kortikosteroid, terdapat manfaat pemberian antenatal steroid

mengurangi risiko EKN (evidence level I, recommendation level A)14

6. Imunoglobulin oral, dari data beberapa percobaan menyebutkan untuk tidak

memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I,

recommendation level D)14

7. Suplemen asam amino, pemberian L-arginin atau glutamine parenteral

sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi

risiko EKN (evidence level I, recommendation level C)14

8. Probiotik, meningkatkan mekanisme pertahanan usus, termasuk sekresi IgA,

proliferasi sel epitel usus, meningkatkan barir fungsi, mengurangi

peradangan dan sel epitel apoptosis. Probiotik bisa mengurangi risiko

20

mortalitas EKN berat, tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti

(evidence level I, recommendation level C)14,28

J. Komplikasi 1

1. Komplikasi segera meliputi :

a. Sepsis (9%-21% )

b. Gagal nafas (91%)

c. Gagal ginjal (85%)

d. Syok

e. Paten duktus arteriosus

f. Anemia

g. Koagulasi intravaskuler diseminata

h. Trombositopenia

i. Perforasi

2. Komplikasi jangka panjang meliputi :

a. Striktur (25%-35% )

b. Sindrom usus pendek ( 9%-23%)

c. EKN kambuhan (4%-6% )

d. Malabsorbsi

e. Kolestasis

f. Fistula enterokolitis ( 2%)

g. Atresia

h. Gagal tumbuh kembang

i. Sequel neurodevelopmental (15%-33% )

21

K. Prognosis

Prognosis umumnya bergantung pada derajat prematuritas dan problem

yang timbul kemudian. EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih

buruk, sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari)

prognosisnya lebih baik. Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%. Sekitar

27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan, dan sebanyak 50%

bayi bisa meninggal pascaoperasi.29 Terdapat komplikasi subakut berupa striktur,

dismotilitas, malabsorpsi, dan sindrom usus pendek. EKN berat menyebabkan

keterlambatan pertumbuhan dan terdapat perkembangan saraf yang buruk pada

usia kehamilan 18-22 bulan.30

22

BAB III

PENUTUP

Enterokolitis Nekrotikan (EKN) adalah penyakit saluran cerna pada bayi

baru lahir, ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau

submukosa. Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial. Tingkat kematian

yang disebabkan oleh EKN pada bayi yang berbobot rendah lebih tinggi

dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan bobot normal. Gejala klinis EKN

tergantung dari stadium penyakit, sangat bervariasi dan tidak ada yang khas.

Umumnya dilakukan pemeriksaan radiologis pada EKN dimana tampak gambaran

dilatasi usus dengan sedikit atau tanpa gas dalam kolon pada foto abdomen. Tidak

ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini. Bayi yang

menderita EKN dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan terus

memantau tanda-tanda vital, keseimbangan cairan dan elektrolit dan dilakukan

foto abdomen tiap 6-24 jam. Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan

dalam penanganan penyakit.

23

1