NERVUS VII ( FACIALIS )

I. PENDAHULUAN

Nervus facialis sebenarnya terdiri dari serabut motorik, tetapi dalam

perjalananya ke tepi nervus intermedius menggabungkan padanya. Nervus

intermedius tersusun oleh serabut sekretomotorik untuk glandula salivatorius dan

serabut yang menghantarkan impuls pengecap dari 2/3 bagian daerah lidah.

Nervus facialis merupakan saraf cranial yang mempersarafi otot ekspressi

wajah dan menerima sensorik dari lidah, dalam perjalanannya bekerja sama

dengan nervus cranialis yang lain, karena itu dimasukkan ke dalam mix cranial

nerve.

A. Anatomi Nervus Facialis

Nervus facialis mempunyai empat buah inti yaitu :

• Nukleus Facialis untuk saraf Somatomotoris

• Nukleus Salivatorius Superior untuk saraf Viseromotoris

• Nukleus Solitarius Untuk saraf Viserosensoris

• NukleuS Sensoris Trigeminus untuk saraf Somatosensoris

Inti moturik Nervus Facialis terletak pada bagian ventolateral tegmentum Pons

bagian bawah. Dari sini berjalan kebelakang dan mengelilingi inti N VI dan

membentuk genu internal nervus facialis, kemudian berjalan ke bagian-lateral

batas kaudal pons pada sudut ponto serebelar. Saraf Inter Medius terletak pada

bagian diantara N VII dan N VIII. Serabut motorik saraf Facialis bersama-sama

dengan saraf intermedius dan saraf vestibulokoklearis memasuki meatus akustikus

internus untuk meneruskan perjalanannya didalam os petrosus (kanalis facialis).

Nernus Facialis keluar dari os petrosus kembali dan tiba dikavum timpani.

Kemudian turun dan sedikit membelok kebelakang dan keluar dari tulang

tengkorak melalui foramen stilomatoideus. Pada waktu ia turun ke bawah dan

membelok ke belakang kavum timpani di situ ia tergabung dengan ganglion

genikulatum. Ganglion tersebut merupakan set induk dari serabut penghantar

impuls pengecap, yang dinamakan korda timpani. juluran sel-sel tersebut yang

menuju ke batang otak adalah nervus intennedius, disamping itu ganglion tersebut

memberikan cabang-cabang kepada ganglion lain yang menghantarkan impuls

sekretomotorik. Os petrosus yang mengandung nervus fasialis dinamakan

akuaduktus fallopii atau kanalis facialis. Disitu nervus facialis memberikan.

Cabang untuk muskulus stapedius dan lebih jauh sedikit ia menerima serabut-

serabut korda timpani. Melalui kanaliskulus anterior ia keluar dari tulang

tengkorak dan tiba di bawah muskulus pterigoideus eksternus, korda timpani

menggabungkan diri pada nervus lingualis yang merupakan cabang dari nevus

mandibularis.

Sebagai saraf motorik nervus facialis keluar dari foramen stilomastoideus

memberikan Cabang yakni nervus auricularis posterior dan kemudian

memberikan cabang ke otot stilomastoideus sebelum masuk ke glandula Parotis.

Di dalam

glandula parotis nervus facialis dibagi atas lima jalur percabangannya yakni

temporal, servical, bukal, zygomatic dan marginal mandibularis. Jaras

parasimpatis (General Viceral Efferant) dari intinya di nucleus salivatorius

superior setelah mengikuti jaras N VII berjalan melalui Greater petrosal nerve dan

chorda Tympatni.

• Greater petrosal nerve berjalan ke ganglion pterygopalatina berganti neuron lalu

mempersarafi glandula lakrimal, nasal dan palatal.

• Chorda tympani berjalan melalui nervus lingualis berganti neuron mempersarafi

glandula sublingual dan glatldula submandibular.

Jaras Special Afferent ( Taste) : dari intinya nukeus solitarius berjalan melalui

nervus intennedius ke :

• Greater petrosal Nerve melalui nervus palatina mempersarafi taste dari palatum.

• Chorda Tympani melalui nervus lingualis mempersarafi taste 2/3 bagian depan

lidah.

Jaras General Somatik different :

Nukleus spinalis traktus trigeminal menerima impuls melalui nervus

intermedius dari MAE dan kulit sekitar telinga. Korteks serebri akan memberikan

persaratan bilateral pada nucleus N VII yang mengontrol otot dahi, tetapi hanya

mernberi persarafan kontra lateral pada otot wajah bagian bawah. Sehingga pada

lesi LMN akan menimbulkan paralysis otot wajah ipsilateral bagian atas bawah,

sedangkan pada lesi LMN akan menimbulkan kelemahan otot wajah sisi kontta

lateral. Pada kerusakan sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah

korteks motorik primer, otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan

kelumpuhan jenis UMN. Ini berarti otot wajah bagian bawah lebih jelas lumpuh

dari pada bagian atasnya, sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah. Jika

kedua sudut mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat

terangkat. Lesi LMN : bisa terletak di pons, disudut serebelo pontin, di os

petrusus, cavum tympani di foramen stilemastoideus dan pada cabang-cabang tepi

nervus facialis. Lesi di pon yang terletak disekitar ini nervus abducens bisa

merusak akar nevus facialis, inti nervus abducens dan fasikulus longitudinalis

medialis. Karena itu paralysis facialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan

rektus lateris atau gerakan melirik ke arah lesi, Proses patologi di sekitar meatus

akuatikus intemus akan melibatkan nervus facialis dan akustikus sehingga

paralysis facialis LMN akan timbul berbarengan dengan tuli perseptif ipsilateral

dan ageusia ( tidak bisa rnengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).

II.Penyakit Penyebab Gangguan Nervus VII ( Facialis )

1. STROKE

a. PENGERTIANStroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik

yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke

iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan

turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi

(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke

disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus,

embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah

satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat

berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).

b. Patofisiologi Stroke

Infark

Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak

normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18

mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti

meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika

aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan

terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel

membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral

Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,

khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain

adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,

alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid

Perdarahan Subaraknoid

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan

arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor.

c. Faktor Risiko Stroke

Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan

dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup

(Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko

dilaksanakan dengan ketat (Cohen,)

d. Tanda Dan Gejala Stroke

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat

akut.

Tabel. Tanda dan gejala stroke

2. Bell’s Palsy

a. Definisi

Pada penderita Bell’s palsy, terjadi unilateral facial paralysis yaitu kelumpuhan

otot wajah yang terjadi hanya pada satu sisi saja. Kejadian ini dapat terjadi secara

dramatis namun bersifat self-limiting, (bisa sembuh dengan sendirinya), dan

hanya sementara.

b. Penyebab

Ada beberapa hal yang diketahui dapat memicu terjadinya Bell’s palsy, meski hal

ini hanya dapat dipastikan hanya pada ¼ kasus. Kejadian atau fenomena yang

diduga menjadi pemicu terjadinya Bell’s Palsy adalah

Otitis media akut

Perubahan tekanan atmosfir yang tiba-tiba (misalnya saat menyelam atau

terbang)

Terpapar dengan suhu dingin yang ekstrim

Infeksi lokal dan sistemik (dapat disebabkan oleh virus, bakteri, atau jamur)

Multiple sclerosis

Iskhemia pada syaraf di dekat foramen stylomastoid.

Penyebab yang pasti dari kejadian ini belum diketahui, namun bisa terjadi akibat

reaktivasi herpes simpleks atau herpes zoster pada ganglion genikulata, edema

atau iskhemia syaraf, dan kerusakan syaraf akibat autoimun.

c. Gejala dan Tanda

Semua orang pada semua kelompok umur dapat terkena Bell’s palsy, namun yang

paling sering terkena adalah usia paruh baya. Lebih sering terjadi pada wanita

daripada pria. Pada anak-anak, kejadian ini biasanya dikaitkan dengan infeksi

virus, penyakit Lyme, atau sakit telinga. Ada banyak variasi dalam keparahan

gejala dan tanda. Cirri khasnya adalah kehilangan kendali otot secara tiba-tiba

pada satu sisi wajah, dan memberikan tampilan wajah yang kaku. Penderita sulit

untuk tersenyum, menutup mata, mengedip, atau menaikkan alis. Beberapa pasien

(terutama yang menderita multiple sclerosis) mengalami rasa sakit sebelum

terjadinya paralysis (kelumpuhan). Bila gejala utamanya adalah vertigo atau

tinnitus (telinga berdengung), maka dapat dicurigai adanya infeksi herpes zoster

pada telinga dan dengan demikian diagnosisnya bukan lagi Bell’s palsy melainkan

sindrom Ramsay Hunt. Ujung mulut biasanya tertarik ke bawah dan menyebabkan

air liur mudah menetes. Bicara menjadi tidak jelas, dan penderita mungkin

mengalami perubahan fungsi mengecap. Karena kelopak mata tidak dapat ditutup,

dapat terjadi kekeringan ataupun ulserasi pada konjungtiva.

3. Sindroma Guillain – Barre ( SGB )

a. Definisi

Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending

dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.

Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya

paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun

dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

b. Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti

penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit

yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara

lain:

Infeksi

Vaksinasi

Pembedahan

Penyakit sistematik:

keganasan

systemic lupus erythematosus

tiroiditis

penyakit Addison

Kehamilan atau dalam masa nifas

c. Patofisiologi

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui

dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang

terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.Bukti-bukti bahwa

imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada

sindroma ini adalah:

1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated

immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi

3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada

pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas

seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya,

yang paling sering adalah infeksi virus.

d. Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting

disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang

(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan

kedalam jaringan limfoid danperedaran. Sebelum respon imunitas seluler ini

terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui

makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh

virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh

penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan

dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif

karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma

interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang

dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar

darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag .

Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin

disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

e. Patofisiologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf

tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan

pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian

timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat

beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas,

poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan

selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh

enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Asbury dkk mengemukakan

bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang

ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini

segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan

berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan

makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari

sel schwan dan akson.

f. Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy

4. Acute motor sensory axonal neuropathy

5. Fisher’s syndrome

6. Acute pandysautonomia

III. Diagnostik dan Pemeriksaan Fisik Pada Gangguan Nervus Facialis

A. Pemeriksaan Fisik

Fungsi Motorik

Dalam memeriksa fungsi motorik, perhatikan muka penderita apakah

simetris atau tidak.Perhatikan kerutan pada dahi,pejaman mata,plika nasolabialis

dan sudut mulut. Bila asimetri ( dari ) muka jelas, maka hal ini disebabkan oleh

kelumpuhan jenis perifer. Dalam hal ini,kerutan dahi menghilang,mata kurang

dipejamkan,plika nasolabialis mendatar dan sudut mulut menjadi lebih rendah.

Pada kelumpuhan jenis sentral ( supranuclear ), muka dapat simetris waktu

istirahat, kelumpuhan baru nyata bila pemderita disuruh melakukan gerakan

misalnya menyeringai.

1) Suruh Penderita mengangkat alis dan mengerutkan dahi. Perhatikan apakah

hal ini dapat dilakukan , dan apakah ada asimetri.Pada kelumpuhan jenis

supranuclear sesisi (unilateral) penderita dapat mengangkat alis dan

mengerutkan dahinya karena otot – otot ini mendapat persarafan bilateral.Pada

kelumpuhan jenis perifer terlihat adanya asimetri..

2) Suruh Penderita memejamkan mata.Bila lumpuhnya berat, maka penderita

tidak dapat memejamkan mata; bila lumpuhnya ringan, maka tenaga pejaman

kurang kuat. Hal ini dapat dinilai dengan jalan mengangkat kelopak mata

dengan tangan pemeriksa , sedangkan pasien disuruh tetap memejamkan mata.

Suruh pula pasien memejamkan matanya satu persatu. Hal ini merupakan

pemeriksaan yang baik bagi parese ringan. Bila terdapat parese,penderita tidak

dapat memejamkan matanya pada sisi yang lumpuh. Perlu diingat bahwa ada

juga orang normal yang tidak dapat memejamkan matanya satu persatu.

3) Suruh penderita menyeringai (menunjukan gigi geligi ),mencucurkan

bibir,mengembungkan pipi. Perhatikan apakah hal ini dapat dilakukan dan

apakah ada asimetri. Perhatikan sudut mulutnya.Suruh penderita

bersiul.Penderita yang tadinya dapat bersiul menjadi tidak mampu lagi setelah

adanya kelumpuhan. Pada penderita yang tidak kooperatif atau yang menurun

kesadarannya, dan tidak dapat disuruh menyeringai, dapat dibuat menyeringai

bila kepadanya diberi rangsang nyeri, yaitu dengan menekan pada sudut

rahangnya ( m.masseter ).

4) Gejala Chvostek.Gejala Chvostekdibangkitkan dengan jalan mengetok nervus

VII.Ketokan dilakukan dibagian depan telinga. Bila positif, ketokan ini

menyebabkan kontaksi otot yang dipersarafinya. Pada tetani didapatkan gejala

chvostek positif, tetapi gejala ini juga dapat positif pada orang normal. Dasar

gejala chvostek adalah bertambah pekanya nervus fasialis terhadap rangsang

mekanik.

Fungsi Pengecapan

Kerusakan nervus VII, sebelum percabangan chorda timpani, dapat

menyebabkan ageusi ( hilangnya pengecapan ) pada 2/3 lidah bagian depan.

Untuk memeriksanya penderita disuruh untuk menjulurkan lidah, kemudian kita

taruh pada lidahnya bubuk gula, kina,asam sitrat atau garam ( hal ini dilakukan

secara bergiliran da diselingi istirahat ). Bila bubuk ditaruh penderita tidak boleh

menarik lidahnya ke dalam mulut, sebab bila lidah ditarik ke dalam mulut, bubuk

akan tersebar melalui ludah ke bagian lainnya, yaitu ke sisi lidah lainnya atau ke

bagian belakan lidah yang persarafannya diurus oleh saraf lain. Penderita disuruh

menyatakan pengecapan yang dirasakan dengan isyarat, misalnya 1 untuk rasa

manis, 2untuk rasa pahit, 3 untuk rasa asin, dan 4 untuk rasa asam.

Kerusakan pada atau diatas nervus petrosus major dapat menyebabkan

kurangnya produksi air mata,dan lesi chorda timpani dapat menyebabkan

kurangnya produksi ludah.

Gagguan nervus VII

Kelumpuhan jenis lower motor neuron terjadi bila nukleus atau serabut

distalnya terganggu. Lesi pada nukleus nervus VII biasanya disebabkan oleh

gangguan peredaran darah atau tumor. Serabut disudut serebelopontin

( cerebelopontin angle) dapat rusak karena adanya meningitis basal, neuroma

akustik, meningioma, atau kelainan arteria basilaris. Ganglion genikulatum dapat

terganggu oleh virus herpes zoster dan mengakibatkan rasa nyeri di muka dan

telinga serta paresis fasialis ( sindrome ramsay hunt ). Dalam hal ini vesikel

herpetik dapat terlihat pada membrana timpani dan meatus akustikus eksterna.

Kelainan ini harus selalu di cari pada kelumpuhan fasialis jenis perifer. Lesi

nervus VII dapat pula terjadi di kanalis fasialis, misalnya oleh otitis media,

mastoiditis, kholesteotoma, dan fraktur tulang temporal.

Istilah Bell’s palsy ( kelumpuhan Bell ) biasanya digunakan untuk

kelumpuhan nervus VII jenis perifer yang timbul secara akut, yang penyebabnya

belum diketahui, tanpa adanya kelainan neurologik lain. Pada sebagian besar

penderita Bell’s palsy kelumpuhannya akan menyembuh, namun ada beberapa

diantaranya sembuh namun meninggalkan gejala sisa. Gejala sisa ini dapat berupa

: kontraktur, sinkinesia atau spasme spontan.

Kontraktur.

Hal ini dapat terlihat dari tertariknya otot, sehingga plika nasolabialis lebih jelas

terlihat dibanding pada sisi yang sehat. Bagi pemeriksa yang belum

berpengalaman mungkin bagian yang sehat ini disangkanya lumpuh, sedangkan

bagian yang lumpuh disangkanya yang sehat.

Sinkinesia (associated movement ).Dalam hal ini otot – otot tidak dapat

digerakkan satu persatu atau tersendiri, selalu timbul gerakan bersama.Bila pasien

disuruh memejamkan mata, maka otot orbikularis orispun ikut berkontraksi dan

sudut mulut terangkat. Bila ia disuruh menggembungkan pipi, kelopak mata ikut

merapat.

Spasme spontan. Dalam hal ini otot – otot wajah bergerak secara spontan, tidak

terkendali. Hal ini disebut juga tic fasialis. Akan tetapi, tidak semua tic facialis

merupakan gejala sisa dari Bell’s palsy.

Kelumpuhan nervus VII jenis perifer pada kedua sisi kadang – kadang

sukar dideteksi, karena muka tampaknya simetris. Hal ini perlu dicurigai bila

pasien tidak dapat memejamkan kedua matanya.

IV.Penatalaksanaan

Daftar Pustaka

1. Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing.Neurologi Klinik.Fak.Kedokteran UI.2011:

jakarta

2. Dr Iskandar japardi.Jurnal kedokteran.Fak.Kedokteran USU : 2010