chronic kidney disease / penyakit ginjal kronik

7/28/2019 Chronic Kidney Disease / Penyakit Ginjal Kronik

1/25

CHRONIC KIDNEY DISEAS

ASSALAMUA

SMF INT

UNIV


2/25

DEFINISI

Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses pat

dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang prog

pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya ir

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua

akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.


3/25

KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONI

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan, kelainan struktural dan f

dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :

Kelainan patologis

Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelai

pencitraan (imaging test).

2. LFG < dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan gi


4/25

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRON

Didasarkan Atas Dua Hal

Derajat/Stage Penyakit

Diagnosis Etiologi

Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung denga

Kockcroft-Gault

LFG (ml/mnt/1,73m2)

=140

72

)

*) Pada perempuan dikalikan 0,85


5/25

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas DaDerajat Penyakit

Derajat Deskripsi LFG

(ml/mnt/1,7

I Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

90

II Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

III Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59

IV Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29

V Gagal ginjal < 15 atau d


6/25

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas DaDiagnosis Etiologi

Penyakit Tipe Mayor

Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

- Penyakit glomerular

(autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia

- Penyakit vaskular

(penyakit pembuluh darah besar, HT,

mikroangiopati)- Penyakit tubulointerstitial

(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracu

obat)

- Penyakit kistik

(polikistik ginjal)

Penyakit pada

Transplantasi

Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosporin, takrolimus)Pen akit recurrent lomerular


7/25

PATOFISIOLOGI

Penyakit dasarPenurunan massa ginjal Kompensasi, hipertrofi struktural

fungsional nefron yg tersisa Hiperfiltrasi Peningkatan tekanan kapiler da

darah glomerulus Maladaptasi Sklerosis nefron yang tersisa Penurun

nefron Peningkatan urea dan kreatinin serum Asimptomatik Simptom

Yg berperan pada progresivitas

Albuminuria, Ht, Hiperglikemia, Dislipidemia


8/25

ETIOLOGI

PENYEBAB INSIDEN

1. Diabetes mellitus 44% Tipe 1 (7%)

Tipe 2 (37%)

2. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%

3. Glomerulonefritis 10%

4. Nefritis interstitial 4%5. Kista dan penyakit bawaan lain 3%

6. Penyakit sistemik 2%

7. Neoplasma 2%

8. Tidak diketahui 4%

9. Penyakit lain 4%


9/25

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Gambaran klinis

Sesuai penyakit yg mendasari

DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, HT, hiperuremikum, LES,

Sindrom uremia

Lemah, letargi, anoreksia, mual-muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neu

perifer, pruritus,uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma.

Gejala komplikasi

HT, anemia, ostedistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan kes

elektrolit (sodium, kalium, khlorida.)


10/25


Gambaran laboratorium

Sesuai dengan penyakit dasar

Penurunan fungsi ginjal

Kadar ureum dan kreatinin darah, LFG (kockcroft-gault)

Kelainan biokimia darah

Kadar hb, kadar as. Urat, hipo/hiperkalemi, hiponatremi, hipo/hiperklo

hiperfosfatemi, hipokalsemi, asidosis metabolik.

Kelainan urinalisa

Proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria


11/25


Gambaran radiologis

Foto polos

Tampak batu radio-opak

Usg

Ukuran ginjal mengecil, korteks menipis, hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, ka

Pielografi intravena jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulu

Pielografi ante/retrograde dilakukan sesuai indikasi

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal

Bertujuan untuk mengetahui etiologi, menerapkan terapi, prognosis dan evaluasi hasil te


12/25

TATALAKSANA

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat pemburukan fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal


13/25

RENCANA TATALAKSANA

Deraja

t

LFG

(ml/mnt/1,73m2)

Rencana Tatalaksana

I 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemb

ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

II 60-89 Menghambat pemburukan fungsi ginjal

III 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

IV 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

V 15 Terapi pengganti ginjal


14/25

TATALAKSANA

Terapi spesifik thdp penyakit dasar

Sebelum terjadi penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjad

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontroltraktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, atau peningkatan aktivitas penyakit


15/25

TATALAKSANA

Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus

Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farm

Pembatasan asupan protein

Dilakukan pada LFG 60 ml/menit.

Asupan protein : 0,6

0,8gr/kgBB/hari 0,35 - 0,50gr diantaranya protein dengan nilai biologis

Jumlah kalori : 3035 kkal/kgBB/hari

Protein tidak disimpan dalam tubuh dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain akan d

Asupan protein tinggi penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain uremia

Asupan protein berlebih perubahan hemodinamik ginjal P aliran darah dan tekanan in

(intraglomerulus hyperfiltration) meningkatkan perburukan fungsi ginjal


16/25

TATALAKSANA

Terapi farmakologis

Untuk mengurangi HT intraglomerulus

Obat anti HT M resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (


17/25

TATALAKSANA

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler

40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler.

Pengendalian DM, HT, Dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebih

ganguan keseimbangan elektrolit.


18/25

PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADKOMPLIKASI

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) Komplikasi

I Kerusakan ginjal dengan

LFG normal

90 -

II Kerusakan ginjal dengan

penurunan LFG ringan

60 89 TD mulai

III Penurunan LFG sedang 30 59 Hiperfosfatemia, hipokalsemia

hiperparatiroid, hipertensi,

hiperhomosisteinemia

IV Penurunan LFG berat 15 29 Malnutrisi, asidosis metabolic,

hyperkalemia, dyslipidemia

V Gagal ginjal < 15 Gagal jantung, uremia


19/25


Anemia

Terjadi 80-90% pada PGK.

Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin, def besi, kehilangan darah, masa hidup

pendek karena hemolysis, def as folat, depresi SSTL oleh substansi uremik, pro

akut maupun kronik

Evaluasi anemia, kadar Hb 10g% atau Ht 30%, meliputi status besi (kadar besi se

Pemberian eritropoitin (EPO) pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja)

Transfusi dilakuakn dengan hati kelebihan cairan tubuh, hyperkalemia dan perburuka

Sasaran Hb = 11-12g/dl.


20/25


Osteodistrofi renal

Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK

Komplikasi tersering

Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol

Mengatasi Hiperfosfatemia

Pembatasan asupan fosfat. Diet rendah fosfat diet penderita PGK, tinggi kalori, re

rendah garam. asupan fosfat 600 800 mg/hari.

Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesiu

menghambat absorpsi fosfat dari makanan. Paling banyak di gunakan: kalsium karbo

dan calcium acetate.

Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent) hambat reseptor Ca pada k

Sevelamer Hidroklorida. Efektivitas sangat baik, efek samping minimal


21/25

PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMP

Cara/bahan Efikasi Efek samping

Diet rendah fosfat Tidak selalu mudah Malnutrisi

Al(OH)3 Bagus Intoksikasi Al

CaCO3 Sedang Hiperkalsemia

Ca Asetat Sangat bagus Mual, muntah

Mg(OH)2 / MgCo3 sedang Intoksikasi Mg


22/25

Pemberian hormone kalsitriol

Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal

Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna. penumpukan garam calc

di jaringan kalsifikasi metastatic

Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid.

Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon

(PTH) > 2,5 kali normal.


23/25

PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTRO

Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular

Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh

Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 800 ml/hari (sesua

permukaan tubuh) + jumlah urin.

Pantau asupan kalium dan natrium

Kalium. Hiperkalemi aritmia jantung. Anjuran: 3,5 5,5 mEq/lt.

Natrium. Mengendalikan HT dan edema. Disesuaikan dengan tingginya TD dan

edema


24/25


25/25

TERIMAKASIHWASSALAMUALAIKUM WR WB

chronic kidney disease / penyakit ginjal kronik

Documents