PENYAKI GINJAL KRONIS

PENYAKIT GINJAL KRONISI. PENDAHULUAN (4)Selama ini dikenal istilah gagal ginjal kronis (GGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Ada beberapa istilah yang dipakai untuk menyatakan penurunan fungsi ginjal ini, antara lain: Gangguan fungsi ginjal

Adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulus filtration rate = GFR), yang dapat terjadi dalam derajat ringan, sedang, atau berat.

AzotemiaAdanya peningkatan kadar urea plasma, atau peningkatan BUN oleh retensi sampah nitrogen akibat ganggguan fungsi ginjal.

Uremia

Sindroma klinis dan laboratori yang menunjukkan adanya disfungsi berbagai sistim organ akibat gagal ginjal akut maupun kronis, biasanya pada derajat lanjut.

GGT

Keadaan dimana ginjal tidak dapat lagi menopang kehidupan tanpa diikuti tindakan dialysis atau transplantasi ginjal.II. DEFINISI(4)Definisi Penyakit Ginjal Kronis menurut NKF-K/DOQI adalah

1. Kerusakan ginjal selama 3 bulan.

Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:

Kelainan patologi

Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine, atau kelainan radiologi.2. GFR < 60 ml/men/1,73 m2 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.GFR < 60 ml/men/1,73 m2 3 bulan diklasifikasikan sebagai PGK tanpa memperhatikan ada atau tidak adanya kerusakn ginjal oleh karena pada tingkat GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah kehilangan fungsinya 50% dan terdapat komplikasi. Disisi lain adanya kerusakan ginjal tanpa memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai PGK. Pada sebagian besar kasus, biopsi ginjal jarang dilakukan, sehingga kerusakan ginjal didasarkan pada adanya beberapa petanda seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyiura dengan cast), kelainan darah yang patognomik untuk kelainan ginjal seperti sindroma tubuler (misalnya asidosis tubuler ginjal, diabetes insipidus nefrogenik), serta adanya gambaran radiologis yang abnormal misalnya hidronefrosis. Ada kemungkinan GFR tetep normal atau meningkat, tetapi sudah terdapat kerusakan ginjal sehingga mempunyai risiko tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat PGK, yaitu hilangnya fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardivaskuler.III. STADIUM PENYAKIT GINJAL KRONIS(4)Berdasarkan derajat penurunan GFR, PGK dibagi menjadi 5 stadium serta clinical action plan :

StadiumDeskripsiGFR(ml/men/1,73 m3)Action

1Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat 90Diagnosis & pengobatan kondisi komorbid, perlambatan progresivitas, penurunan risiko PJK

2Kerusakan ginjal dengan penururn GFR ringan60-89Memperkirakan progresivitas

3Penurunan GFR sedang30-59Evaluasi & obati komplikasi

4Penurunan GFR berat15-29Persiapan terapi pengganti ginjal

5Gagal ginjal< 15 atau dialisisTerapi pengganti (jika ada uremia)

Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult untuk orang dewasa, yaitu:

Klirens kreatinin (ml/mn.) =

(140 umur) x berat badan x (0,85 jika wanita) 72 x kretinin serum

IV. PENYEBAB PENYAKIT GINJAL KRONIS(4)PenyakitContoh jenis-jenis terbanyak

Penyakit Ginjal DiabetikDiabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non-Diabetik Penyakit glomerulus (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat-obatan, keganasan)

Penyakit-penyakit pembuluh darah (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit- penyakit tobulointerstisiel (ISK, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit-penyakit kista (penyakit ginjal polikistik)

Penyakit pada Transplantasi Rejeksi kronik Toksisitas obat (siklosporin atau takrolimus)

Penyakit rekuren (penyakit glomerulus)

Glomerulopati transplant

V. PATOFISIOLOGI(2,4)Terdapat dua pendekatan teoritis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik. Sudut pandangan tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Pendekatatan kedua dikenal dengan hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unuitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.

Patofisiologi PGK terkait dengan penyebab yang mendasari, selanjutnya proses berjalan secara kronis progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan penurunan massa ginjal. Sejalan dengan menurunnya massa ginjal, sebagai mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus, dan selanjutnya terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari sisa nefron yang masih baik tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-molekul vasoaktif, sitokin serta growth factor, hingga pada akhirnya akan terjadi proses sklerosis. Aktifitas aksis Renin-Angiostensin intrarenal juga ikut berperan dalam hiperflasi-hipertrofi dan sklerosis.VI. GEJALA KLINIS PENYAKIT GINJAL KRONIS(1,3,4)Pada dasarnya gejala yang timbul pada PGK erat hubunyannya dengan penurunan fungsi ginjal, yaitu:1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan sekresi di tubulus. Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, serta asam-basa tubuh. 2. Kegagalan fungsi hormonal

Penurunan eritropoetin

Penurunan vitamin D3 aktif

Gangguan sekresi urine

Lain lain

Keluhan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem, yaitu:Umum:lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas, edema.Kulit:pucat, rapuh, gatal, bruising

Kepala dan leer:foetor uremi

Mata:fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan vaskuler:hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis

Uremik, tamponade

Respirasi:efusi pleura, edema paru, nafas Kussmaul, pleuritis uremiaGastrointestinal:anorexia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremia, perdarahan saluran cerna

Ginjal:nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi;penurunan libido, impotensi, amenorhoe, infertilitas ginekomasti

Syaraf:letargi, malaise, anorexia, drowsiness, tremor, mioklonus, ateriksis, kejang, koma, penurunan kesadaran

Tulang:ROD, kalsifikasi di jaringan lunak

Sendi:gout, pseudogour, kalsifikasi

Darah:anemia, kecenderungan berdarah akibat penurunan fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis

Endokrin:intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penurunan kadar testoteron, dan estrogenFarmasi:penurunan ekskresi lewat ginjal

VII. PERJALANAN PENYAKIT GINJAL KRONIK(4)

VIII. EVALUASI(4)Apabila seseorang sudah ditetapkan ada peningkatan risiko mengalami PGK tetapi belum mengalami PGK maka perlu evaluasi sebagaimana dibawah ini:

Evaluasi klinik untuk semua pasien: Pengukuran tekanan darah

Kreatinin serum untuk mengukur GFR

Rasio protein-kreatinin atau rasio albumin-kreatinin pagi hari, atau spesimen urin sewaktu.(untimed spot urine specimen)

Pemeriksaan sedimen urine atau dipstik untuk dteksi adanya sel darah merah dan sel darah putih.

Evaluasi klinik untuk pasien tertentu (tergantung faktor risiko): USG (misalnya untuk pasien dengan gejala obstruksi saluran kemih, infeksi atau batu, riwayat keluarga penyaki ginjal polikistik)

Elektrolit serum (Na, K, bicarbonat)

Konsentrasi urin (berat jenis atau osmolalitas)

Keasaman urin (pH)

Untuk semua penderita yang sudah ditetapkan sebagai PGK, maka evaluasi laboratorium yang harus dilakukan adalah: Kreatinin serum untuk menentukan GFR.

Ratio protein/kreatinin atau ratio albumin/kreatinin pagi hari atau sewaktu dengan spot urin.

Pemeriksaan sedimen urin atau dipstik untuk sel darah merah dan sel darah putih.

Pemeriksaan radiologis ginjal, biasanya USG.

Elektrolit serum (Na, K, Cl, bicarbonat).IX. KRITERIA DIAGNOSA(1,3)1. Penyakit berlangsung lama, progresif, dan irreversibel.

2. gejala tidak khas, bisa didapatkan gejala berikut:

lemas, mual, muntah, sesak nafas, pucat

kencing berkurang

3. Tanda (sign)

Anemis, kulit kering

Edema tungkai atau muka

Dapat disertai tanda bendungan paru

4. laboratorium: Hb 10 g%

N: L (13-17) ; P (11,5-16)

Ureum > 50 mg%

Kreatinin > 2 mg%

N: 0,5-1,5 mg/ dl

Tes klirens kreatinin < 75 ml / menitN: L (9,7-13,7); P (8,8-12,8)

X. DIAGNOSA BANDING(1) Gagal ginjal akut

Koma uremik harus di DD dengan kelainan SSP lain ( Ensefalitis, CVA )

Edema anasaraka harus di DD dengan akibat payah jantung atau payah hati kronik (sirosis)XI. INDIKASI DIALISIS1. Uremia > 200 mg%

2. Asidosis dengan pH darah < 4,72

3. Hiperkalemia > 7 mEq/l

4. Kelebihan / retensi cairan dengan tanda-tanda gagal jantung / edema paru

5. Klinis uremia dengan kesadaran menurun / koma

XII. PENATALAKSANAAN(4)1. Pengobatan penyakit dasarMeliputi pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah pada pasien DM, koreksi jika ada obstuksi saluran kencing, serta pengobatan infeksi saluran kemih.

2. Pengendalian keseimbangan air dan garam

Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urin. Yaitu produksi urin 24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Diet normal mengandung rata-rata 150 mEq. Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai pada awal PGK, akan tetapi pada fase lanjut tidak lagi bermanfaat dan pada obstruksi merupakan contra indikasi. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urin serta pencatatan keseimbangan cairan akan membantu pengelolaan keseimbangan cairan dan garam.3. Diet rendah protein dan tinggi kaloriAsupan protein dibatasi 0,6-0,8 gram/kg/BB/hari. Rata-rata kebutuhan protein sehari pada penderita GGK adalah 20-40 gram. Kebutuhan kalori minimal 35kcal/kgBB/hari. Diet rendah protein tinggi kalori akan memperbaiki keluhan mual, menurunkan BUN dan akan memperbaiki gejala. Selain itu diet rendah protein akan menghambat progresivitas penurunan faal ginjal.

4. Pengelolaan hipertensi

Berbeda dengan pengendalian hipertensi pada umumnya, pada PGK masalah pembatasan cairan mutlak dilakukan. Target tekanan darah 125/75 diperlukan untuk menghambat laju progresifitas penurunan faal ginjal. Penghambat -ACE dan ARB diharapkan akan menghambat progresifitas PGK. Pemantauan faal ginjal secara serial perlu dilakukan pada awal pengobatnan hipertensi jika digunakan penghambat -ACE dan ARB. Apabila dicurigai adanya stenosis arterial renal, penghambat ACE merupakan kontraindikasi.

5. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basaGangguan keseimbangan elektrolit utama pada PGK adalah hiperkalemia dan asidosis. Pencegahan meliputi:a. Diet rendah kalium

Menghindari buah (pisang, jeruk, tomat) serta sayuran berlebih

b. Menghindari pemakaian diuretika K-sparing

Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya:

a. Gawat

Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca gluconate)

Glukosa intravena (25-50 ml glukosa 50%)

Insulin-dextrose i.v. dengan dosis 2-4 unit atracpid tiap 10 gram glukosa

Natrium bicarbonat intravena (25-10 ml 8.4% Na HCO3)

b. Meningkatkan ekskresi kalium

Furosemid K-exchange resin

Dialisis

6. Pencegahan dan pengobatan ROD

Pengendalian hiperphosphatemia

Suplemen vitamin D3 aktif

Paratiroidektomi

7. Pengobatan gejala uremi spesifik

Diet rendah protein juga memperbaiki keluhan anoreksia da mual-mual. Anemia yang terjadi pada PGK terutama disebabkan oleh defisiensi hormon eritropoetin. Selain itu juga bisa disebabkan oleh defisiensi Fe, asam folat atau vitamin B12. Pemberian eritropoetin rekombinan pada penderita PGK yang menjalani HD akan memperbaiki kualitas hidup, dapat pula diberikan pada penderita PGK pra-HD. Sebelum pemberian eritropoetin dan suplemen Fe diperlukan evaluasi kadar SI, TIBC, dan feritin.

8. Deteksi dan pengobatan infeksiPenderita PGK merupakan penderita dengan respon imun yang rendah, sehingga kemungkinan infksi harus selalu dipertimbangkan.

9. Penyesuaian pemberian obat

Beberapa obat memerlukan penyesuaian dosis karena ekskresi metaboliknya melalui ginjal, penggunaan obat nefrotoksik misalnya aminoglikosida, co-trimoxazole, amphoterisin sebaiknya dihindari dan hanya diberikan pada keadaan khusus. OAINS juga menurunkan fungsi ginjal. Tertacyclin meningkatkan katabolisme protein. Nitrofurantoin juga harus dihindari dan penggunaan diuretik K-sparing harus pula berhati-hati karena menyebabkan hiperkalemia.

10. Deteksi dan pengobatan komplikasiKomplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan HD antara lain:

a. Ensephalopat uremik

b. Perikarditis atau pleulitis

c. Neuropati perifer progresif

d. ODR progresif

e. Hiperkalemia yang tak dapat dikendalikan dengan pengobatan medikamentosa

f. Sindroma overlaodg. Infeksi yang mengancam jiwa

h. Keadaan sosial

11. Persiapan dialisis dan tranplantasiPenderita PGK dan keluarganya sudah harus diberitahu sejak awal bahwa pada suatu saat penderita akan memerlukan HD atau transplantasi ginjal. Pembuatan akses vaskuler sebaiknya sudah dikerjakan sebelum klirens kreatinin dibawah 15 ml/menit. Dianjurkan pembuatan akses klirens kreatinin telah dibawah 20 ml/menit. Perlu membatasi punksi pembuluh darah daerah ekstremitas yang akan dipakai untuk akses-vaskuler. Disamping persiapan dari sei medik perlu pula persiapan non medik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arief M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu I K, Wiwiek S, 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI

2. Askandar T, Poernomo B S, Djoko S, Gatot s, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 1. Surabaya: Penerbit Airlangga University Press 3. Price SA, Wilson LM, 2003. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit, edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

4. Sukahatya M, Soewanto, Yogiantoro M, Pranawa, 1994. Gagal Ginjal Kronik.Pedoman Diagnosis dan Terapi, Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam. RSUD Dr.soetomo

KOMPLIKASI

NORMAL

kerusakan

GFR

PENINGKATAN RISIKO

Penurunan risiko PGK. Penapisan PGK

Diagnosis & obati kondisi komorbid. Memperlambat progresif.

Perkirakan progresivitas. Obati komplikasi.persiapan terapi pengganti.

GAGAL GINJAL TERMINAL

KEMATIAN PGK

Terapi pengganti ginjal dengan dialysis atau transplantasi

Penapisan faktor resiko PGK

PAGE 11