referat anak meningitis ganes.docx

7/27/2019 REFERAT ANAK MENINGITIS GANES.docx

http://slidepdf.com/reader/full/referat-anak-meningitis-ganesdocx 1/20

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang

membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan kerusakan permanen

pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan penyebab tersering demam disertai tanda

dan gejala kelaian susunan saraf pusat pada anak. pada anak infeksi sebenarnya dapat

disebabkan oleh mikroba apapun, patogen spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status

imun hospes dan epidemiologi patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh

lebih sering daripada infeksi bakteri, yang pada gilirannya lebih sering daripada infeksi jamur

dan parasit. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar:

yang utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim (ensefalitis).1,2

Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges

atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang

terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara klinis, meningitis bermanifestasi

dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis

(peningkatan jumlah sel darah putih) dalam cairan cerebrospinal (CSS).2

Meningitis Tuberkulosis tergolong ke dalam meningitis yang disebabkan oleh bakteri

yaitu Mycobacterium Tuberkulosa. Meningitis Tuberkulosis merupakan satu dari sekian jenis

meningitis yang paling sering dan paling berbahaya karena berbeda dengan meningitis

lainnya dari perjalanan penyakitnya yang lambat dan progresif. Meningitis tuberkulosis

terjadi sebagai akibat komplikasi dari penyebaran tuberkulosis primer, biasanya dari paru. 3



2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Meningitis merupakan salah satu infeksi pada susunan saraf pusat yang mengenai

selaput otak dan selaput medulla spinalis yang juga disebut sebagai meningens.

Meningitis dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus,

jamur dan parasit. Meningitis Tuberkulosis tergolong ke dalam meningitis yang

disebabkan oleh bakteri yaitu Mycobacterium Tuberkulosa. Bakteri tersebut menyebar ke

otak dari bagian tubuh yang lain.3

2.2 EPIDEMIOLOGI

Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen

spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 – 12 bulan);

95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur.

Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan

individu yang menderita penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras

kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2

– 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau

tetesan saluran pernafasan. 4

Di seluruh dunia, tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan

kematian pada anak. Di Amerika Serikat, insidens tuberkulosis kurang dari 5% dari

seluruh kasus meningitis bakterial pada anak, namun penyakit ini mempunyai frekuensi

yang lebih tinggi pada daerah dengan sanitasi yang buruk. 4

Meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas

tuberkulosis anak masih tinggi. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak terutama

bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian

jarang dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama, tertinggi

pada usia 6 bulan sampai 2 tahun. Angka kematian berkisar antara 10-20%. Sebagian

besar memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien yang normal secara neurologis dan

intelektual. Anak dengan meningitis tuberkulosis yang tidak diobati, akan meninggal



3

dalam waktu 3-5 minggu. Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah

pasien tuberkulosis dewasa. 4

2.3 ANATOMI5

2.3.1LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi

arachnoidea dan piamater.

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat

dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan

dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana

keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus

venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam

membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga

membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam

tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang

berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua

hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista

galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis

interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke

dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga

masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli

terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan

pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan

lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran

vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.



4

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya

terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi

spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum

subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang

membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling

berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam

sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi

arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis

superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki

circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke

dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang

secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun

rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.

Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut

struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna

yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.



5

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas

subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini

bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak

pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di

bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis.

Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna

supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle

cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan

cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah

di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah

corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius

dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah

choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan

ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di

tempat itu.

2.3.2 LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS)

1. Fungsi

LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung

dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion,

membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan

memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume

venosus volume cairan cerebrospinal).

2. Komposisi dan Volume

Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal rata-

ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.



6

Tabel 1. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal

5

LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor

cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara

keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan

apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa,

volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal ± 150 ml;

bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara

400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari.

3. Tekanan

Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air; perubahan

yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. Takanan meningkat

bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya, pada tumor), volume

darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus)

karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak

dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan.

4. Sirkulasi LCS

LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke

dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus

quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui

foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system

ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan



7

memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas

konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi

(melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding

ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus

atau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas konveksitas superior.

Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi.

Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam

dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.

Gambar 2. Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

2.4 ETIOLOGI

Meningitis tuberkulosis paling sering disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis varian

hominis. Selain itu dapat pula disebabkan oleh varian lain yaitu Mycobacterium tuberculosis

varian bovis, Mycobacterium tuberculosis varian atipik, dan Mycobacterium tuberculosis

varian flavesen.

Mycobacterium tuberculosis termasuk dalam ordo Aktinomisetales, Famili

Mycobacteriacea dan Genus Mycobacterium.



8

Mycobacterium tuberculosis mempunyai ukuran panjang 2-4 mikron dan lebar 0,3-0,5

mikron. Sering ditemukan berkelompok, berbentuk filamen tetapi mudah patah dan

menghasilkan bentuk batang dan kokoid. Mycobacterium tuberculosis atau basil tuberkel

tidak bergerak, tidak membentuk spora dan kapsel atau konidia. Hidup intraseluler dalam

suasana aerob. Suhu terbaik untuk pertumbuhannya adalah 37° C dan mati pada suhu kurang

dari 30° C atau lebih dari 42° C.

2.5 PATOFISIOLOGI

Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen.

Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau

meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran

secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan.

Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa

(lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang

subarakhnoid. Meningitis TB biasanya terjadi 3 – 6 bulan setelah infeksi primer.5

Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk kolonisasi dari

nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid, parenkim otak, atau selaput

meningen. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde

transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur , paska bedah

saraf, injeksi steroid secara epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing seperti implan

koklear, VP shunt, dll. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat menyebabkan

meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput meningen, kerusakan

meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema otak, penyumbatan vena dan

memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir dengan hidrosefalus, peningkatan

intrakranial, dan herniasi.6



9

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa

BTA masuk tubuh

↓

Tersering melalui inhalasi

Jarang pada kulit, saluran cerna

↓

Multiplikasi

↓

Infeksi paru / focus infeksi lain

↓

Penyebaran hematogen

↓

Meningens

↓

Membentuk tuberkel

↓

BTA tidak aktif / dormain

↓

Bila daya tahan tubuh menurun

↓

Rupture tuberkel meningen

↓

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam,

sakit kepala dan kaku leher ( stiff neck). Biasanya juga disertai beberapa gejala lain,

seperti :

Mual

Muntah

Fotofobia (sensitif terhadap cahaya)

Perubahan atau penurunan kesadaran



10

Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit didiagnosis, gambaran

klinis sangat kabur dan tidak khas. Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi

pada ½ dari jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemas dan malas, tidak mau makan,

muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membonjol, leher

lemas, respirasi tidak teratur, kadang-kadang disertai ikterus kalau sepsis. Secara umum

apabila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir kita harus mencurigai adanya meningitis.

Bayi berumur 3 bulan – 2 tahun jarang memberi gambaran klasik meningitis.

Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam, muntah, gelisah, kejang

berulang, kadang-kadang didapatkan pula high pitch cry (pada bayi). Tanda fisik yang

tampak jelas adalah ubun-ubun tegang dan membonjol, sedangkan tanda Kernig dan

Brudzinsky sulit di evaluasi. Oleh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi,

maka adanya infeksi susuan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan demam terus

menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya.

Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan gambaran

klasik. Gejala biasanya dimulai dengan demam, menggigil, muntah dan nyeri kepala.

Kadang-kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan

kesadaran seperti delirium, stupor, koma dapat juga terjadi. Tanda klinis yang biasa

didapatkan adalah kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig. Nyeri kepala timbul akibat

inflamasi pembuluh darah meningen, sering disertai fotofobia dan hiperestesi, kaku kuduk

disertai rigiditas spinal disebabkan karena iritasi meningen serta radiks spinalis.

Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium, juga

karena terganggunya suplai vaskular ke saraf. Saraf – saraf kranial VI, VII, dan IV adalah

yang paling sering terkena. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis

kortikal atau vaskulitis oklusif, paling sering karena trombosis vena kortikal. Vaskulitis

serebral menyebabkan kejang dan hemiparesis.8

Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:8

1. Gejala infeksi akut.

a. Lethargy.

b. Irritabilitas.

c. Demam ringan.



11

d. Muntah.

e. Anoreksia.

f. Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).

g. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).

2. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi.

a. Muntah.

b. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).

c. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus)

d. Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.

e. Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching.

f. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.

g. Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus.

h. Crack pot sign.

i. Pernafasan Cheyne Stokes.

j. Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih besar).

3. Gejala ransangan meningeal.

a. Kaku kuduk positif.

b. Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas

terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.

Gejala klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam 3 stadium : 9

1. Stadium prodromal

Gejala biasanya didahului oleh stadium prodromal berupa iritasi selaput otak.

Meningitis biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau hanya terdapat kenaikan suhu

ringan, jarang terjadi akut dengan panas tinggi. Sering di jumpai anak mudah terangsang

(iritabel) atau anak menjadi apatis dan tidurnya sering terganggu. Anak besar dapat

mengeluh nyeri kepala. Malaise, snoreksia, obstipasi, mual dan muntah juga sering

ditemukan. Belum tampak manifestasi kelainan neurologis.

2. Stadium transisi

Stadium prodromal disusul dengan stadium transisi dengan adanya kejang. Gejala

diatas menjadi lebih berat dan muncul gejala meningeal, kaku kuduk dimana seluruh

tubuh mulai menjadi kaku dan opistotonus. Refleks tendon menjadi lebih tinggi, ubun-



12

ubun menonjol dan umumnya juga terdapat kelumpuhan urat saraf mata sehingga timbul

gejala strabismus dan nistagmus. Sering tuberkel terdapat di koroid. Suhu tubuh menjadi

lebih tinggi dan kesadaran lebih menurun hingga timbul stupor. Kejang, defisit neurologis

fokal, paresis nervus kranial dan gerakan involunter (tremor, koreoatetosis,

hemibalismus).

3. Stadium terminal

Stadium terminal berupa kelumpuhan kelumpuhan, koma menjadi lebih dalam, pupil

melebar dan tidak bereaksi sama sekali. Nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur,

kadang-kadang menjadi pernafasan Cheyne-Stokes (cepat dan dalam). Hiperpireksia

timbul dan anak meninggal tanpa kesadarannya pulih kembali

Gambar 6. Tanda Brudzinski

Gambar 7. Tanda Kernig



13

Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus

Gambar 9. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa

Gambar 10. Opisthotonus dan Blank starr ing pada M.Meningococcus



14

Secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis nyata walaupun selaput

otak sudah terkena. Hal demikian terdapat apda tuberlukosis miliaris sehingga pada

penyebaran miliar sebaiknya dilakukan pungsi lumbal walaupun gejala meningitis belum

tampak. 9,10.

Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan

sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi lumbal

untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

2.7 PEMERIKSAAN

Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara :9

1. Anamnese : ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan penderita TB

2. Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, laju endap darah, dan gula darah.

Leukosit darah tepi sering meningkat (10.000-20.000 sel/mm3). Sering ditemukan

hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat.

3. Lumbal pungsi

Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling sering

dilakukan pada segala umur, dan relatif amanIndikasi

- Kejang atau twitching

- Paresis atau paralisis termasuk paresis N.VI

- Koma

- Ubun-ubun besar membonjol

- Kaku kuduk dengan kesadaran menurun

- TBC milier

Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah pada

pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada

meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Cairan serebrospinal

dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang. Pungsi

lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak (beningn

intracranial hypertension), pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obat-obat

tertentu.

Kontraindikasi



15

Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di daerah sekitar

tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses desak

ruang dalam otak ( space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum

diobati. Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan

kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati.

Komplikasi

Sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap selaput otak, bila penggunaan jarum

pungsi tidak kering, jarum patah, herniasi dan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena

penusukan tidak tepat yaitu kearah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.

Hasil Lumbal Pungsi Pada Meningitis Tuberkulosis10

- Liquor serebrospinal (LCS) jernih, cloudy atau xantokrom

- Jumalh sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 dan jarang melebihi 500 sel/mm3.

Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan

polimorfonuklear.

- Protein meningkat di atas 100 mg/dl sedangkan glukosa menurun dibawah 35 mg/dl,

rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal

- Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M.Tbc tetap dilakukan.

- Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan, pungsi lumbal ulangan dapat

memperkuat diagnosis dengan interval 2 minggu.

4. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR), enzyme-linked immunosorbent assay

(ELISA) dan Latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman Mycobacterium di

cairan serebrospinal (bila memungkinkan).

5. Pemeriksaan pencitraan CT-Scan atau MRI kepala dengan kontras dapat menunjukkan

lesi parenkim pada daerah basal otak, infark, tuberkuloma, maupun hidrosefalus.

6. Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit Tuberkulosis.

7. Uji Tuberkulin yang positif dapat mendukung diagnosis. Namun uji tuberkulin pada

Meningitis tuberkulosis sering negatif karena reaksi anergi ( false-negative), terutama

dalam stadium terminalis.9



16

Tabel. 5. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan agen

etiologinya2

2.8 DIAGNOSIS BANDING1

Abses otak

Encephalitis

Herpes Simplex

Herpes Simplex Encephalitis

Neoplasma

Kejang demam

Subarachnoid Hemorrhage

http://emedicine.medscape.com/article/212946-overview
















17

2.9 PENGOBATAN

Bagan Penatalaksanaan Meningitis11

Jika dijumpai tanda klinis meliputi :

1.

Panas2. Kejang

3. Tanda rangsang meningeal

4. Penurunan kesadaran

Cari tanda kenaikan tekanan intra cranial :

1. Mual muntah hebat

2. Nyeri kepala

3. Ubun-ubun cembung (anak)



18

Dasar pengobatan meningitis tuberkulosis adalah pemberian kombinasi obat anti-

tuberkulosa ditambah dengan kortikosteroid, pengobatan simptomatik bila terdapat

kejang, koreksi dehidrasi akibat masukan makanan yang kurang atau muntah-muntah dan

fisioterapi.

Dosis obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah sebagai berikut:

1. Isoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 300 mg/hari.

2. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari dengan maksimum dosis 600 mg/hari.

3. Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2000 mg/hari.

4. Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2500 mg/hari.

5. Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan tappering

off untuk menghindari terjadinya rebound phenomenon.

Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan

deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan

antara araknoid dan otak.

Steroid diberikan untuk:

Menghambat reaksi inflamasi

Mencegah komplikasi infeksi

Menurunkan edema serebri

Mencegah perlekatan

Mencegah arteritis/infark otak

Indikasi Steroid :

Kesadaran menurun

Defisit neurologist fokalDosis steroid :

Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2 minggu

selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.



19

2.11 PENCEGAHAN12

Vaksiniasi BCG memberikan efek proteksi (hampir 64%) terhadap meningitis TB.

Peningkatan berat badan dibandingkan umur berhubungan dengan penurunan resiko dari

penyakit ini.

2.12 PROGNOSIS

Sebelum ditemukannya obat-obat anti-tuberkulosis, mortalitas meningitis tuberkulosis

hampir 100%. Dengan obat-obat anti-tuberkulosis, mortalitas dapat diturunkan walaupun

masih tinggi yaitu berkisar antara 10-20% kasus. Penyembuhan sempurna dapat juga terlihat.

Gejala sisa masih tinggi pada anak yang selamat dari penyakit ini, terutama bila datang

berobat dalam stadium lanjut. Gejala sisa yang sering didapati adalah gangguan fungsi mata

dan pendengaran. Dapat pula dijumpai hemiparesis, retardasi mental dan kejang. Keterlibatan

hipothalamus dan sisterna basalis dapat menyebabkan gejala endokrin. Saat permulaan

pengobatan umumnya menentukan hasil pengobatan.

KEPUSTAKAAN

1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S,

penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71

2. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: September 16th, 2013. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview. Accessed September 16th,2013.

3. Rahajoe NN, Basir D, MS Makmurim, Kartasasmita CB; Pedoman Nasional Tuberkulosis

Anak. UKK Pulmonologi PP IDAI. Jakarta, Juni 2005.

4. Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1.

Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96.

5. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf .Accessed

September 26th, 2013.

http://emedicine.medscape.com/article/%20232915-overview


http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf






20

6. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5th ed. Philadelphia : Elvesier saunders; 2005.

h. 106-13.

7. Prober CG. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman, Jenson,

penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders; 2004. h.

2038-47.

8. Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11 th, 2011. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview. Accessed May 29th, 2011.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Bagian

Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9.

10. Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1.

Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96.

11. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 – 208.

12. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention. Updated: August

6th, 2009 Available from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/prevention.html.

Accessed September 26th, 2013.



http://www.cdc.gov/meningitis/about/prevention.html




referat anak meningitis ganes.docx

Documents