MENINGITIS BAKTERIALIS

A. Definisi

Meningitis bakterial merupakan salah satu jenis penyakit infeksi pada

selaput pembungkus otak atau meningen serta cairan yang mengisi ruang

subarakhnoid. Meningitis bakterial sering disertai dengan peradangan parenkim

otak atau yang disebut dengan meningoensefalitis. Meningitis dapat disebabkan

oleh bakteri, virus, jamur, dan agen lainnya. Meningitis bakterial merupakan

penyakit yang serius atau penyakit kedaruratan medik apabila tidak ditangani

dengan baik dan tepat.4

Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh

meningen, dimana organisme masuk kedalam ruang arahnoid dan subarahnoid.

Meningitis bakterial merupakan kondisi emergensi neurologi dengan angka

kematian sekitar 25 %. Meningitis bakterial jika cepat dideteksi dan mendapatkan

penanganan yang tepat akan mendapatkan hasil yang baik. Meningitis bakterial

sering disebut juga sebagai meningitis purulen atau meningitis septik. Bakteri

yang dapat mengakibatkan serangan meningitis adalah; Streptococcus

pneuemonia (pneumococcus), Neisseria meningitides, Haemophilus influenza,

(meningococcus), Staphylococcus aureus, dan Mycobacterium tuberculosis.5

B. Epidemiologi

Meningitis akut bakterial merupakan kegawatan neurologis yang

mengancam nyawa. Kejadian tahunan diperkirakan mencapai 2-5% per 100.000

orang di dunia Barat dan angka itu 10 kali lebih tinggi dibandingkan dengan

negara kurang berkembang. Meningitis akut bakterial merupakan salah satu dari

10 penyebab infeksi terkait kematian di seluruh dunia dan 30-50% dari pasien

yang selamat memiliki gejala sisa neurologis permanen. Organisme penyebab

meningitis akut bakterial dapat diperkirakan dari usia pasien, faktor predisposisi

yang mendasari penyakit dan proses imunologi. Streptococcus pneumoniae dan

Neisseria meningitidis adalah dua agen etiologi yang paling umum. Meningitis

akut bakterial pada bayi imunokompeten (> 4 minggu) dan anak-anak, serta pada

orang dewasa, yang mencapai hampir 80% dari semua kasus, diikuti oleh Listeria

1

monocytogenes dan staphylococcus. Gram-negatif bacilli (E. coli, Klebsiella,

Enterobacter dan Pseudomonas aeruginosa) memberikan kontribusi <10% dari

kasus.2

Meningitis yang disebabkan oleh capsular Haemophilus influenzae strain b

(Hib) adalah penyebab utama meningitis pada bayi dan anak-anak. Pada pasien

immunocompromised, agen penyebab yang paling umum adalah S. Pneumoniae,

L. monocytogenes dan basil Gram-negatif, termasuk Ps. aeruginosa. Infeksi

bakteri lebih dari satu agen penyebab biasanya 1% dari semua kasus meningitis

akut bakterial dan terlihat pada pasien yang imunosupresif, patah tulang tengkorak

atau eksternal dural fistula, otitis, dan sinusitis.2

Meningitis bakteri nosokomial sering disebabkan oleh staphylococcus

(aureus dan albus, termasuk methicillinresistant strain) dan basil Gram-negatif.

Enterobacteriaceae adalah agen etiologi yang paling umum. Saat ini, S.

pneumoniae telah muncul sebagai penyebab tunggal paling umum dari

community-acquired meningitis bakterial bayi pasca natal di negara maju dan

negara-negara berkembang.

Prevalensi meningitis bakterial sebesar > 2,5 kasus per 100.000 populasi di

Amerika Serikat. Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab utama (50%),

diikuti oleh Neisseria meningitidis (25%), Sreptococcus grup B (15%), dan

Listeria monocytogenes (10%).3

Data dari salah satu rumah sakit di Surabaya pada tahun 2000 hingga

pertengahan tahun 2001 menunjukkan jumlah 31 penderita meningitis. Usia

kurang dari satu tahun 22,6%; usia 1-5 tahun 3,2%; usia 5-15 tahun 6,4%; usia 15-

25 tahun 32%; usia 25-45 tahun 16,1%; usia 45-65 tahun 16;1%; usia lebih dari

65 tahun 3,2%. Dari 31 penderita tersebut sebanyak delapan orang (25,8%)

meninggal dunia.1

C. Etiologi

Etiologi atau penyebab dari meningitis sebagian besar disebabkan oleh

bakteri, dan selebihnya disebabkan oleh virus, parasit serta jamur. Dari hasil

laporan kasus, bakteri penyebab meningitis terbanyak disebabkan oleh:

Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis.3

Tabel 1. Bakteri Penyebab Meningitis Bakterial Tersering Menurut Usia.3

2

Bakteri patogen < 3

bln

3bln-

<18 thn

18-

50thn

>50

thn

Sreptococcus grup B +

E. coli +

Listeria

monocytogenes

+ +

Neisseria

meningitidis

+ +

Streptococcus

pneumoniae

+ + +

Hemophilus

influenzae

+

Siapa pun bisa terkena meningitis bakterial. Namun ada beberapa

kelompok orang yang berisiko lebih tinggi. Ini termasuk orang-orang yang

memiliki sistem kekebalan tubuh yang rendah dan mereka yang baru menjalani

operasi otak atau sinus paranasalis dengan pengobatan yang buruk atau infeksi

telinga. Hal ini memungkinkan infeksi menyebar lebih mudah. Berbagai jenis

bakteri dapat menyebabkan meningitis bakterial pada bayi, anak-anak, dewasa

muda, dan orang tua.4 Meningitis paling sering menyerang anak-anak usia 1 bulan

- 2 tahun. Wabah meningitis meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan,

misalnya perkemahan militer, asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang

berhubungan dekat.1

D. Patogenesis

Streptococcus pneumoniae dan neisseria meningitides mendahului

meningitis dengan kolonisasi di nasofaring. Bakteri-bakteri ini mampu melewati

dinding epitel nasofaring dan memasuki aliran darah melalui mekanisme endo-

eksostitosis atau melakukan invasi langsung yang merusak dinding sel vascular.

Dalam aliran darah bakteri mampu menghindari fagositosis karena memiliki

kapsul polisakarida.6

3

Melalui aliran darah patogen ini mencapai sel-sel plexus choroid yang ada

dalam ventrikel otak dan mencapai cairan otak. Ketika berada dalam cairan otak

(Cerebro spinal fluid/CSF) bakteri mampu bermultiplikasi dengan cepat karena

sel-sel pendukung imunitas jumlahnya tidak memadai dalam CSF. Bakteri yang

mengalami lisis oleh fagositosis akan menyebabkan reaksi imun karena dinding

selnya yang bersifat toksin sehingga terjadi reaksi inflamasi purulenta. Komponen

toksik ini misalnya lippopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negatif dan

peptidoglikan dan asam teikhoat dari S. Pneumoniae. Pelepasan komponen ini

diikuti pelepasan sitokin oleh sel microglia, endotel vascular, astrosit, dan

monosit.6

Inokulasi bakteri

↓

Kolonisasi dan penetrasi bakteri pada membran mukosa

↓

Invasi bakteri pada sirkulasi

↓

Invasi pada SSP

↓

Multiplikasi di ruang subarachnoid

↓

Peningkatan permeabilitas sawar darah otak

↓

Pengeluaran sitokin dan prostaglandin

↓

Kebocoran protein plasma

↓

Edema serebri dan peningkatan TIK

Gangguan sirkulasi darah otak

4

Tabel 2

Early events Intermediate

events

Late events

Fase 1 Fase 2 Fase 3

Pelepasan sitokin

pro-inflamasi dari

invasi bakteri dan

konsekuen

peradangan ruang

subaraknoid

Ensefalopati

subpial yang

diinduksi oleh

sitokin dan

mediator kimia

Kerusakan pada

blood brain

barrier, emigrasi

leukosit

transendothelial

dan proses

edema serebral

Gangguan

CBF,

naiknya

tekanan

intracranial

dan

vaskulitis

Cedera focal

neuronal

Demam, sakit

kepala

Meningism,

kebingungan,

kadar glukosa

CSF berkurang

Gangguan

kesadaran,

peningkatan

tekanan CSF,

meningkatnya

protein CSF,

gejala fokal

Obtundation

, kejang,

gejala

neurologis

focal

dan / tanda-

tanda

(misalnya

cranial

nerve

palsies)

Kelumpuhan

, penurunan

nilai

kognitif,

koma,

mungkin

kematian

pada

kasus yang

tidak diobati

Patofisiologi terjadinya meningitis bakterialis, telah diperlihatkan pada

percobaan binatang. Pada awalnya infeksi tersebut terjadi akibat dari masuknya

bakteri patogen yang telah berkoloni di mukosa nasofaring pada selaput

leptomeningeal (jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid) melalui darah.

Bakteri patogen penyebab biasanya memiliki ciri berkapsul. Setelah membentuk

5

koloni di rongga nasofaring, bakteri yang berkapsul itu memasuki lapisan epitel

dan langsung menuju ke aliran darah. Kapsul pada bakteri itulah yang

menghambat proses fagositosis oleh neutrofil dan antibodi yang dibentuk oleh

tubuh. Dari proses penghambatan itulah bakteri patogen meningeal

memperlihatkan kemampuan untuk mempertahankan proses bakteremianya. Pada

tahap akhir, bakteri dalam darah akan mencapai selaput leptomening dan ruang

subarakhnoid yang hingga saat ini belum diketahui secara jelas prosesnya.1

Patologi dari meningitis sebagian besar terjadi akibat peningkatan kadar

sitokin dan kemokin. Sitokin yang berperan antara lain tumor necrotic factor

(TNF) dan interleukin-1 (IL-1) yang bekerja sinergis menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah otak sehingga terjadi edema vasogenik. Exudat

yang berada di ruangan subarachnoid dan berbagai secret berisi protein mampu

menyumbat aliran CSF di ventrikel otak menyebabkan hidrosefalus yang

meningkatkan tekanan intrakranial.6

Peningkatan kadar sitokin juga akan meningkatkan kadar selectin yang

menyebabkan penempelan leukosit ke dinding endotel untuk kemudian melewati

dinding endotel menuju CSF. Leukosit yang bermigrasi ke CSF ini diyakini

sebagai komponen imun yang mengeliminasi patogen dari ruang subarachnoid

bukan leukosit yang sebelumnya ada dalam CSF. Degranulasi netrofil yang

semula ditujukan untuk membunuh bakteri menyebabkan cedera sel, edema

sitotoksik, dan kematian sel.6

Pada awal fase meningitis terjadi peningkatan aliran darah ke otak namun

demikian semakin lama pasokan darah ke otak semakin berkurang. Penurunan

pasokan darah ini diduga disebabkan oleh vasokonstriksi arteri-arteri besar akibat

sensitisasi oleh berbagai eksudat dan vaskulitis pada pembuluh darah kecil.

Vaskulitis dapat menyebabkan iskemia dan infark jaringan otak. Selain itu

berbagai gangguan vaskular juga bisa terjadi seperti trombosis yang menyebabkan

obstruksi dan trombophlebitis pada vena-vena otak. Berbagai patologi pada otak

yang terjadi bersamaan inilah yang menyebabkan mortalitas meningitis.6

E. Gejala Klinis

6

Walaupun banyak jenis organisme penyebab meningitis, secara umum

tanda dan gejalanya hampir sama. Tanda dan gejala yang ditimbulkan adalah

akibat iritasi pada meningen. Secara umum gejala meningitis pada pasien dewasa

adalah sakit kepala, demam, mual, muntah, photopobia, adanya tanda rangsang

meningeal/iritasi meningen seperti; kaku kuduk positif, tanda Kernig positif, dan

tanda Brudzinski positif, perubahan tingkat kesadaran, kejang, peningkatan

tekanan intrakranial, disfungsi saraf kranial, dan penurunan status mental. Salah

satu komplikasi lanjut dari meningitis adalah koma, hal ini merupakan prognosis

yang buruk, dan dapat terjadi pada 5%-10% pasien meningitis bakterial.5

Tanda dan gejala lain yang tidak khas pada pasien meningitis adalah

terjadi hipersensitivitas kulit, hiperanalgesia, dan hipotonus otot, walaupun fungsi

motorik masih dapat dipertahankan. Efek toksin pada otak atau thrombus pada

suplai vaskular ke area serebral menyebabkan ketidakmampuan permanen fungsi

serebral, jika terjadi perubahan patologi, maka dapat terjadi hemiparesis,

demensia, dan paralisis.5

Akut, fulminan, dengan tanda-tanda khas “trias klasik” (3 tanda klasik)

yang berupa: demam, kaku kuduk dan penurunan kesadaran. Tanda-tanda kaku

kuduk biasanya sulit ditemukan pada keadaan tertentu seperti pada orang tua,

neutropenia, gangguan imunologi serta pada neonatus.1

Selain tiga tanda diatas mual, muntah, kejang, fotofobia dan pada bayi

sering ditemukan bulging (benjolan) pada fontanela bayi atau neonatus. Apabila

ditemukan dalam keadaan koma, prognosinya akan buruk, dimana hal ini

ditemukan pada 5-10 % kasus yang ada.1

Kecurigaan terhadap adanya meningitis akut bakterial sangat tergantung

pada awal diketahuinya sindrom meningitis. Dalam sebuah penelitian di Belanda

pasien orang dewasa dengan community-acquired meningitis bakterial, maka

sensitivitas dari triad klasik : Kaku kuduk, demam, dan perubahan status mental

menjadi rendah, tapi hampir semua pasien dengan meningitis akut bakterial

memiliki setidaknya dua dari empat gejala sakit kepala, demam, kaku kuduk dan

perubahan status mental. Pada anak-anak, lekas marah, menolak makan, muntah

dan kejang sering merupakan sebagai gejala awal. Tingkat kesadaran pada

7

meningitis akut bakterial adalah variabel dan dapat berkisar dari mengantuk,

kebingungan, pingsan sampai koma.2

F. Diagnosis

Anamnesis

Awitan gejala akut (<24 jam) disertai trias meningitis : demam, nyeri

kepala hebat, dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang

fokal atau umum, dan gangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat

infeksi paru-paru, telinga, sinus, atau katup jantung. Pada bayi dan neonatus,

gejala bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang.

Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur,

persalinan lama, ketuban pecah dini.3

Pemeriksaan fisik dan neurologis

- Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium, atau koma

- Suhu tubuh ≥38°C

- Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia

- Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II

- Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil,

refleks cahaya pupil menurun, kelumpuhan n. VI, postur deserebrasi, dan

refleks Cushing (bradikardi, hipertensi, respirasi irreguler)

- Defisit neurologis fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum,

disfasia atau afasia, paresis saraf kranial : n. III, n. IV, n. VI, n. VII, n.

VIII. 3

Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)

Keruh atau purulen

Protein

Leukosit (1000-5000 sel/mm3)

Predominasi neutrofil (80-95%)

Glukosa ↓ (< 40 mg/dL)

Rasio glukosa CSS : serum ≤0,4 (sensitivitas 80%, spesifisitas 98% untuk

diagnosis meningitis bakterial pada pasien berusia > 2 bulan)

8

- Pewarnaan gram cairan serebrospinalis

Cepat, murah, hasilnya bergantung pada bakteri penyebab

Sensitivitas 60-90%, spesifisitas ≥ 97%

- Kultur cairan serebrospinalis

Identifikasi kuman

Butuh waktu lama (48 jam)

- PCR

Sensitivitas 100%, spesifisitas 98,2%

Deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tidak dipengaruhi terapi

antimikroba yang telah diberikan

- Kultur darah

Dilakukan segera untuk mengidentifikasi organisme penyebab. 3

Pencitraan

- CT scan kepala

Pada permulaan penyakit, CT scan tampak normal

Adanya eksudat purulen di basal, ventrikel yang mengecil, disertai edema

otak, atau ventrikel yang membesar akibat obstruksi cairan serebrospinalis

Bila penyakit berlanjut, dapat terlihat adanya daerah infark akibat

vaskulitis

Indikasi CT scan sebelum LP : adanya defisit neurologis fokal, kejang

pertama kali, edema papil, penurunan kesadaran dan penekanan status

imun

- MRI kepala

Lebih baik dibandingkan CT scan dalam menunjukkan daerah edema dan

iskemik di otak

Penambahan kontras gadolinium menunjukkan “diffuse meningeal

enhancement”. 3

Pemeriksaan CSS pada pasien dengan meningitis bakteri akut

menunjukkan gambaran pleiositosis neutrophilic (biasanya ratusan hingga

beberapa ribu, dengan> 80% PMN sel). Dalam beberapa kasus meningitis L -

monocytogenes (25-30%), dominasi lymphocytic mungkin terjadi. CSF jumlah

9

WBC yang rendah (<20 sel / uL) menandakan adanya jumlah bakteri yang tinggi

dan prognosis yang buruk. Adapun gambaran CSF pada kasus meningitis

bakterial adalah sebagai berikut : Opening pressure 200-300, dengan WBC count

100-5000/uL (>80% terdiri dari sel-sel PMN), kadar glukosa <40mg/dL, kadar

protein >100mg/dL, ditemukan patogen spesifik 60% pada pewarnaan Gram dan

80% dari hasil kultur. Opening pressure (kisaran antara 80-200 mm H2O)

mungkin meningkat, menunjukkan beberapa bentuk peningkatan ICP dari edema

serebral.3

G. Diagnosis Banding

Diferensial diagnosis meningitis bakteri akut ialah penyakit infektif

lainnya seperti meningitis dan meningoencephalitis (virus, TBC, jamur,

leptospiral dan amuba primer), ensefalitis viral, abses otak abses epidural spinal

(daerah servikal), infeksi parameningeal (osteomyelitis kranial, empiema

subdural), aseptic meningitis (SLE misalnya, Behcet's, sarkoidosis), chemical

meningitis (misalnya setelah terapi human IVIg, perdarahan subaraknoid).6

H. Penatalaksanaan

Pengobatan antibiotik pertama kali yang direkomendasikan pada kasus

meningitis akut bakterial adalah melalui jalur parenteral. Terapi antibiotik empiris

pada kasus dugaan meningitis akut bakterial adalah Ceftriaxone 2 g 12-24 jam

atau Cefotaxime 2 g 6-8 jam. Sebagai terapi alternatif dapat diberikan Meropenem

2 g 8 jam atau Kloramfenikol 1 g 6 jam. Jika dicurigai penisilin atau sefalosporin-

resistant pneumococcus bisa digunakan Ceftriaxone atau Cefotaxime ditambah

Vancomycin 60 mg/kg/24 per jam (disesuaikan dengan kreatinin clearance)

setelah loading dosis 15 mg / kg. Ampisilin / Amoksisilin 2 g 4 jam jika curiga

Listeria.2

Terapi antibiotik untuk bakteri patogen spesifik :

- Penisilin-sensitif Pneumococcal meningitis (dan termasuk spesies

streptococcus lainnya yang sensitif) : Benzil Penisilin 250 000 U / kg / hari

(setara dengan 2,4 g 4 jam) atau Ampisilin / Amoksisilin 2 g 4 jam atau

Ceftriaxone 2 g 12 jam atau Cefotaxime 2 g 6-8 jam.

10

Alternatif terapi : Meropenem 2 g 8 jam atau 60 mg/kg/24 jam atau

Vancomycin secara continuous infusion (disesuaikan dengan klirens

kreatinin)setelah 15 mg / kg dosis loading, dengan target level serum 15-25

mg / l) ditambah Rifampisin 600 mg 12 jam atau, Moksifloksasin 400 mg

per hari.

- Pneumococcus dengan kepekaan yang berkurang terhadap penisilin atau

sefalosporin : Ceftriaxone atau Cefotaxime plus Vancomycin ± Rifampisin.

Alternatif terapi : moksifloksasin, Meropenem atau Linezolid 600 mg

dikombinasikan dengan Rifampisin.

- Menigococcal meningitis : Benzil Penisilin atau Ceftriaxone atau

Cefotaxime.

Alternatif terapi : Meropenem atau Kloramfenikol atau moksifloksasin.

- Haemophilus infuenzae tipe B : Ceftriaxone atau Cefotaxime

Alternatif terapi : Kloramfenikol-Ampisilin / Amoksisilin.

- Listerial meningitis : Ampisilin atau Amoksisilin 2 g 4 jam ± Gentamisin 1-

2 mg 8 jam selama 7 pertama - 10 hari.

Alternatif terapi : trimetoprim-sulfametoksazol 10-20 mg / kg 6-12 jam atau

Meropenem.

- Stafilokokus spesies : Flukloksasilin 2 g 4 jam atau Vankomisin jika alergi

penisilin. Rifampisin juga harus dipertimbangkan dan Linezolid untuk

methicillin-resisten staphylococcal meningitis.

- Gram-negatif Enterobacteriaceae : Ceftriaxone atau Cefotaxime atau

Meropenem.

- Pseudomonal meningitis : Meropenem ± Gentamisin.2

Jangka waktu terapi

Durasi optimal terapi untuk kasus meningitis akut bakterial tidak

diketahui. Durasi yang direkomendasikan adalah sebagai berikut :

- Meningitis bakteri unspesifik 10-14 hari

- Pneumococcal meningitis 10-14 hari

11

- Meningitis meningokokus 5-7 hari

- Hib meningitis 7-14 hari

- Listerial meningitis 21 hari

- Bacillary dan Pseudomonal meningitis Gram-negatif:21-28 hari.2

Monitoring pengobatan

Secara umum, jika kondisi klinis tidak membaik dalam 48 jam setelah

dimulai antibiotik yang tepat dan sesuai (dan ada indikasi penggunaan

deksametason), pertimbangkan hal-hal berikut ini :

- peningkatan tekanan intrakranial dari edema serebral atau

hidrosefalus obstruktif

- komplikasi vaskular (arteritis atau vena sinus trombosis)

- antibiotik yang tidak tepat

- penetrasi antibiotik kurang kuat (vankomisin misalnya jika pasien juga

diterapi dengan dexamethasone)

- salah diagnosis

- epilepsi kejang (misalnya status non-kejang)

- komplikasi metabolik (mis. SIADH)

- Persistensi sumber infeksi primer (pneumonia misalnya, bakteri endokarditis,

mastoiditis atau otitis).2

Terapi Adjunctive pada meningitis akut bakterial

Kortikosteroid

Adjuvant deksametason dianjurkan dengan atau sesaat sebelum dosis

pertama parenteral antibiotik yang sebelumnya memberikan hasil baik dan

orang dewasa yang tidak imunosupresif dengan meningitis pneumokokus

pada dosis 10 mg setiap jam 6 selama 4 hari dan anak-anak dengan dosis

0,15mg/kg setiap 6 jam selama 4 hari untuk Hib dan pneumokokus

meningitis.

Pada semua pasien yang secara klinis dicurigai pneumokokus (atau Hib)

meningitis (tanda-tanda neurologis fokal awal), kami merekomendasikan

deksametason yang diberikan bersama dengan dosis pertama terapi

antibiotik empiris seperti yang telah disebutkan di atas.

12

Pada meningitis akut bakterial karena etiologi bakteri lainnya,

penggunaan rutin deksametason dosis tinggi untuk saat ini tidak

direkomendasikan.

Jika terapi deksametason telah dimulai pada kecurigaan klinis meningitis

akut bakterial, yang kemudian terbukti tidak akurat oleh microbiolgy CSF,

pengobatan harus segera dihentikan.2

Terapi adjunctive dan simptomatik lainnya : sirkulasi shock sebagai bagian

dari sepsis berat atau dalam meningococcemia harus ditangani di neuro ICU.

Pengobatan harus terdiri dari posisi head up 30º, head midline, suction minimal,

deep sedation, normo atau moderate hipotermia, dan menghindari hypercapnia.

Kepala elevasi dan agen hiperosmolar direkomendasikan untuk pengelolaan

edema serebral, tetapi belum pernah dievaluasi secara sistematis dalam konteks

bakteri meningitis. Sebagai agen hiperosmolar manitol 20% dapat diberikan

intravena baik sebagai injeksi bolus 1 g / kg selama 10-15 menit, diulangi pada

interval 4-6 jam, atau dalam dosis kecil tapi sering (0,25 mg / kg setiap 2-3jam),

untuk mempertahankan target osmolalitas serum 315 - 320 mOsm / l.

Kejang sering terjadi pada meningitis akut bakterial dan yang terkait

dengan peradangan berat, lesi struktural otak dan pneumococcal meningitis, dapat

meningkatkan angka kematian dan harus diobati dengan parenteral anticonvulsant,

seperti fenitoin (fosphenytoin).2

Antikoagulasi profilaksis untuk mencegah trombosis vena dalam dapat

dipertimbangkan pada pasien yang tidak memiliki coagulaopathy dan dianggap

berada pada risiko tinggi terjadi deep vein thrombosis (misalnya kegemukan dan

baru menjalani operasi pada regio hip). Heparin dianggap menguntungkan dalam

studi retrospektif, pasien dengan septik dan trombosis sinus kavernosus, namun

pengalaman dengan terapi antikoagulasi untuk trombosis sinus vena pada kasus

meningitis akut bakterial terbatas dan yang terbaik disediakan untuk pasien yang

status neurologisnya memburuk karena trombosis vena sinus dan membutuhkan

pemantauan ketat profil koagulasi dan pencitraan otak.2

I. Komplikasi

Kematian pada meningitis bakteri dapat terjadi dalam 48 jam pertama dan

kadang-kadang bahkan sebelum diagnosis dapat diduga. Dalam review data

13

otopsi, dicatat bahwa kematian karena N. meningitidis sering terjadi dalam waktu

12-24 jam dari gejala pertama. Gejala sisa neurologis mungkin terjadi pada 20-

40% pasien. Komplikasi audiologi telah dilaporkan pada lebih dari sepertiga

anak-anak dengan bakteri meningitis, terutama karena H. influenzae. Disfungsi

kognitif, perubahan perilaku, kejang dan penurunan motorik adalah komplikasi

umum meningitis baik pada orang dewasa dan pada anak-anak. Beberapa pasien

telah mengalami komplikasi berupa penurunan visual permanen, yang disebabkan

oleh atrofi optik dari arachnoiditis opticochiasmatic, hidrosefalus yang persisten

atau sebagai akibat dari kebutaan kortikal yang melibatkan infark arteri lobus

oksipital. Kisaran defisit motorik pasca-meningitis bisa sesisi atau bilateral

hemiparesis, kelemahan gerakan mata, paraparesis, dan kejang dengan sensori

loss sesuai dengan kerusakan saraf tulang belakang.2

Keterbelakangan pertumbuhan dan perkembangan mental yang tertunda

merupakan komplikasi meningitis bakteri yang terjadi pada anak-anak. Kisaran

komplikasi pada pneumokokus meningitis sangat parah. Austria sydrome adalah

kondisi parah pneumokokus invasif yang ditandai dengan meningitis, endokarditis

dan pneumonia yang membawa tingkat kematian yang tinggi. Sebuah studi baru-

baru ini pada orang dewasa telah menarik perhatian untuk masalah seperti

myelitis dan pendarahan subaraknoid dan insiden lesi serebrovaskular lebih tinggi

(22% arteri dan 9% vena stroke)]. Kelelahan kronis, depresi dan gangguan tidur

secara signifikan lebih tinggi di antara yang selamat dari meningitis dan yang

lebih kecil proporsi pasien yang disertai dengan epilepsi di tahun-tahun

kemudian.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Heyman,David.2005. Deadly and disease Meningitis. Page 35- 47.

2. Chaudhuri, A. et al.,2008.EFNS guideline on the management of community-

acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial

meningitis in older children and adults. European Journal of Neurology 2008,

15: 649–659

3. Dewanto, G.,2009. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran.

4. Spencer, D., 2010. Changing treatments for bacterial meningitis. American

14

Academy of Neurology.

5. Shmaefsky,B. R. 2005. Deadly disease and epidemics meningitis (Online).

http://www.gsc.mit.edu/index.php?com_pg=art-897636.htm

6. Van de Beek, Diedrik. 2010. Nosocomial Bacterial Meningitis. NEJM Journal

of Medicine. Department of Neurology.

7. Koedel, Uwe. 2005.Meningitis-Associated Central Nervous System

Complication. Department of Neurology, Klinikum Grosshadern, Munich,

Germany;

15