BAB ILAPORAN PENDAHULUAN MENINGITIS

A. PENGERTIANMeningitis adalah inflamasi dari meninges (membrane yang mengelilingi medula spinalis) dan disebabkan oleh organisme bakteri atau jamur. Tipe meningitis termasuk aseptic, septic, dan tuberculosis. Meningitis aseptic mengacu pada meningitis yang disebabkan oleh bakteri, misal basilus influenza. Meningitis tuberculosis disebabkan oleh basilus tuberkel. Infeksi meningeal umumnya berawal dari satu atau dua cara: baik melalui aliran darah akibat infeksi lain (selulitis) atau oleh ektensi langsung (setelah cedera traumatic pada tulang wajah). Dalam kasus yang jumlahnya kecil penyebab meningitis adalah iatrogenic atau sekunder akibat prisedur invasive (pungsi lumbar) atau alat bantu (alat pemantau TIK)(Baughman, 2000).Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus)(Long, 1996).

B. KLASIFIKASIMeningitis diklasifikasikan sesuai dengan faktor penyebabnya:1. AsepsisMeningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah diruang subarachnoid2. SepsisMenginitis sepsis menujukkan meningitis yang disebabkan oleh organism bakteri seperti meningokokus, stafilokokus, atau basilus influenza3. TuberkulosaMeningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus tuberkel

Infeksi meningen umumnya dihubungkan dengan satu atau dua jalan, yaitu melalui salah satu aliran darah sebagai konsekuensi dari infeksi-infeksi bagian lagi, seperti selulitis, atau malalui penekanan langsung seperti didapat setelah cedera traumatik tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus merupakan iatrogenic atau hasil sekunder prosedur invasive (seperti lumbal pungsi) atau alat-alat invasive (seperti alat pemantau TIK(Muttaqin,2008).

Meningitis VirusTipe dari meningitis ini disebut meningitis aseptis. Tipe ini biasanya disebabkan oleh bebagai jenis penyakit yang disebabkan virus seperti gondok, herpes simpleks, dan herpes zooter. Eksudat yang biasanya terjadi pada mengitis bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan organism pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh korteks organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh korteks serebri dan lapisan otak. Mekanisme atau respons dari jaringan otak terhadap virus bervariasi bergantung pada jenis sel yang terliba(Muttaqin,2008).

Meningitis bacterialMeningitis bacterial merupakan bentuk yang paling signifikan. Bacteria yang paling umum menyerang adalah Neisseria meningitis (meningitis meningokokal), streptococcus pneumonia (pada orang dewasa), dan haemophilus influenza (pada anak-anak dan dewasa muda). Ketiga organisme ini bertanggung jawab terhadap 75% kasus meningitis. Cara penularannya adalah kontak langsung, termasuk droplet dan rabas dari hidung dan tenggorok karier atau individu terinfeksi. Meningitis bacterial mulai sebagai suatu infeksi orofaring dan diikuti dengan septicemia, yang meluas ke meningen otak dan region bagian atas medulla spinalis.(Baughman,2000)

C. ETIOLOGI1. E.coli, Streptococcus grup B, dan Listeria monocytogenes merupakan organism yang paling sering menyebabkan meningitis pada neonatus.2. Haemophilus influenza, neisseria meningitides, dan diplococcus pneumonia merupakan organisme yang paling umum menyebabkan meningitis pada bayi dan anak-anak. Namun, vaksin Hib mampu menurunkan insidensi meningitis H.Influenzae. organism penyebab lainnya adalah Streptococcus -hemolitikus, dan Staphylococcus aureus.3. Meningitis virus (disebabkan oleh virus coxsackie, virus echo, atau gondong) merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri dan berlangsung antara 7 sampai 10 hari(Muscari,2005)

D. MANIFESTASI KLINIS Gejala peningkatan tekanan intracranial dapat terjadi pada meningitis dan ensefalitis, berupa sakit kepala, penurunan kesadaran, dan muntah. Papiledema (pembengkakan pada area di sekitar saraf optikus) dapat terjadi pada kasus yang berat. Biasanya, gejala lebih parah pada ensefalitis. Demam akibat infeksi biasanya terjadi pada meningitis dan ensefalitis Fotofobia (respons nyeri terhadap cahaya) akibat iritasi saraf cranial sering menyertai meningitis dan ensefalitis Ketidakmampuan menekukkan dagu ke dada tanpa nyeri (kaku kuduk) terjadi pada meningitis da ensefalitis akibat iritasi saraf spinal Ensefalitis biasanya memperlihatkan tanda dramatis delirium dan penurunan kesadaran yang prodresif. Kejang dan gerakan abnormal dapat terjadi.(Corwin, 2007) Perubahan tingkat kesadaran berkaitan dengan tipe bakteri yang menyerang Disorientasi dan kerusakan memori (ingatan) merupakan hal yang umum terjadi pada awal penyakit. .(Muttaqin,2008)

E. PATOFISIOLOGIMeningitis bakteri di mulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti septicemia yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.faktor factor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain prosedur bedah saraf, trauma kepala dan pengaruh imunologis.saluran vena yang melalui nasofaring posterior telinga bagian tengah,dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena meningen , semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah daerah korteks, yang dapat menyebabkan thrombus dan penurunan aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah daerah korteks, yang dapat menyebabkan thrombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen , vaskulitas dan hipoperfusi.eksudat purulen dapat menyebar sampai ke dasar otak dan medulla spialis. Radang juga menyebar ke dinding membrane ventrikel serebral. Meningitis bakteri di hubungkan dengan perubahan fisiologis intra cranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas darah , daerah pertahanan otak , edema serebral dan peningkatan TIK.Bakteria menginvasi sistem saraf pusat (SSP) karena kombinasi dari organisme agresif imunosupresi pejamu pembenihan berulang. Pada saat bakteri menginvasi sistem saraf pusat dapat melalui 1.) hematogen, kolonisasi mukosa pada nasofaring atau infeksi pada paru dan kulit mengakibatkan pembenihan dalam darah dan transport ke meninges, 2.) contiguous,yaitu penyebaran langsung ke meninges dari otitis media atau sinusitis, dan 3.) Pintu lansung: trauma, punksi lumbal, atau pembedahan dapat mengakubatkan inokulasi. Setelah bakteri masuk ke SSP bakteri mengalami proliferasi bacterial dalam CSS, biasanya bakteri yang mengalami proliferasi dalam CSS adalah mikroorganisme berkapsul yang paling umum adalah pneumococcus, meningococcus, dan H.influenza yang biasanya bersumber dari pernapasan atau cranial dan berkembang cepat dalam CSS. Begitu masuk ke CSS, produk bacteria (terutama lipopolisakarida [LPS] dan peptidoglikan) merangsang produksi sitokin inflamasi dari sel endotel dan astrosit meliputi TNF, IL-1, IL-8, dan oksida nitrat (nitrous oxide, NO). sitokinin ini bersifat kemotaktik bagi neutrofil dan limfosit mengakibatkan adhesi leukosit ke endotel, dan cedera serta kerusakan endotel pada sawar darah-otak mengakibatkan akumulasi protein dan sel di dalam CSS. Protein di dalam bakteri sebagai benda asing dapat menimbulkan respon peradangan. Neutropil, monosit, limfosit dan yang lainnya merupakan sel sel sebagai respon peradangan. Eksudat yang terbentuk terdiri dari bakteri bakteri fibrin dan lekosit yang dibentuk di ruang sub arachnoid. Penambahan eksudat di dalam ruang sub arachnoid dapat menimbulkan respon peradangan lebih lanjut dan meningkatkan tekanan intra cranial. Eksudat akan mengendap di otak, syaraf-syaraf spinal dan spinal. Sel sel meningeal akan menjadi edema dan membran sel tidak dapat lebih panjang lagi untuk mengatur aliran cairan yang menuju atau keluar dari sel. Vasodilatasi yang cepat dari pembuluh darah dapat terjadi, sehingga dapat menimbulkan ruptur atau trombosis dinding pembuluh darah. Jaringan otak dapat menjadi infark, sehingga dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial lebih lanjut. Proses ini dapat menimbulkan infeksi sekunder dari otak jika bakteri makin meluas menuju jaringan otak sehingga menyebabkan encephalitis dan ganggguan neurologi lebih lanjut (Wong, 2003)Selain itu, cedera endotel juga menyebabkan permulaan rangkaian koagulasi dan edema vasogenik. Peningkatan tekanan intracranial (TIK), akibat edema dan obstruksi aliran keluar CSS, mengakibatkan penurunan aliran darah otak yang kemudian menyebabkan iskemia otak dan pada akhirnya menyebabkan kematian. (Brashers,2003)

12

F. PATHWAYFaktor-faktor predisposisi mencakup, infeksi jalan napas bagian atas, otitis media, mastoditis,Anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis

Invasi kuman ke jaringan serebral via saluran vena nasofaring posterior, telinga bagian tengahDan saluran mastoid

Reaksi peradangan jaringan serebral

Eksudat meningen gangguan metabolisme serebral hipoperfusi

Thrombus daerah korteks dan aliran Darah serebral

Kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi,Kerusakan endotel, dan nekrosis pembuluh darah

Infeksi/ septicemia jaringan otak

Iritasi meningen

Perubahan fisiologis intracranial Sakit kepala & demam

HipertermiNyeri Edema serebral peningkatan permeabilitas darah otak Pe TIK

Penekanan area adhesi perubahan tingkat perubahn gastrointestinal perubahan system bradikardia

Perubahan perfusi jaringan otakFokal kortikal kesadaran. Perubahan pernapasan Cheyne- Kelumpuhan perilaku, disorientasi, mual & muntah

Ketidakefektifan pola pernapasanRisiko deficit cairan saraf fotopobia pe sekresi

Risiko gangguan perfusi periferrigiditas nukal ADH

Ketidakefektifan bersihan jalan napastanda kering (+)brudzinski koma

Takut kejang kematian prosedur invasive kelemahan fisik peningkatan permeabilitas

KecemasanRisiko injuri lumbal pungsi kapiler & retensi cairan

Gangguan ADL

Risiko berlebihan volume cairan

G. PENGKAJIANRiwayatGejala pernapasan atas terbaru; terpajan ke individu sakit lainnya; sinusitis atau otitis media; pembedahan saraf terbaru; imunosupresi; penyakit sel sabit.Gejala Sakit kepala; demam; leher kaku; ruam; somnolens atau iritabilitas; fotobia; muntah; kejang; pandangan kabur; kebas atau kelemahan.Pemeriksaan 1. Aktivitas / istirahat Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia 2. Sirkulasi Riwayat endokarditis, abses otak, TD naik, nadi naik, tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut 3. Eliminasi Adanya inkontinensia atau retensi urin 4. Makanan / cairan Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering 5. Higiene Tidak mampu merawat diri 6. Neurosensori Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, Hiperalgesiameningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan penglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tandaBrudzinskipositif, rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki 7. Nyeri / kenyamanan Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh 8. Pernafasan Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas meningkat, letargi dan gelisah 9. Keamanan Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi. 10. Penyuluhan / pembelajaran Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus(Doengoes, 2000)F. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Punksi lumbal: CSS menghasilkan meningitis bacterial Tekanan meningkat (rerata tekanan=30 cm H2O) Protein tinggi (> 150 mg/dl) Leukosit: neutrofil polimorfonuklear (PMN) (> 1000/l) Glukosa rendah (< 40 mg/dl); laktat tinggi Dehidrogenase laktat (LDH): tinggi Pengecatan gram 60% sampai 80% sensitive, > 90% spesifik Kultur 70% sampai 85% sensitive Tinta india: mencari Cryptococcus Counter immunoelectrophoresis (CIE), aglutinasi lateks, reaksi rantai polymerase (PCR) untuk S. pneumonia, N.meningitidis, H. influenza, S. agalactiae, HSV, enterovirus, dan Listeria.2. Pemeriksaan CSS lain sedang digunakan dalam percobaan eksperimental Protein C-reaktif meninggi pada lebih dari 97% kasus meningitis bacterial tetapi tidak spesifik Procalcitonin CSS sangat spesifik untuk meningitis bacterial tetapi tidak spesifik TNF, IL-1, IL-6, komplemen, dan endotelin semuanya sedang dievaluasi.3. Serum menunjukan peningkatan sel darah putih (SDP) dan kemungkinan gangguan elektrolit, terutama bila pasien mengalami gejala sindrom hormone antidiuretika taktepat (SIADH) yang mengakibatkan hiponatremia.4. Harus dilakukan pemeriksaan CT atau MRI bila terdapat bukti peningkatan tekanan intracranial, hasil CSS yang meragukan, atau ada temuan neurologis fokal pada pemeriksaan fisik.(Brashers, Valentina L. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan &Manajemen. Jakarta: EGC)

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan perfusi jaringan serebri b.d peningkatan intracranial2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d akumulasi secret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran3. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan menelan, keadaan hipermetabolik.4. Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan kejang , perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran.5. Nyeri kepala b.d iritasi lapisan otak6. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran, kerusakan persepsi/kognitif

H. INTERVENSI1. Gangguan perfusi jaringan serebri b.d peningkatan intracranialTujuan: perfusi jaringan otak meningkatKritea hasil:tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorientasi negative, konsentrasi baik, perfusi jaringan dan oksigenasi baik, tanda-tanda vital dalam batas normal, dan syok dapat dihindari.Intervensi:a. Monitor klien dengan ketat terutama setelah lumbal pungsi. Anjurkan klien berbaring minimal 4-6 jam setelah lumbal pungsi.b. Monitor tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial selama perjalanan penyakit (nadi lambat, tekanan darah meningkat, kesadaran menurun, napas irregular, reflex pupil menurun, kelemahan)c. Monitor tanda-tanda vital dan neurologis tiap 5-30 menit. Catat dan laporkan segera perubahan-perubahan tekanan intracranial ke dokter.d. Hindari posisi tungkai ditekuk atau gerakan-gerakan klien, anjurkan untuk tirah baringe. Tinggikan sedikit kepala klien dengan hati-hati, cegah gerakan yang tiba-tiba dan tidak perlu dari kepala dan leher, hindari fleksi lehar.f. Bantu seluruh aktivitas dan gerakan-gerakan klien. Bari petunjuk untuk BAB. Anjurkan klien untuk menghembuskan napas dalam bila miring dan bergerak ditempat tidur. Cegah posisi fleksi pada lututg. Waktu prosedur perawatan disesuaikan dan diatur tepat waktu dengan periode relaksasi, hindari rangsangan lingkungan yang tidak perluh. Beri penjelasan kepada keadaan lingkungan pada klieni. Evaluasi selama masa penyembuhan terhadap gangguan motorik, sensorik, dan intelektualj. Kolaborasi pemberian steroid osmotic2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d akumulasi secret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran.Tujuan: jalan napas kembali efektifKriteria hasil: secara subjektif sesak napas (-), frekuensi napas 16-20x/menit, tidak menggunakan otot bantu napas, retraksi (-), retraki ICS (-), ronkhi (-), mengi (-), dapat mendemostrasikan cara batuk efektifIntervensi:a. Kaji fungsi paru, adanya bunyi napas tambahan, perubahan irama dan kedalaman, penggunaan otot-otot aksesori, warna, dan kekentalan sputum.b. Atur posisi fowler dan semifowlerc. Ajarkan cara batuk efektifd. Lakukan fisioterapi dada, vibrasi dadae. Penuhi hidrasi cairan via oral seperti minum air putih dan pertahankan asupan cairan 2500 ml/airf. Lakukan pengisapan lender di jalan napas3. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan menelan, keadaan hipermetabolik.Tujuan: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi Kriteria hasil: turgor baik, asupan dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan menelan, sonde dilepas, berat badan meningkat 1 kg, Hb dan albumin dalam batas normalIntervensi:a. Observasi tekstur dan turgor kulitb. Lakukan oral hygienec. Observasi asupan dan keluarand. Observasi posisi dan keberhasilan sondee. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan, batuk, dan adanya secretf. Auskultasi bising usus, amati penurunan atau hiperaktivitas bising ususg. Timbang berat badan sesuai indikasih. Berikan makanan dengan cara meninggikan kepalai. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan.j. Mulailah untuk memberikan makanan per oral setengah cair dan makanan lunak ketika klien dapat menelan air.k. Anjurkan klien menggunakan sedotan untuk minuml. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatanm. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selang4. Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan kejang , perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran.Tujuan: Mengurangi risiko cidera akibat kejang dan penurunan kesadaranKriteria hasil: Tidak ditemukan cidera selama kejangIntervensi:a. Monitor kejang pada tangan, kaki, mulut, dan otot-otot muka lainnya.b. Persiapkan lingkungan yang aman seperti batasan ranjang, papan pengaman, dan alat suction selalu berada didekat klienc. Pertahankan bedrest total selama fase akutd. Kolaborasi pemberian terapi, diazepam, fenobarbital5. Nyeri kepala b.d iritasi lapisan otakTujuan: keluham nyeri berkurang/rasa sakit terkendaliKriteria hasil: klien dapat tidur dengan tenang, wajah rileks, dank lien menverbalisasikan penurunan rasa sakit.Intervensi:a. Usahakan membuat lingkungan yang aman dan tenangb. Kompres dingin (es) pada kepalac. Lakukan penatalaksanaan nyeri dengan metode distraksi dan relaksasi napas dalamd. Lakukan latihan gerak aktif atau pasif sesuai kondisi dengan lembut dan hati-hatie. Kolaborasi pemberian analgesic6. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran, kerusakan persepsi/kognitifTujuan: tidak terjadi kontraktur, footdrop, gangguan integritas kulit, fungsi pencernaan dan kandung kemih optimal, serta peningkatan kemampuan fisik.Kriteria Hasil: skala ketergantungan klien meningkat menjadi bantuan minimalIntervensi:a. Tinjau kemampuan fisik dan kerusakan yang terjadib. Kaji tingkat imobilitas, gunakan skala tingkat ketergantunganc. Berikan perubahan posisi yang teratur pada kliend. Pertahankan kesejajaran tubuh yang adekuat, berikan latihan ROM pasif jikam klien sudah bebas panas dan kejange. Berikan perawatan kulit secara adekuat, lakukan masase, ganti pakaian klien dengan bahan linen, dan pertahankan tempat tidur dalam keadaan keringf. Berikan perawatan mata, bersihkan mata, dan tutup dengan kapas yang basah sesekalig. Kaji adanya nyeri, kemerahan, bengkak pada area kulit

DAFTAR PUSTAKABaughman, C Diane, JoAnn C Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGCBrashers, Valentina L. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan &Manajemen. Jakarta: EGCCorwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGCDoengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien. Jakarta: EGCLong, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Beda Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan KeperawatanMuscari, Mary E. 2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGCMuttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:Salemba Medika