analisis derajat penyakit ginjal kronik melalui …

1

ANALISIS DERAJAT PENYAKIT GINJAL KRONIK MELALUI

GAMBARAN FOTO TORAKS KOMPLIKASI

KARDIOVASKULAR PADA PENDERITA

PENYAKIT GINJAL KRONIK

ANALYSIS GRADING CHRONIC KIDNEY DISEASE BASE ON

THORAX X- RAY EXAMINATION WITH CARDIOVASCULAR

COMPLICATION IN PATIENT CHRONIC KIDNEY DISEASE

RUSLAN DUPPA

KONSENTRASI PENDIDIKAN PROGRAM DOKTER SPESIALIS TERPADU (COMBINED DEGREE) PROGRAM STUDI BIOMEDIK

PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2011

2





Tesis

Sebagai salah satu syarat untuk mencapai gelar megister

Program studi

Biomedik-pendidikan dokter spesialis terpadu radiologi

Disusun dan diajukan oleh

Ruslan Duppa

Kepada

KONSENTRASI PENDIDIKAN PROGRAM DOKTER SPESIALIS TERPADU (COMBINED DEGREE) PROGRAM STUDI BIOMEDIK

PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2011

3

Tesis





Disusun dan diajukan oleh :

Ruslan Duppa

Nomor Pokok : P1507209069

Telah dipertahankan di depan Panitia Ujian Tesis

pada Tanggal 7 Nopember 2011

dan dinyatakan telah memenuhi syarat

Menyetujui :

Komisi Penasehat

dr. Nurlaily Idris,Sp.Rad(K) Prof.Dr.dr.Muhammad Ilyas,Sp.Rad(K)

Ketua Anggota Ketua Program Studi Biomedik, Direktur Program Pascasarjana Prof.dr.Rosdiana Natzir,Ph.D Prof.Dr.Ir.Mursalim,MSc.

4

PERNYATAAN KEASLIAN TESIS

Yang bertanda tangan di bawah ini : Nama : Ruslan Duppa

Nomor Pokok : P1507209069

Program Studi : Biomedik

Konsentrasi : Combined Degre-PPDS Radiologi

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa tesis yang saya tulis ini benar-

benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan pengambilalihan

tulisan atau pemikiran orang lain. Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat

dibuktikan bahwa sebagian atau keseluruhan tesis ini hasil karya orang lain, saya

bersedia menerima sanksi atas perbuatan tersebut.

Makassar, Nopember 2011

Yang menyatakan

Ruslan Duppa

5

PRAKATA

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT dengan selesainya

karya akhir ini.

Karya akhir ini disusun sebagai tugas akhir dalam Program Studi Kedokteran

Spesialis Terpadu Pasca Sarjana Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Kami menyadari bahwa karya akhir ini tidak dapat terselesaikan tanpa

bantuan dari berbagai pihak, baik moril maupun material. Untuk itu kami dengan

tulus hati mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

Prof.Dr.dr.Muhammad Ilyas, Sp.Rad(K) selaku Ketua Bagian Radiologi dan

pembimbing; dr. Nurlaily Idris,Sp.Rad (K) selaku Ketua Program Studi Bagian

Radiologi dan pembimbing; dr.Frans Liyadi,Sp.Rad(K/KN), dr. Hasyim

Kasim,Sp.PD-KGH dan Dr.dr.Ilhamjaya Patellongi,MS, selaku pembimbing

penelitian ini telah memberikan dorongan dan semangat sejak penyusunan konsep,

pelaksanaan hingga selesainya penulisan karya akhir ini.

Terima kasih dan hormat yang tak terhingga juga kami sampaikan kepada

Prof.dr.Misbahuddin Adnan,Sp.Rad; Prof.Dr.dr. Bachtiar Murtala,Sp.Rad(K); dr.

Hasanuddin,Sp.Rad(K)Onk.Rad; dr. Junus Baan,Sp.Rad; dr. Luthfy

Attamimi,Sp.Rad; dr. Isdiana Kaelan,Sp.Rad; dr. Amir,Sp.Rad; dr. Muhammad

Abduh,Sp.Rad; dr. Achmad Dara,Sp.Rad; dr.Sri Muliati,Sp.Rad; dan dr. Isqandar

Mas’oud,Sp.Rad, yang telah mendidik dan membimbing kami selama pendidikan

sampai pada penelitian dan penulisan karya akhir ini.

6

Pada kesempatan ini pula, saya menyampaikan terima kasih kepada :

1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin dan Ketua Program

Pendidikan Dokter Spesialis Terpadu Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin yang telah memberikan kesempatan kepada kami untuk

mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Terpadu di Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.

2. Para Direktur dan staf RS dr. Wahidin Sudirohusodo atas segala bantuan,

fasilitas dan kerjasama yang diberikan selama kami mengikuti pendidikan

spesialis ini.

3. Seluruh teman sejawat Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis I bagian

Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin atas bantuan dan

kerjasamanya selama saya mengikuti pendidikan.

4. Para pegawai Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin dan para

Radiografer serta pegawai di Bagian Radiologi RS. Dr.Wahidin Sudirohusodo

Makassar atas bantuan dan kerjasamanya.

5. Kepada bapak kami Duppa Djafar, ibu kami St. Djohrah Tjandang, Bapak

Mertua Mustafa Kasse dan ibu mertua Rostina Nempung yang dengan tulus

ikhlas memberikan semangat dan dukungan baik moril maupun material,

membimbing, mendidik dan senantiasa mendoakan kami.

6. Kepada Istri tercinta Yully Musdiawati Mustafa,SE yang dengan sabar dan

penuh perngertian membantu dan mendukung dalam segala hal. Juga

kepada anak-anak kami : Muhammad Shiddiq Syahmi dan Nabila Zahirah

Mutmainnah yang ikut memotivasi kami untuk cepat menyelesaikan

pendidikan kami.

7

Kami menyadari behwa penulisan karya akhir ini mempunyai keterbatasan

dan kekuranga, oleh karenanya saran dan kritik yang bertujuan untuk

menyempurnakan karya akhir ini , kami terima dengan segala kerendahan hati.

Harapan kami semoga hasil penelitian ini bermamfaat adanya.

Akhirnya kami mohon maaf sebesar-besarnya atas segala kesalahan yang

telah kami perbuat baik disengaja maupun tidak disengaja kepada semua pihak,

selama saya mengikuti pendidikan ini.

Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan Rahmat dan dan Karunia-Nya

serta membalas budi baik kepada semua pihak yang telah memberikan

dukungannya kepada kami.

Makassar, Nopember 2011

Ruslan Duppa

8

DAFTAR ISI

PRAKATA

ABSTRAK

ABSTRACT

DAFTAR ISI

DAFTAR TABEL

DAFTAR DIAFGRAM

DAFTAR SINGKATAN

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

1.2. Rumusan Masalah

1.3. Pertanyaan Penelitian

1.4. Tujuan Penelitian

1.5. Manfaat Penelitian

1.6. Hipotesis Penelitian

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronik

2.2 Hipertrofi Ventrikel Kiri

BAB III KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP DAN VARIABEL

3.1. Kerangka Teori

3.2. Kerangka Konsep

Hal

i

iii

iv

vi

1

1

5

5

5

6

6

7

7

21

25

25

26

9

BAB IV METODOLOGI PENELITIAN

4.1. Desain Penelitian

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian

4.3. Populasi Penelitian

4.4. Sampel dan Cara Pengambilan Sampel

4.5. Perkiraan Besar Sampel

4.6. Kriteria Subyek Penelitian

4.7. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif

4.8. Alat dan Bahan Penelitian

4.9. Cara Kerja

4.10. Ijin Penelitian dan Ethical Clearance

4.11. Analisasi Data

4.13. Alur penelitian

BAB V HASIL PENELITIAN

BAB VI PEMBAHASAN

BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

27

27

27

27

27

28

28

29

32

32

33

33

34

35

43

46

48

10

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1. Karakteristik sampel berdasarkan umur dan jenis kelamin

Tabel.4.2.1 Korelasi antara umur, derajat PGK dan skor gambaran

radiologis komplikasi kardiovaskuler

Tabel 4.2.2 Deskripsi hubungan antara derajat PGK dan Skor gambaran


Tabel 4.2.3 Hubungan derajat PGK dengan komplikasi kardiovaskuler yang

nampak pada gambaran radiologis

Tabel 4.3.1 Crostabulasi gambaran komplikasi kardiovaskuler dengan

derajat PGK

Tabel 4.3.2 Crostabulasi derajat komplikasi kardiovaskuler dengan derajat

PGK

Hal

35

37

38

39

41

42

11

DAFTAR DIAGRAM

Diagram 1 Hubungan Derajat PGK dengan Komplikasi Kardiovaskuler yang

Nampak pada Gambaran Radiologis

Diagram 2 Derajat Komplikasi Kardiovaskuler dengan Derajat PGK

40

42

12

DAFTAR SINGKATAN

Singkatan

PGK

ESRD

MDRD

LFG

KV

PVK

HVK

DA

BP

Keterangan

Penyakit Ginjal Kronik

End Stage Renal Disease

Modification of Diet in Renal Disease

Laju Filtrasi Glomerulus

Kardiovaskuler

Pembesaran Ventrikel Kiri

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Dilatasi Aorta

Bendungan Paru

13

ABSTRAK

Penelitian ini bertujuan mengidentifikasi derajat komplikasi kardiovaskuler melalui

gambaran radiologis foto toraks yang dapat digunakan untuk memprediksi derajat penyakit

ginjal kronik.

Pada penelitian ini didapatkan 74 sampel yang dipersangkakan menderita penyakit

ginjal kronik (PGK) yang dilakukan pemeriksaan foto toraks kemudian dinilai gambaran

radiologisnya berupa pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta,dan bendungan paru.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat Gambaran khas komplikasi

kardiovaskuler melalui foto toraks yang dapat digunakan untuk memprediksi penyakit ginjal

kronik adalah komplikasi kardiovaskuler berupa tidak tampak Pembesaran ventrikel kiri:

PGK derajat penurunan ringan- sedang, komplikasi kardiovaskuler berupa pembesaran

ventrikel kiri (+/- Dilatasi aorta) : PGK derajat penurunan sedang sampai gagal ginjal,

komplikasi kardiovaskuler berupa pembesaran ventrikel kiri + dilatasi aorta + bendungan

paru : PGK derajat gagal ginjal.

Kata Kunci : Penyakit ginjal kronik, komplikasi kardiovaskuler, foto toraks

14

ABSTRACT The reseach aimed to identify the degree of cardiovascular complications through a thoracic

X-ray radiological image which could be used to predict the degree of chronic renal disease.

In the reseach, 74 samples were suspected to suffer from the chronic renal disease (CRD)

who were examined through a thoracic X-ray image, then the radiological images in the

forms of left ventricular enlargement, the aorta dilatation, and pulmonary edema werw

evaluated.

The results of the research indicates that a typical picture of cardiovascular complications

through the thoracic X-ray image which can be used to predict the chronic renal disease is

the invisible cardiovascular complication of the invisible left ventricular enlargement (LAE)

: CRD degree is from mild to moderate , the cardiovascular complications in the form of

left ventricular enlargement (+ / - aorta dilatation ): the decrease degree of CRD is from

moderate to renal failure, the cardivascular complications in the form of the left ventricular

enlargement + the aortic dilatation + the pulmonary edema + : the CRD degree is the

renal.failure.

Key words: chronic renal disease, cardiovascular complications, thoracic X-ray

15

ANALISIS DERAJAT PENYAKIT GINJAL KRONIK MELALUI GAMBARAN

FOTO TORAKS KOMPLIKASI KARDIOVASKULAR PADA

PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIK

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG MASALAH

Penyakit ginjal kronik (PGK) menjadi masalah medik, sosial dan ekonomi

yang sangat besar bagi pasien dan keluarganya, khususnya di negara-negara yang

sedang berkembang. Indonesia belum memiliki sistim register yang lengkap

dibidang penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk

atau sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. Sebagian besar pasien penyakit

ginjal datang berobat dalam keadaan terlambat dan pada stadium yang tak dapat

pulih (end state renal disease/ESRD).1

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal berupa kelainan struktural atau

fungsional yang dimanifestasikan oleh kelainan patologi atau petanda kerusakan

ginjal secara laboratorium atau kelainan pada pemeriksaan radiologi, dengan atau

tanpa penurunan nilai laju filtrasi glomerulus (LFG) yang berlangsung lebih dari 3

bulan. PGK juga didefinisikan sebagai penurunan LFG kurang dari 60

mL/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh selama lebih dari 3 bulan , dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.2

Survey oleh National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES)

menemukan prevalensi PGK di Amerika Serikat meningkat dari 12 % pada tahun

16

1988-1994 menjadi 15 % pada tahun 2003-2006. Pada kelompok usia 60 tahun

keatas, prevalensi meningkat dari 32 % menjadi 38 %. Di indonesia, survei Pernefri

terdapat 12,5 % dari populasi yang sudah termasuk PGK yaitu kurang dari 60

ml/menit/1,73 m2, ditemukan sekitar 18 juta orang dewasa.3

Gejala klinis PKG berhubungan dengan derajat gangguan fungsi ginjal. Pada

LFG ≥ 60 ml/menit/1,73 m2, pasien PGK biasanya masih asimptomatik. Pada LFG

sebesar 30-60 ml/meni/1,73 m2 mulai keluhan seperti badan lemah, mual, dan nafsu

makan berkurang. Bila LFG di bawah 30 ml/menit/1,73 m2 pasien mulai

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, hipertensi, dan

gangguan metabolisme kalsium dan fosfor. Pada LFG di bawah 15 ml/menit/1,73

m2 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih berat dan pasien perlu mendapat

terapi pengganti ginjal. 4

Penyakit ginjal kronik merupakan permasalahan dalam kesehatan

masyarakat dunia yang sering dihubungkan dengan peningkatan resiko penyakit

jantung dan kematian. Berbagai sumber menyebutkan bahwa gagal ginjal terminal

(end stage renal disease/ESRD) terjadi menyeluruh diseluruh dunia dengan biaya

pengobatan yang amat mahal. ESRD yang tak terobati dapat segera menjadi fatal,

karena banyak pasien yang terbatas secara ekonomi dan tidak mendapatkan

pengobatan. Konsekuensinya, banyak pasien dengan ESRD diseluruh dunia yang

pembiayaannya menjadi beban negara.5

Gagal ginjal kronik (GGK) telah diakui memberikan pengaruh pada organ

jantung, baik yang sifatnya fungsional maupun organik. Kelainan organik jantung

yang sering dijumpai adalah cardiomegaly , uremic cardimyopathy , penyakit jantung

koroner ( karena aterosklerosis dini ), penyakit jantung iskemik, perikarditis uremik

17

(efusi pericard) dan kalsifikasi miocard. Kelainan fungsional dapat berupa gagal

jantung. Gangguan kardiovascular merupakan komplikasi serius dan penyebab

utama kematian pada penderita gagal ginjal terminal (GGT ) yang menjalani

hemodialisa (HD) rutin.. Kematian akibat penyakit jantung pada penderita GGT

merupakan penyebab terbanyak sebesar 40-60 %.6-13

Penyakit ginjal kronik adalah masalah kesehatan pada masyarakat yang

berhubungan dengan meningkatnya resiko penyakit kardiovaskular dan mortalitas.

Pada populasi PGK yang manifes , mempunyai faktor resiko aterosclerosis,

hipertensi dan diabetes, faktor resiko klasik ini tidak sepenuhnya menyebabkan

penyakit cardiovascular pada pasien PGK. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) dan

kalsifikasi difus arteri biasanya memberikan manifestasi untuk cardiovascular

disease dan meningkatkan faktor resiko kematian pada pasien dengan PGK. Sekitar

40 % pasien PGK predialisis dan sampai 80 % pasien yang akan memulai

hemodialisis bermanifestasi HVK.14,15

Penyebab terbanyak gangguan ventrikel kiri antara lain adalah : kenaikan pre

load, karena kelebihan cairan yang kronik, anemia, fistula arteriovenosa, dan

penurunan kontraktilitas karena gangguan elektrolit.. Pada penderita PGK, 80 %

penderita mengalami hipertensi dengan komplikasi target organ pada jantung

sebagai hipertrofi ventrikel kiri .6,8-13,16

Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) pada hipertensi merupakan faktor resiko mayor

penyakit kardiovaskuler dan berhubungan dengan kenaikan morbiditas dan

mortalitas. Pencegahan dan pengurangan HVK berhubungan dengan perbaikan

fungsi jantung dan morbiditas penderita. Anemia dianggap penyebab penting untuk

patogenesis terjadinya HVK pada PGK.8,9,13,17,18

18

Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan massa ventrikel kiri dengan atau

tanpa peningkatan ketebalan relatif dinding ventrikel, yang disebabkan oleh beban

hemodinamik (hemodynamic overload) berupa beban tekanan ( pressure overload)

atau beban volume (volume overload). HVK merupakan proses adaptasi

remodelling sebagai kompensasi terhadap kerja jantung yang sangat berat untuk

meminimalkan tekanan terhadap dinding ventrikel kiri. Walaupun HVK dianggap

sebagai mekanisme kompensasi terhadap beban hemodinamik, HVK merupakan

faktor resiko independen terhadap morbiditas dan mortalitas penyakit

kardiovascular. Rangsangan fisiologis untuk terjadinya HVK pada PGK antara lain

hipertensi, anemia, kelebihan hormon paratiroid, fistula arteriovenousus, dan

iskemia. Sejumlah faktor pertumbuhan , sitokin dan mediator lainnya telah

diidentifikasi dapat merangsang terjadinya HVK baik secara langsung maupun tidak

langsung.9

Faktor non-hemodinamik yang berpengaruh terhadap HVK yaitu obesitas,

umur, DM,Jenis kelamin, Genetik, etnis, alkohol, aktivitas fisik, faktor neurohormonal

yaitu sistem renin angiotensin (RA ) dan growth factor. 19-21

Hipertrofi ventrikel kiri adalah kelainan jantung yang paling sering ditemukan

pada pasien PGK yang akan memulai dialisis. HVK dihubungkan dengan tingginya

mortalitas kardiovaskuler pada pasien PGK. HVK merupakan faktor resiko

kardiovaskuler yang independen untuk timbulnya infark miokard, strok, gagal jantung

dan sudden cardiac death (SCD). 20,22,23

19

I.2. Rumusan Masalah :

Komplikasi kardiovaskular merupakan penyebab terbanyak kematian pada

Penyakit Ginjal Kronik. Secara radiologis, dengan pemeriksaan foto toraks

dapat ditentukan derajat komplikasi kardiovaskuler melalui gambaran

pembesaran ventrikel kiri, bendungan paru dan dilatasi aorta. Berdasarkan

hal tersebut diatas dapat dirumuskan rumusan masalah yaitu :

Apakah derajat komplikasi kardiovaskuler melalui gambaran radiologis foto

toraks dapat digunakan untuk memprediksi derajat PGK pada penderita

penyakit ginjal kronik?

1.3 Pertanyaan Penelitian

1. Apakah ada korelasi antara derajat PGK dengan komplikasi

kardiovascular berdasarkan foto toraks?

2. Apakah dapat ditentukan pada derajat PGK berapa mulai timbul /tampak

komplikasi kardiovaskuler melalui gambaran foto toraks?

3. Apakah ada gambaran khas komplikasi kardiovaskuler melalui gambran

foto toraks yang dapat digunakan untuk memprediksi derajat PGK?

I.4. Tujuan Penelitian :

I.4.1. Tujuan Umum :

Mengidentifikasi derajat komplikasi kardiovaskuler melalui gambaran

radiologis foto toraks yang dapat digunakan untuk memprediksi derajat PGK

I.4.2 Tujuan Khusus :

1. Menentukan korelasi antara derajat PGK dengan komplikasi kardivascular

(Pembesaran ventrikel kiri, bendungan paru dan dilatasi aorta)

berdasarkan pemeriksaan foto toraks.

20

2. Menentukan pada derajat berapa mulai tampak/timbul komplikasi

kardiovaskuler melalui gambaran foto toraks.

3. Menentukan gambaran khas komplikasi kardiovaskuler melalui gambaran

foto toraks yang dapat digunakan untuk memprediksi derajat PGK

I.5. Manfaat penelitian :

- Hasil penelitian diharapkan dapat digunakan sebagai alat bantu dalam

mendeteksi adanya komplikasi kardiovascular pada penderita penyakit

ginjal kronik

- Hasil pemeriksaan foto toraks dapat membantu memprediksi derajat PGK

bila mana pemeriksaan lain tidak ada.

I.6. Hipotesis Penelitian

Terdapat korelasi antara derajat PGK dengan komplikasi kardiovascular

yaitu : makin tinggi derajat PGK maka makin tinggi kemungkinan kejadian

komplikasi kardiovasculer.

21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PENYAKIT GINJAL KRONIK

II.1.1 Definisi

Batasan penyakit ginjal kronik adalah :1

1. Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktur atau fungsional

ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan

manifestasi :

a. kelainan struktur hitopatologi ginjal

b. petanda kerusakan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah dan

urin atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama lebih dari 3 bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

Laju filtrasi glomerulus adalah kecepatan kerja penyaringan atau filtrasi

cairan darah oleh glomerulus yang dapat dihitung dengan mengukur seberapa

cepatnya ginjal membersihkan suatu zat dari dalam darah.1,5,24

II.1.2 Epidemiologi

Di Amerika serikat terdapat kenaikan jumlah pasien dengan ESRD sebesar

5 % pada 1980-1990, insiden ESRD 291 perjuta populasi pada 1991 menjadi 334

perjuta populasi pada 2000. Berdasar data dari United Stated Renal Data System

(USRDS) terdapat kenaikan sebesar 104 % pada pasien dengan penyakit ginjal

kronik antara tahun 1990-2001, dengan kenaikan tertinggi pada pasien stadium

22

awal. Menurut hasil survey diperkirakan 6,2 juta/ 3% dari total penduduk berusia

lebih dari 12 tahun mempunyai serum kreatinin diatas 1,5 mg/dl , 8 juta penduduk

mempunyai GFR < 60 ml/min, dimana 5,9 juta diantaranya berusia lanjut. Karena hal

tersebut maka capaian “Healthy People 2010” salah satunya berfokus pada

penangan penyakit ginjal kronik dengan tujuan mengurangi insiden, morbiditas,

mortalitas dan pembiayaan kesehatan. Pelaksanaannya adalah dengan

meningkatkan deteksi dini, pengobatan dan monitor kondisi fisik pasien.25

Sejak tahun 1989 insidens ESRD meningkta diberbagai negara, Amerika

mempunyai insiden tertinggi diikuti oleh Jepang. Di Malaysia terdapat 1800 kasus

pada 18 juta populasi, sedangkan di negara-negara berkembang lain termasuk

Indonesia diperkirakan terdapat 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. 25

Mortalitas dan morbiditas

Penyakit ginjal kronik adalah penyebab mayor morbiditas dan mortalitas,

sebagian besar terjadi pada stadium akhir (ESRD). Pasien diabetes memiliki resiko

tertinggi. Dengan dialisis, ”5 year survival rate” pada penyakit ginjal kronik adalah

35%, dimana 25%-nya adalah dengan diabetes. Namun penyebab kematian

terbanyak pada penyakit ginjal kronik yang menjalani dialisis adalah gagal jantung.

Kebanyakan pasien ESRD dengan usia > 65 tahun mortalitas rate

meningkat 6 kali lebih tinggi pada populasi penyakit ini.25

Ras dan Jenis Kelamin

Penyakit ginjal kronik mengenai semua ras, namun di Amerika insiden

ESRD pada ras kulit hitam lebih tinggi dibanding ras kulit putih. Distribusi penyakit ini

adalah sama pada perempuan dan laki-laki.25

23

Umur

Penyakit ini terdapat pada semua umur. Di Amerika insiden ESRD tertinggi

terdapat pada umur diatas 65 tahun, prevalensinya 37% pada umur diatas 70%.

Disamping diabetes dan hipertensi, umur adalah termasuk prediktor utama penyakit

ini. Proses menua (Aging Process) menjadi penyebab perubahan struktural dan

fungsional pada ginjal, dimana massa ginjal menurun secara progresif. Kondisi

glomerulosklerosis memicu penurunan berat ginjal, penelitian histologik mencatat

terjadi penurunan jumlah glomerulus sampai 30-50% pada umur 70 tahun.25

II.1.3 Anatomi, histologi dan fisiologi ginjal normal

Ginjal adalah organ utama dalam sistim urinarius. Ginjal ada dua buah

masing-masing berbentuk kacang, terletak di dinding posterior abdomen dan di sisi

columna vertebralis. Lokasinya di posterior peritoneum (retroperitoneal), antara

vertebra T12 sampai L3. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri

karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi kosta

keduabelas, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Sumbu

panjang ginjal agak miring, yaitu dari craniomedial ke arah laterocaudal, sejajar

dengan batas lateral musculus psoas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan

lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam

goncangan.26,27

Ukuran ginjal dewasa panjangnya ± 10-12 cm, lebar ± 5-6 cm dan tebal 3-5

cm. Ginjal kiri sedikit lebih panjang dari ginjal kanan. Pada bagian tengah ginjal yang

konkaf terdapat celah vertikal yang disebut hilus renalis, dilalui oleh arteri renalis

yang memasuki ginjal, vena dan pelvis renalis yang keluar dari ginjal. Hilus renalis

membentuk suatu ruang dalam ginjal yang disebut sinus renalis. Sinus renalis

24

ditempati pelvis renalis, calyx renalis, pembuluh darah dan nervus serta sejumlah

lemak. Kedua ginjal tertutup selubung kapsula fibrosa yang kuat yang mudah

dilepaskan dari ginjal yang normal.26,27

Pada penampang frontal/vertikal secara makroskopis ginjal terdiri dari

substantia corticalis di bagian luar dan substantia medullaris di bagian dalam.

Medulla terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut pyramis. Processus Ferreini

adalah bagian dari medulla yang memasuki cortex sedangkan collumna renalis

Bertini adalah bagian dari cortex yang memasuki medulla diantara pyramis. Papila

(apeks) dari tiap pyramis membentuk ductus papillaris Bellini. Setiap duktus papilaris

masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang

disebut calyx minor. Beberapa calyx minor bersatu membentuk calyx mayor, yang

selanjutnya bersatu membentuk pelvis renalis.26-29

Pelvis renalis terdiri dari 2-3 calyx mayor dan tiap calyx mayor terbagi lagi

menjadi 3-4 calyx minor, dimana pada tiap calyx terdapat 1-2 papilla renalis dan

pada tiap papilla renalis bermuara kurang lebih 12 ductus papillaris. Pelvis renalis

merupakan reservoar utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis

ginjal dengan kandung kemih.28,29

25

Gambar 1. Anatomi ginjal.(dikutip dari kepustakaan 29)

Pembentukan kemih dimulai dalam Korteks dan berlanjut selama bahan

pembentukan kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Urin

yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam ductus papillaris Bellini, masuk calyx

minor, calyx mayor, pelvis renalis dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter

menuju kandung kemih. 27,30

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

mikroskopik yang dikenal sebagai nefron. Susunan nefron di dalam ginjal

membentuk dua daerah khusus, cortex medulla. Setiap nefron terdiri dari komponen

vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional

berkaitan erat. Tiap nefron dapat membentuk urin sendiri. Pada dasarnya nefron

terdiri dari (1) suatu glomerulus dimana cairan difiltrasikan, dan (2) suatu tubulus

panjang tempat cairan yang difiltrasikan tersebut diubah menjadi urin dalam

perjalanannya ke pelvis renalis. 27,30

26

Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas

(tuft) kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah

yang melewatinya. Glomerulus merupakan suatu jalinan dari 50 kapiler sejajar yang

dilapisi oleh sel-sel epitel. Darah memasuki glomerulus dari arteriol aferen dan

kemudian meninggalkannya melalui arteriol eferen. Tekanan darah dalam

glomerulus menyebabkan cairan difiltrasikan ke dalam kapsula Bowman. Dari situ ia

mengalir pertama ke dalam tubulus proximalis. 27,30

Komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga berisi

cairan yang terbentuk dari satu lapisan sel epitel gepeng . Berawal dari kapsul

Bowman, suatu invaginasi berdinding rangkap yang melingkupi glumerulus untuk

mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Dari kapsul Bowman,

cairan yang difiltrasi mengalir ke dalam tubulus proksimal yang seluruhnya terletak di

dalam Korteks dan sangat bergelung (berliku-liku) atau berbelit di sapanjang

perjalanannya. 27,30

Segmen berikutnya, lengkung (ansa) Henle, membentuk lengkung yang

tajam atau berbentuk-U atau yang terbenam ke dalam medulla. Pars desendens

lengkung Henle terbenam dari cortex ke dalam medulla, pars asendens berjalan

kembali ke atas ke dalam cortex. Pars asendens kembali ke daerah glomerulus dari

nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati garpu yang dibentuk oleh

arteriol aferen dan eferen. Di titik ini, sel-sel tubulus dan sel-sel vaskuler mengalami

spesialisasi untuk membentuk aparatus juxtaglomerulus, suatu struktur yang

berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal. Di luar aparatus jukstaglomerulus,

tubulus kembali membentuk gelungan menjadi tubulus distal, yang seluruhnya juga

terletak di cortex. 27,30

27

Dari ansa Henle cairan tersebut mengalir melalui tubulus distalis. Akhirnya

cairan tersebut mengalir ke dalam tubulus (ductus) kolligens, yang mengumpulkan

cairan dari beberapa nefron. Ductus kolligens berjalan dari cortex kembali ke bawah

melalui medulla sejajar dengan ansa Henle, kemudian ia bermuara ke dalam

pelvis.31,32

Gambar 2. Diagram fisiologi ginjal . dan glomerulus ( dikutip dari kepustakaan 33)

Fungsi utama ginjal yaitu menyaring darah dan mengeluarkan zat – zat

sisa hasil proses dalam tubuh melalui pembentukan urin. Ginjal mampu menyaring

200 liter darah. Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin:

filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.27

28

Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma bebas

protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Proses ini yang

dikenal sebagai filtrasi glomerulus, yang merupakan langkah pertama dalam

pembentukan urin. 27

Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus, zat-zat yang bermanfaat bagi

tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan-bahan yang

bersifat selektif dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah disebut

reabsorpsi tubulus. Zat-zat yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin,

tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke jantung

untuk kembali diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difiltrasi setiap hari, rata-rata

ada 5 liter diserap kembali dan 1,5 liter sisanya terus mengalir ke pelvis ginjal untuk

dikeluarkan sebagai urin. 27

Zat-zat utama yang secara aktif direabsorpsi adalah Na+ (kation utama

CES), elektrolit-elektrolit lain misalnya PO43- Ca++, yang memiliki sistem pembawa

masing-masing yang independen dan nutrien organik, misalnya glukosa dan asam

amino. Zat terpenting yang direabsorpsi secara pasif adalah Cl-, H2O dan urea. 65%

H2O yang difiltrasi akan direabsorpsi dari tubulus proksimal. Reabsorpsi ekstensif

H2O meningkatkan konsentrasi zat-zat lain yang tertinggal di dalam cairan tubulus,

yang sebagian besar adalah zat-zat sisa. 27

Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, yang mengacu pada perpindahan

selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. merupakan

rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus ginjal. Cara pertama

zat berpindah dari plasma ke dalam lumen tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus.

Namun hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus

29

disaring ke dalam kapsula Bowman, 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol

eferen ke dalam kapiler peritubulus. Beberapa zat yang mengalami filtrasi bebas

glomerulus normal adalah : 27

1. Glukosa diabsorbsi sempurna

2. Ureum diabsorbsi sebagian

3. Inulin tidak mengalami perubahan

4. Kreatinin menngalami sekresi sempurna ke dalam tubulus

5. Asam p-aminohipurat seluruhnya disekresi ke dalam tubulus

Ekskresi urin mengacu pada eliminasi zat-zat dari tubuh di urin. Proses ini

bukan suatu proses terpisah, tetapi merupakan hasil dari ketiga proses pertama.

Semua konstituen plasma yang mencapai tubulus yaitu yang difiltrasi atau disekresi

tetapi tidak reabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke pelvis

ginjal untuk diekskresikan sebagai urin. 27

Setelah terbentuk, urin didorong oleh kontraksi peristaltik melalui ureter dari

ginjal ke kandung kemih yang disimpan sementara. Kandung kemih dapat

menampung 250-400 ml urin sebelum reseptor regang di dalamnya memulai refleks

berkemih. Refleks ini menyebabkan pengosongan kandung kemih secara involunter

dan secara bersamaan menyebabkan kontraksi kandung kemih yang disertai oleh

pembukaan spincter urethra interna dan eksterna. 27

Fungsi ginjal yang lain : 3, 27

- Menjaga keseimbangan air , garam dan elektrolit (K,Ca,Mg) untuk mengontrol

cairan dalam tubuh

- Mengendalikan tekanan darah

30

- Berperan dalam pembentukan sel darah merah

- Berperan dalam pemeliharaan fungsi tulang

- Penghasil tiga hormon penting, yaitu:

Eritropoietin (EPO), yang merangsang sumsum tulang membuat sel-sel

darah merah (eritrosit)

Renin dan Angitensin membantu mengatur tekanan darah.

Bentuk aktif vitamin D (kalsitriol), yang membantu penyerapan

kalsium..

II.1.4 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik

Penyebab penyakit ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit

yang merusak massa nefron ginjal, yang sebagian besarnya merupakan penyakit

parenkim difus dan bilateral, namun lesi obstruktif traktus urinarius dapat juga

menyebabkannya. Penyebab penyakit ginjal kronik dikelompokkan sebagai berikut :3

1. Penyakit Tubulointerstitial : Pielonefritis kronik

2. Penyakit Peradangan : Glomerulonefritis

3. Penyakit vaskular hipertensif :

Nefrosklerosis Benigna

Nefroslerosis Maligna

Stenosis arteri renalis

4. Gangguan jaringan ikat :

o Lupus eritematosus sistemik

Poliarteritis nodosa

Sklerosis sistemik progresif

31

5. Gangguan kongenital : Penyakit ginjal polikistik

6. Penyakit metabolik :

Diabetes melitus

Gout

Hiperparatiroidisme

Amiloidosis

Hiperkolesterolemia/Obesitas

7. Nefropati toksik : - Intoksikasi obat

- Nefropati timah

8. Nefropati obstruktif :

o Traktus urinarius atas : batu, neoplasma

Traktus urinarius bawah : hipertrofi prostat, striktur uretra,

anomali kongenital vesika urinaria dan uretra.

32

Gambar.3. Skema faktor resiko Gagal ginjal kronik

(dikutip dari kepustakaan 34)

Namun dari berbagai penyebab tersebut diatas, terdapat pola etiologi

yang paling sering yaitu :24

1. Glomerulonefritis (primer dan sekunder)

2. Penyakit ginjal herediter

3. Hipertensi esensial

4. Uropati obstruktif

5. Pielonefritis

6. Nefritis Interstitial.

33

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat insiden

beberapa penyebab hemodialisa pada penyakit ginjal kronik adalah sebagai berikut

:1,24

1. Glomerulonefritis : 46,39 %

2. Diabetes Mellitus : 18,65 %

3. Obstruksi dan infeksi : 12,85 %

4. Hipertensi : 8,46 %

5. Sebab lain : 13,65 %

Sedangkan faktor-faktor yang dianggap menaikkan dan memperberat

resiko Penyakit ginjal kronik adalah merokok, albuminuria, obesitas dan

hiperlipidemi.1

II.1.5 Derajat/Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Kidney Dialysis Outcome Quality Initiative (K/DOQI) Clinical Practice

Guidelines for Classification and Stratification merekomendasikan menggunakan

rumus Cockcroft-Gault dan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) dalam

menentukan klasifikasi pasien PGK. LFG menurut rumus MDRD yaitu LFG = 186 x

(kreatinin plasma )-1,154 x (umur)-0,203 x 0,742 (jika perempuan) x 1,210 (jika etnis

Afrika-Amerika).2

Klasifikasi berdasarkan perjalanan klinis yaitu terbagi dalam tiga stadium:5

1. Stadium I, terjadi penurunan cadangan ginjal, kadar urea dan kreatinin serum

masih normal, pasien asimptomatik, gangguan fungsi hanya dapat terdeteksi

pada pemberian kerja yang berat pada ginjal ( tes pemekatan urin).

34

2. Stadium II, terjadi insufisiensi ginjal, 75 % jaringan nefron telah rusak, kadar urea

dan kreatinin serum mulai meningkat tergantung pada kadar protein dalam

makanan, mulai timbul gejala-gejala yaitu berupa nokturia dan poliuria.

3. Stadium III, terjadi gagal ginjal progresif atau disebut penyakit ginjal stadium

akhir (End State Renal Disease/ESRD), 90 % masa nefron telah hancur, kadar

urea dan kreatinin serum sangat meningkat jauh, ginjal sudah tak mampu

mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit, timbul kondisi oliguri dan

sindrom uremik.

Klasifikasi stadium berdasarkan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu

stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih

rendah, seperti terlihat berikut terbagi dalam lima stadium, yaitu :5

a. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal

b. Stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan

c. Stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan sedang fungsi ginjal

d. Stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal

e. Stadium 5 adalah gagal ginjal

Dengan nilai LFG pada masing-masing stadium seperti pada tabel 1.

Tabel 1. Laju filtrasi glomerulus dan stadium penyakit ginjal kronik23,34,35

Stadium Fungsi ginjal berdasarkan laju filtrasi glomerulus (ml/menit/1,73m2 )

Risiko meningkat Normal > 90 (ada faktor risiko)

Stadium 1 Normal/meningkat > 90 (ada kerusakan ginjal, proteinuria)

Stadium 2 Penurunan ringan 60-89

Stadium 3 Penurunan sedang 30-59

Stadium 4 Penurunan berat 15-29

Stadium 5 Gagal ginjal < 15

35

II.2. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) adalah suatu keadaan yang menggambarkan

penebalan dan penambahan massa ventrikel . Selain pertumbuhan miosit dijumpai

juga penambahan struktur kolagen berupa fibrosis pada jaringan interstisial dan

perivaskular fibrosis reaktif koroner intramiokardial.1

Sekitar 70-80 % pasien PGK memiliki hipertensi. Faktor resiko terjadinya HVK

pada pasien PGK selain tekanan darah sistolik, termasuk anemia, umur dan jenis

kelamin.36

Hipertrofi ventrikel kiri adalah proses adaptasi yang terjadi akibat beban

volume dan beban tekanan yang lama. Beban tekanan meningkatkan tekanan

sistolik, selanjutnya meningkatkan stress systolic. Pada beban volume efek pertama

yang timbul adalah peningkatan tekanan diastolik, yang kemudian meningkatkan

diastolik stress. Mekanisme ini menstimulasi penambahan sarcomer baru yang akan

meningkatkan dimensi ventrikel kiri dan terjadi pembesaran ruang ventrikel kiri.

Ketika normalisasi stress diastolic ini berlangsung, pembesaran ruang juga disertai

dengan peningkatan stress sistolic.37

Selain itu HVK juga disebabkan oleh faktor non hemodinamik yaitu obesitas,

umur, DM, Jenis kelamin, Genetik, etnis, komsumsi garam, alkohol, aktivitas fisik,

faktor neurohormonal yaitu sistem renin angiotensin (RA ) dan growth factor. Dari

faktor-faktor non-hemodinamik tersebut, yang dianggap paling berperan adalah

aktifasi sistem RA.,20,21

36

Mekanisme terjadinya hipertrofi ventrikel kiri pada PGK dan ESRD terdiri dari

3 kategori yaitu :38

1. After-load related factors ( systemic arterial resistance dan larger vessel

complience).

2. Pre-load related factors (Volume cairan extraseluler, anemia, large flow

aretriovenous fistula) dan

3. Non-after-load atau nonpre-load related factors ( gangguan metabolik, faktor

neurohormonal, cytokines, inflamasi,stres oksidatif dan aktivasi mediator

intraseluler oleh karena uremia atau pengurangan massa nefron sendiri.

Terdapat fakta bahwa mortalitas cukup tinggi pada pasien PGK akibat

penyakit jantung sebelum mencapai tahap dialisis. Terdapat 2 gambaran penyakit

jantung akibat PGK yaitu penyakit jantung koroner (PJK) dan HVK, PJK meningkat

secara progresif sesuai dengan penurunan LFG. Penelitian Anavekar dkk

menemukan bahwa resiko penyakit jantung dan mortalitas kardiovascular terjadi

saat LFG <50-60 ml/menit.39

Essig dkk melakukan echokardiografi terhadap pasien PGK dengan LFG 90-

60 ml/menit, didafatkan HVK sebanyak 13 dari 36 pasien (36 %) dan pada LFG 60-

30 ml/menit ditemukan HVK sebanyak 29 dari 57 pasien (50%).40

Penelitian oleh Deverly dkk terhadap 3 kelompok pasien hipertensi disertai

DM tipe 2 yang menilai kejadian HVK berdasarkan fungsi ginjal menemukan bahwa

kelompok fungsi ginjal normal didapatkan kejadian sebesar 48,3 %, kelompok PGK

didapatkan HVK sebesar 64,8% dan kelompok pasien yang menjalani hemodialisi

didapatkan kejadian HVK sebesar 70,3 %. 41

37

Penelitian oleh Tomilina dkk terhadap 150 pasien pradialisi dan 160 pasien

yang menjalani dialisis menemukan angka kejadian HVK pada pasien pradialisis

sebesar 52,6%. Pada kelompok tersebut LFG 70-50 ml/menit, LFG 49-25 ml/menit

dan LFG <24 ml/menit ditemukan HVK berturut-turut sebanyak 26,4 %,46,3 % dan

68 %.42

Gambar 4. Perpetuating triad of chronic kidney disease, anaemia, and cardiovascular disease (LVH=left ventricular hypertrophy; LVD=left ventricular dilatation) ( Dikutip dari kepustakaan 43)

Untuk menentukan HVK , dapat digunakan beberapa pemeriksaan yaitu

Elektrocardiografi (EKG), Pemeriksaan foto thorax, Echocardiografi, Cine-computed

cardiac tomography dan Cardiac magnetic resonance imaging (CMRI).

Pemeriksaan foto thorax adalah pemeriksaan yang sederhana, mudah dan murah

dalam menilai HVK.44

38

Pembesaran ventrikel kiri pada foto thorax proyeksi PA ; jantung nampak

membesar kekiri dengan apex menurun, tertanam di bawah diafragma kiri, pada

proyeksi lateral ;ventrikel kiri nampak sebagai batas jantung bagian paling bawah

belakang, antara batas ventrikel kiri dengan kolumna vertebralis nampak ruang

retrocardial (Holzknecht).44

Hipertrofi ventrikel kiri dicirikan dengan kontur apex yang jelas dan mengarah

ke bawah, yang dibedakan dari pergeseran letak transversal. Kontur keseluruhan

jantung biasanya juga membesar, meskipun hal ini tidak spesifik. Penyakit

kardiovaskuler menyebabkan perubahan-perubahan yang beragam dan kompleks

dalam gambaran foto thorax. Kardiomegali secara keseluruhan dapat ditentukan

dengan akurat pada penampakan frontal dengan mencatat apakah diameter jantung

melebihi setengah diameter thorax atau tidak,44.

Pemeriksaan foto thorax masih merupakan prosedur yang amat penting

dalam diagnosis kelainan kardiovaskuler, meskipun banyak terdapat teknik

pencitraan yang lebih baru dan lebih canggih. Prosedur pemeriksaan foto thorax ini

sederhana, mudah dilakukan, juga merupakan teknik pencitraan yang termurah.44

Foto thorax merupakan pemeriksaan yang penting dalam penafsiran kelainan

pada jantung dan paru. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan rutin dan

merupakan juga pemeriksaan penyaring (screening) terhadap penderita atau orang

sehat yang sedang menjalani pemeriksaan kesehatan. Pemeriksaan thorax akan

menjadi petunjuk bagi pemeriksaan apa yang perlu dilanjutkan mengenai paru atau

jantungnya. Bila pemeriksaan foto thorax dilakukan secara teliti, maka tidak akan

banyak kesalahan-kesalahan yang dibuat dan pemeriksaan lanjutan dapat dilakukan

dalam waktu yang singkat bila perlu.44

39

BAB III

KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP DAN VARIABEL

A. Kerangka Teori

Derajat PGK (Laju Filtrasi Glomerulus/MDRD: Grading 1-V)

Peningkatan aktivitas sistem RA

Peningkatan aktifitas saraf simpatis

Hiperparatiroid sekunder

Albuminuria

Hemolisis ↑

Produksi eritropoetin ↓

penghambatan respon sel dan prekursor

eritrosit terhadap eritropoetin

Anemia

P.GINJAL KONGENITAL

P.Ginjal Non Obstruksi

- P. Metabolik - P.Peradangan/infeksi - P. Nefropati toksik - P. Tubulointerstitial - P.vascular hipertensif - Gangguan jaringan ikat

- Penyebab penyakit

sistemik lainnya

P.Ginjal Obstruktif

- Batu, neoplasma

- Hipertrofi prostat,

striktur uretra, dll.

Retensi Natrium dan air Hipertensi

Peningkatan beban volume

Peningkatan beban tekanan

Hipertrofi ventrikel kiri

Faktor hemodinamik

Faktor non hemodinamik : Umur Obesitas Jenis Kelamin etnik Genetik Alkohol

40

B. Kerangka Konsep

Keterangan : Variabel Bebas Variabel Antara

Variabel Tergantung

Derajat PGK

(Konfirmasi hasil LFG/MDRD: Grade I-V

Komplikasi Kardiovascular

- Pembesaran Ventrikel kiri - Bendungan Paru - Dilatasi Aorta

(Pemeriksaan Foto thorax)

Faktor Hemodinamik

Faktor Nonhemodinamik

41

BAB IV

METODE PENELITIAN

IV. 1. DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional untuk melihat

korelasi antara derajat PGK melalui penghitungan LFG formula MDRD

kejadian Komplikasi kardiovascular dengan pemeriksaan Foto Thorax.

IV. 2. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar dari

bulan Agustus 2011 sampai jumlah sampel terpenuhi.

IV. 3. POPULASI

Populasi penelitian adalah penderita PGK yang berobat di

Poliklinik/UGD Bagian Penyakit Dalam maupun rawat inap di RSUP Dr.

Wahidin Sudirohusodo yang dilakukan pemeriksaan Foto Thorax

IV.4. SAMPEL

Sampel adalah semua populasi terjangkau yang memenuhi kriteria

penelitian. Pengambilan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling

yaitu semua penderita yang memenuhi kriteria penelitian dimasukkan dalam

penelitian sampai besar sampel yang dibutuhkan terpenuhi.

42

IV.5. BESAR SAMPEL

Besar sampel yang dibutuhkan dalam penelitian ini adalah minimal 54

orang dengan perhitungan :

Zα + Zβ 2 1,64 + 1,28 2

n = ---------------------- = ------------------------ = 54

0,5 Ln [ 1 + r ] 0,5 Ln [ 1 + 0,4 ]

1 - r 1 – 0,4

dimana: - Kesalahan tipe I = 5 % hipotesis satu arah, Zα = 1,64

- Kesalahan tipe II = 10% maka Zβ = 1,28

n = besar sampel

Zα = Deviat α

Zβ = Deviat β

r = tetapan rasio korelasi (0,4)

IV.6. KRITERIA INKLUSI DAN EKSKLUSI

a. Kriteria inklusi :

1) Penderita PGK yang berobat di poliklinik/UGD Penyakit Dalam dan dirawat di

bangsal Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar

serta dilakukan pemeriksaan Foto toraks pada bagian radiologi

2) Bersedia sebagai responden dan telah menandatangani informed concent.

43

b. Kriteria eksklusi :

1. Tidak bersedia ikut dalam penelitian

2. Penyakit ginjal herediter/kongenital

3. Penyakit jantung bawaan/kelainan katup

4. Adanya bendungan paru atau dilatasi aorta tanpa disertai pembesaran

ventrikel kiri

IV. 7. DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF

1. Penyakit Ginjal Kronik adalah Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktur atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi : (1) kelainan struktur

hitopatologi ginjal (2) petanda kerusakan ginjal termasuk kelainan dalam

komposisi darah dan urin atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus/LFG adalah kecepatan kerja penyaringan atau filtrasi

cairan darah oleh glomerulus yang dapat dihitung dengan mengukur

seberapa cepatnya ginjal membersihkan suatu zat dari dalam darah. LFG

dihitung dengan rumus MDRD yaitu

LFG = 186 x (kreatinin plasma )-1,154 x (umur)-0,203 x 0,742 (jika

perempuan) x 1,210 (jika etnis Afrika-Amerika)2

LFG dinyatakan dalam ml/min/1,73 m2 .

a. Serum creatinine dalam mg/dL

b. Umur dalam tahun

44

3. Penentuan stadium Penyakit Ginjal Kronik berdasar LFG :

Stadium Fungsi ginjal berdasarkan laju filtrasi glomerulus

(ml/menit/1,73m2 )

1. Risiko meningkat Normal > 90 (ada faktor risiko)

2. Stadium 1 Normal/meningkat > 90 (ada kerusakan ginjal, proteinuria)

3. Stadium 2 Penurunan ringan 60-89

4. Stadium 3 Penurunan sedang 30-59

5. Stadium 4 Penurunan berat 15-29

6. Stadium 5 Gagal ginjal < 15

4. Komplikasi Kardiovaskuler : PGK yang memberikan komplikasi kardivasculer

yang dideteksi dengan pemeriksaan foto toraks berupa Pembesaran ventrikel

kiri , Bendunga paru, dan dilatasi aorta

Pembesaran Ventrikel kiri : Pembesaran ruang ventrikel kiri oleh karena

dilatasi maupun hipertrofi ventrikel kiri

Kriteria Obyektif :

Pembesaran Ventrikel kiri pada foto toraks : pada proyeksi PA ;

pembesaran jantung ke kiri dengan apex cordis menurun, tertanam di

bawah diafragma kiri, dan proyeksi lateral ; Jantung melebar ke

posterior menyebabkan retrocardiac clear space (Holzknecht)

menyempit .

45

Bendungan paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba

akibat peningkatan tekanan intravaskular.

Kriteria Obyektif :

Bendungan Paru pada foto toraks berupa : pelebaran pembuluh darah

suprahiler, perkabutan parahilar dan perkabutan paracardial yang

memberikan gambaran : kerley A, B line, batwing, butterfly.

Dilatasi Aorta adalah pelebaran lumen aorta , dimana diukur lebar dari

arcus aorta pada garis median yang ditarik melalui pertengahan corpus

vertebra torakalis dan ditarik garis ke dinding arkus aorta yang terjauh.

Kriteria Obyektif :

Ukuran Arcus aorta normal : 3-3,5 cm atau <4 cm

Dilatasi Aorta : > 4 Cm

46

Derajat komplikasi kardiovascular yaitu:

1 : Tidak tampak PVK

2 : Hanya ada PVK

3 : PVK + Dilatasi aorta

4 : PVK + Bendungan Paru

5 : PVK + Bendungan paru + Dilatasi aorta

IV. 8. ALAT DAN BAHAN

1. Lembar registrasi pasien

2. Pesawat X-Ray dan film Hasil Foto Toraks

3. Komputer

IV. 9. CARA KERJA

1. Menentukan pasien yang memenuhi kriteria inklusi.

2. Meminta persetujuan pasien untuk penelitian ini (informed consent)

3. Mencatat identitas pasien, melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik

4. Melakukan pemeriksaan Foto toraks :

o Pasien berdiri atau berbaring dengan posisi posteroanterior atau

anteroposterior dan lateral

o Melakukan foto toraks pada saat pasien inspirasi dalam.

5. Hasil pemeriksaan dibaca dan dilakukan oleh peneliti dan dikonsultasikan

kepada ahli radiologi

6. Melakukan konfirmasi hasil laboratorium/ LFG pasien

47

7. Melakukan analisa terhadap semua hasil foto toraks dan hasil konfirmasi

LFG

8. Pengolahan data

IV. 10. IJIN PENELITIAN DAN ETHICAL CLEARANCE

Permintaan ijin (informed consent) dari pasien PGK yang memenuhi

kriteria untuk dijadikan sampel penelitian serta persetujuan dari Komisi Etik

Penelitian Biomedis pada Manusia, Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin dilakukan dalam penelitian ini (terlampir).

IV. 11. ANALISIS DATA

Data yang diperoleh diolah dengan bantuan perangkat komputer dan

disajikan dalam bentuk narasi, tabel dan diagram. Uji hipotesis yang

digunakan adalah uji korelasi spearman RHO dengan batas kemaknaan

yang digunakan adalah pada nilai α < 0,05.

48

ALUR PENELITIAN

Informed Consent

Surat persetujuan Riset

Subyek : Pasien PGK

Poliklinik IPD,UGD, Rawat inap

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Laboratorium

Penderita PGK/Kriteria Inklusi

(Sampel)

Pemeriksaan Foto toraks

Keluar

Kriteria eksklusi

- Kelainan ginjal kongenital - Penyakit jantung bawaaan/ kelainan katup

Analisis Data

LFG /Grading

Kesimpulan dan Saran

49

BAB IV

HASIL PENELITIAN Telah dilakukan penelitian dari bulan Agustus sampai bulan Oktober 2011

diperoleh 74 sampel dengan persangkaan Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan

gambaran klinik dan laboratorium dan telah dilakukan pemeriksaan Foto Toraks di

Rumah Sakit dr.Wahidin Sudiro Husodo Makassar untuk menentukan korelasi

antara Komplikasi Kardiovaskuler dengan Derajat Penyakit Ginjal Kronik dengan

hasil sebagai berikut :

IV.1. Karakteristik Sampel

IV.1. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin

Dari 74 sampel berdasarkan jenis kelamin terlihat jenis kelamin laki-laki

sebanyak 41 orang sedangkan perempuan sebanyak 33 orang umur, sedangkan

berdasarkan umur terlihat umur kurang dari 20 tahun sebanyak 2 orang, umur 20-

40 tahun sebanyak 12 0rang, umur 41-60 tahun sebanyak 39 orang dan umur 60

tahun keatas sebanyak 21 orang, untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel 4.1.

Tabel 4.1. Karakteristik sampel berdasarkan umur dan jenis kelamin

Umur

Jenis Kelamin

Total Laki-laki Perempuan

> 20 0 2 2

20 – 40 8 4 12

41 – 60 23 16 39

>60 10 11 21

Total 41 33 74

50

Gambaran tabel di atas menunjukkan bahwa umur 41-60 tahun yang masih

dominan menderita penyakit ginjal kronik sebanyak 39 orang, diikuti umur >60

tahun sebanyak 21 orang , kemudian umur 20-40 tahun sebanyak 12 orang dan <20

tahun sebanyak 2 orang.

IV.2. KORELASI DERAJAT PGK DENGAN GAMBARAN RADIOLOGIS

KOMPLIKASI KARDIOVASKULER

IV.2.1 Korelasi antara umur, derajat PGK dan skor gambaran radiologis

komplikasi kardiovaskuler

Dari hasil uji korelasi antara gambaran komplikasi kardiovaskuler dengan

derajat penyakit ginjal kronik diperoleh nilai probabilitas yang signifikan P < 0,05

(0,00< 0,05) berarti terdapat korelasi yang bermakna antara gambaran komplikasi

kardiovaskuler dengan derajat penyakit ginjal kronik . Nilai korelasi (r = 0,438)

menunjukkan kekuatan korelasi antara dua variabel ini sedang dan arah korelasinya

positif (+) berarti semakin tinggi derajat penyakit ginjal kronik maka makin tinggi

resiko terjadinya komplikasi kardiovasculer. Sedangkan umur diperoleh nilai

probabilitas yang tidak signifikan P= 1,00 (1,00> 0.05) berarti tidak terdapat

korelasi yang bermakna, untuk lebih jelasnya lihat pada tabel 4.3.1.

51

Tabel 4.2.1. Korelasi antara umur, derajat PGK dan skor gambaran radiologis komplikasi kardiovaskuler

Gambaran

Komplikasi KV

Derajat PGK Umur

Gambaran

Komplikasi

KV

Correlation

Coefficient

1.000 .438** -.088

Sig. (1-tailed) . .000 .227

N 74 74 74

Derajat PGK

Correlation

Coefficient

.438** 1.000 -.308**

Sig. (1-tailed) .000 . .004

N 74 74 74

Umur

Correlation

Coefficient

-.088 -.308** 1.000

Sig. (1-tailed) .227 .004 .

N 74 74 74

Keterangan : uji Spearman's rho., KV = kardiovaskuler

IV.2.2. Deskripsi hubungan antara derajat PGK dengan Skor gambaran


Dari hasil kompilasi data yang telah dilakukan dalam mendistribusikan jumlah

sampel antara derajat penyakit ginjal kronik dengan skor gambaran radiologis

komplikasi kardiovaskuler , Dari hasil penelitian terlihat bahwa PGK derajat

penurunan ringan fungsi ginjal memberikan gambaran skor komplikasi KV terbanyak

yaitu belum tampak komplikasi (66,7 %), pada derajat PGK penurunan sedang ;

belum tampak komplikasi sebanyak 8 orang (47,1%) kemudian komplikasi PVK dan

dilatasi aorta sebanyak 4 orang (23,5%), PVK disertai bendungan paru 3 orang (17,6

%). PGK derajat penurunan berat terbanyak dengan komplikasi KV berupa PVK

dengan dilatasi sebanyak 6 orang (50%) dan PVK disertai bendungan paru 3 orang

(25%) sedangkan pada PGK derajat gagal ginjal terbanyak dengan komplikasi PVK

52

disertai dilatasi aorta dan bendungan paru (31%). Untuk lebih jelasnya lihat pada

tabel. 4.2.2..

Tabel 4.2.2. Deskripsi hubungan antara derajat PGK dengan Skor gambaran


Gambaran Komplikasi Kardiovaskuler

Total

Derajat PGK Tidak

Tampak

PVK

Hanya

PVK

PVK +

DA PVK+BP

PVK+BP

+ DA

Penurunan

ringan

2 0 1 0 0 3

66.7% .0% 33.3% .0% .0% 100.0%

Penurunan

Sedang

8 1 4 3 1 17

47.1% 5.9% 23.5% 17.6% 5.9% 100.0%

Penurunan

Berat

1 2 6 3 0 12

8.3% 16.7% 50.0% 25.0% .0% 100.0%

Gagal Ginjal 3 6 9 11 13 42

7.1% 14.3% 21.4% 26.2% 31.0% 100.0%

Total 14 9 20 17 14 74

18.9% 12.2% 27.0% 23.0% 18.9% 100.0%

Ket : PVK= Pembesaran Ventrikel Kiri,BP= Bendungan Paru, DA =Dilatasi Aorta,

IV.2.3. Hubungan Derajat PGK dengan Komplkasi Kardiovaskuler yang

Nampak pada Gambaran Radiologis

Dari hasil kompilasi data yang telah dilakukan dalam menghubungkan derajat

PGK dengan komplikasi kardiovaskuler yang nampak pada gambaran radiologis ,

terlihat bahwa semakin tinggi derajat PGK maka semakin besar kemungkinan

53

komplikasi kardiovaskuler tampak secara radiologis. Gambaran komplikasi

kardivakuler pada foto toraks mulai tampak pada PGK derajat sedang, untuk lebih

jelasnya dapat dilihat pada tabel. 4.3.4.

Tabel 4.2.3. Hubungan Derajat PGK dengan komplikasi kardiovaskuler

yang nampak pada gambaran radiologis

Derajat PGK Komplikasi KV

Total Tidak Tampak Tampak

Penurunan ringan 2 1 3

66.7% 33.3% 100.0%

Penurunan Sedang 8 9 17

47.1% 52.9% 100.0%

Penurunan Berat 1 11 12

8.3% 91.7% 100.0%

Gagal Ginjal 3 39 42

7.1% 92.9% 100.0%

Total 14 60 74

18.9% 81.1% 100.0%

Keterangan : P=0,0000, KV= kardiovaskuler,PGK = Penyakit ginjal kronik

54

IV.3. GAMBARAN RADIOLOGIS KOMPLIKASI KARDIOVASKULER SEBAGAI

ALTERNATIF DALAM MENETAPKAN DERAJAT PGK

IV.3.1. Gambaran Komplikasi Kardiovaskuler dengan derajat PGK


sampel antara gambaran komplikasi kardiovaskuler dengan derajat penyakit ginjal

kronik, gambaran komplikasi kardio vaskuler meningkat seiring dengan penurunan

fungsi ginjal. Komplikasi kardiovaskuler yang nampak pada gambaran radiologis

didapatkan bahwa komplikasi kardiovaskuler berupa hanya PVK didapat pada PGK

derajat sedang sampai berat (PGK derajat sedang 11,1%, derajat berat 22,2% dan

derajat gagal ginjal 66,7 %). Komplikasi kardiovaskuler berupa PVK disertai dilatasi

aorta / bendungan paru didapatkan pada PGK derajat sedang sampai gagal ginjal (

PGK derajat sedang 20%/17,6% ,PGK derajat berat 30%/17,6% dan PGK derajat

gagal ginjal 45%/ 64,7%). Komplikasi kardiovaskuler berupa PVK disertai dilatasi

aorta dan bendungan paru didapatkan pada PGK derajat gagal ginjal (92,9%)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Penurunan ringan Penurunan sedang Penurunan berat Gagal ginjal

Tidak tampak

Tampak

Komplikasi KV

Derajat Penyakit Ginjal Kronik

55

Untuk lebih jelasnya lihat pada tabel. 4.3.1.

Tabel. 4.3.1 Tabel Crosstabulasi Gambaran Komplikasi Kardiovaskuler

dengan derajat PGK

Komplikasi KV

Derajat PGK

Total P.Ringan P. Sedang P.Berat

Gagal

Ginjal

Tidak tampak

PVK

2

14.3%

8

57.1%

1

7.1%

3

21.4%

14

100.0%

Hanya PVK 0

.0%

1

11.1%

2

22.2%

6

66.7%

9

100.0%

PVK + DA 1

5.0%

4

20.0%

6

30.0%

9

45.0%

20

100.0%

PVK + BP 0

.0%

3

17.6%

3

17.6%

11

64.7%

17

100.0%

PVK+ DA +BP 0

.0%

1

7.1%

0

.0%

13

92.9%

14

100.0%

Total 3

4.1%

17

23.0%

12

16.2%

42

56.8%

74

100.0%

Keterangan: P= Penurunan, PVK=pembesaran ventrikel kiri,DA= dilatasi aorta BP= Bendungan paru

IV.3.2. Gambaran Derajat Komplikasi Kardiovaskuler dengan Derajat PGK

Dari hasil kompilasi data yang telah dilakukan terlihat bahwa Tidak tampak

gambaran komplikasi kardiovaskuler terbanyak pada PGK derajat penurunan

ringan-sedang sebanyak 10 orang (71,4%), tampak komplikasi PVK dengan atau

tidak disertai dilatasi aorta terbanyak pada PGK derajat gagal ginjal sebanyak 15

orang (51,7%), Sedangkan komplikasi PVK dan bendungan paru disertai/ tidak

dilatasi aorta terbanyak pada PGK derajat gagal ginjal sebanyak 24 orang (77,4%),

untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel. 4.3.2.

Tabel 4.3.2 Tabel Crosstabulasi Derajat Komplikasi Kardiovaskuler dengan

Derajat Komplikasi

KV P.Ringan/S

edang

Tidak tampak

Tampak PVK

(+/- DA)

Tampak PVK

+BP+ (+/- DA)

Total

Ket : P=0,0000, PVK = pembesaran ventrikel kiri, DA= dilatasi aorta, BP= bendungan Paru

0

5

10

15

20

25

Tidak tampak Tampak PVK (+ atau -

Derajat Komplikasi kardiovaskuler

56

Tabel Crosstabulasi Derajat Komplikasi Kardiovaskuler dengan Derajat PGK

Derajat PGK

TotalP.Ringan/S

edang P.Berat Gagal Ginjal

10

71,4 %

1

7.1%

3

21.4%

6

20,7 %

8

27,6%

15

51,7%

4

12,9%

3

9,7 %

24

77,4 %

20

27,0%

12

16,2 %

42

56,8%

PVK = pembesaran ventrikel kiri, DA= dilatasi aorta, BP= bendungan Paru

Tampak PVK (+ atau -Dilatasi Aorta

Tampak PVK + Bendungan (+/-Dilatasi Aorta

Ringan/sedang

Berat

Gagal Ginjal

Derajat PGK

Derajat Komplikasi kardiovaskuler

Tabel Crosstabulasi Derajat Komplikasi Kardiovaskuler

Total

14

100.0%

29

100 %

31

100 %

74

100 %

PVK = pembesaran ventrikel kiri, DA= dilatasi aorta,

Ringan/sedang

Berat

Gagal Ginjal

Derajat PGK

57

BAB V

PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik adalah masalah kesehatan pada masyarakat yang

berhubungan dengan meningkatnya resiko penyakit cardiovascular dan mortalitas.

Pada populasi PGK yang manifes , mempunyai faktor resiko aterosclerosis,

hipertensi dan diabetes, faktor resiko klasik ini tidak sepenuhnya menyebabkan

penyakit cardiovascular pada pasien PGK. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) dan

kalsifikasi difus arteri biasanya memberikan manifestasi untuk cardiovascular

disease dan meningkatkan faktor resiko kematian pada pasien dengan PGK. Sekitar

40 % pasien PGK predialisis dan sampai 80 % pasien yang akan memulai

hemodialisis bermanifestasi HVK.14,15

Pada penelitian ini didapatkan bahwa komplikasi kardiovaskuler mulai ada

pada penyakit ginjal kronik derajat III ke atas (LFG <60 ml/menit) hasil ini sesuai

dengan Penelitian Anavekar dkk menemukan bahwa resiko penyakit jantung dan

mortalitas kardiovascular terjadi saat LFG <50-60 ml/menit.39


sampel antara penyakit ginjal kronik dengan resiko kejadian komplikasi

kardiovaskuler , terlihat bahwa penyakit ginjal kronik derajat V mendominasi semua

komplikasi kardiovaskuler berupa pembesaran ventrikel kiri saja sebanyak 6 orang,

pembesaran ventrikel disertai dilatasi aorta sebanyak 9 orang, pembesaran ventrikel

kiri disertai bendungan paru sebanyak 11 orang , pembesaran ventrikel kiri disertai

dilatasi aorta dan bendungan paru sebanyak 13 orang, juga terlihat bahwa semakin

tinggi derajat penyakit ginjal kronik maka semakin besar resiko terjadinya komplikasi

kardiovasvuler hal ini sesuai penelitian oleh Tomilina dkk terhadap 150 pasien

58

pradialisi dan 160 pasien yang menjalani dialisis menemukan angka kejadian HVK

pada pasien pradialisis sebesar 52,6%. Pada kelompok tersebut LFG 70-50

ml/menit, LFG 49-25 ml/menit dan LFG <24 ml/menit ditemukan HVK berturut-turut

sebanyak 26,4 %,46,3 % dan 68 %.42

Dari hasil penelitian, kemudian dilakukan uji korelasi antara derajat penyakit

ginjal kronik dengan komplikasi kardiovaskuler, diperoleh nilai probabilitas yang

signifikan P < 0,05 (0,00< 0,05) berarti terdapat korelasi yang bermakna antara

derajat penyakit ginjal kronik dengan komplikasi kardiovaskuler pada pemeriksaan

foto toraks. Nilai korelasi (r = 0,438) menunjukkan kekuatan korelasi antara dua

variabel ini sedang dan arah korelasinya positif (+) berarti semakin tinggi derajat

penyakit ginjal kronik maka makin tinggi resiko terjadinya komplikasi kardiovasculer,

hal ini juga sesuai penelitian Essig dkk dengang melakukan echokardiografi

terhadap pasien PGK dengan LFG 90-60 ml/menit, didafatkan HVK sebanyak 13

dari 36 pasien (36 %) dan pada LFG 60-30 ml/menit ditemukan HVK sebanyak 29

dari 57 pasien (50%).40

Dari hasil penelitian terlihat bahwa PGK derajat penurunan ringan fungsi

ginjal memberikan gambaran skor komplikasi KV terbanyak yaitu belum tampak

komplikasi (66,7 %), pada derajat PGK penurunan sedang ; belum tampak

komplikasi sebanyak 8 orang (47,1%) kemudian komplikasi PVK dan dilatasi aorta

sebanyak 4 orang (23,5%), PVK disertai bendungan paru 3 orang (17,6 %). PGK

derajat penurunan berat terbanyak dengan komplikasi KV berupa PVK dengan

dilatasi sebanyak 6 orang (50%) dan PVK disertai bendungan paru 3 orang (25%)

sedangkan pada PGK derajat gagal ginjal terbanyak dengan komplikasi PVK disertai

dilatasi aorta dan bendungan paru (31%). Sehingga dapat disimpulkan bahwa

belum adanya komplikasi kardiovaskuler pada foto toraks berarti PGK derajat

59

penutunan ringan sampai sedang, komplikasi KV berupa PVK disertai dilatasi aorta

atau PVK disertai bendungan paru berarti PGK pada derajat sedang sampai berat,

sedangakan bila komplikasi KV berupa PVK disertai dilatasi aorta dan bendungan

paru berarti PGK derajat gagal ginjal.

Dari hasil penelitian yang menghubungkan derajat PGK dengan komplikasi

kardiovaskuler yang nampak pada gambaran radiologis didapatkan bahwa

komplikasi kardiovaskuler berupa hanya PVK didapat pada PGK derajat sedang

sampai berat (PGK derajat sedang 11,1%, derajat berat 22,2% dan derajat gagal

ginjal 66,7 %). Komplikasi kardiovaskuler berupa PVK disertai dilatasi aorta /

bendungan paru didapatkan pada PGK derajat sedang sampai gagal ginjal ( PGK

derajat sedang 20%/17,6% ,PGK derajat Berat 30%/17,6% dan PGK derajat gagal

ginjal 45%/ 64,7%). Komplikasi kardiovaskuler berupa PVK disertai dilatasi aorta dan

bendungan paru didapatkan pada PGK derajat gagal ginjal (92,9%) .

Keterbatasan penelitian ini yaitu : untuk mengoptimalkan pemeriksaan foto

toraks sebagai alternatif untuk menentukan derajat penyakit ginjal kronik perlu

sampel yang besar agar didapatkan gambaran yang lebih detail untuk dipergunakan

dalam menentukan derajat penyakit ginjal kronik.

60

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

VI. 1. Kesimpulan

Dari uraian diatas, dapat ditarik beberapa kesimpulan sebagai berikut :

1. Terdapat korelasi yang bermakna antara derajat penyakit ginjal kronik

dengan komplikasi kardiovasculer dimana semakin tinggi derajat

penyakit ginjal kronik semakin tinggi pula kejadian komplikasi

kardiovaskuler

2. Dapat ditentukan derajat PGK dimana komplikasi kardiovaskuker mulai

ditemukan pada foto toraks yaitu

PGK derajat penurunan ringan : belum tampak komplikasi

kardiovaskuler.

PGK derajat penurunan sedang dan berat : tampak PVK (+/-

dilatasi aorta atau bendungan paru.

PGK derajat gagal ginjal : PVK + dilatasi aorta + bendungan paru.

3. Gambaran khas komplikasi kardiovaskuler melalui foto toraks yang

dapat digunakan untuk memprediksi penyakit ginjal kronik adalah :

Komplikasi KV berupa PVK tidak tampak : PGK derajat

penurunan ringan- sedang.

Komplikasi KV berupa PVK (+/- Dilatasi aorta) : PGK derajat

penurunan sedang sampai gagal ginjal.

Komplikasi KV berupa PVK + Dilatasi aorta + bendungan paru ::

PGK derajat gagal ginjal.

61

VI. 2. Saran -saran

Disarankan setiap penderita PGK, sebaiknya dilakukan pemeriksaan

foto toraks untuk mendeteksi awal adanya komplikasi

kardivaskuler,serta untuk melihat sejauh mana komplikasi kardiovakuler

dan perjalanan penyakit ginjal kronik untuk memprediksi derajat

penyakit ginjal kronik terutama pada tempat pelayanan kesehatan

perifer.

62

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam : Buku ajar pilmu penyakit dalam. Jilid

I. Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu penyakit Dalam FK-UI;

2006.hal. 570-3

2. National idney Foundation. K/DODI Clinical practice guidelines for chronic

kidney disease: evaluation, calssification and stratification. Am J Kidney Dis.

2003:39 (2 Suppl 1); S1-266.

3. Suhardjono. Chronic kidney diasease as a new global public health challenge.

Where are we now ? Annual meeting. PERNEFRI. Nephrology for better Renal

Care.2009;1-10.

4. Abboud H, Henrich WL. Stage IV chronic kidney disease. N Engl J

Med.2010;362:56-65.

5. Wilson LM,. Gagal ginjal kronik. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2003. hal.

912 – 63.

6. Bakri S. Diktat patofisiologi ginjal. Makassar : Divisi Ginjal Hipertensi

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam FK-UH;1988.hal. 1-4.

7. Beland M, Walle N, Machan J, Cronan J. Renal cortical thickness measured at

Ultrasound : Is it better than renal length as an indicator of renal function in

chronic kidney disease. Departement of Diagnostic Imaging, Departement of

Biostatistic and Research, Orthopadics, and Surgery, Rhode Island Hospital,

Warren Alpert Medical School of Brown University, Providence, RI 02903.

8. Baliga R. Chronic renal failure. In: Internal medicine. United Kingdom : Elsevier

Mosby; 2006.p. 301- 3

63

9. Bates J. The renal tract. In: Abdominal ultrasound how why and when. Second

Edition. London: Churchill Livingstone Elsevier Ltd; 2004.p. 153-77

10. Baxter GM. The normal kidney. In : Ultrasound of the urogenital system. New

York : Thieme Stuttgart;2005,.p.15-7

11. Block B. Ultrasound anatomy . Stutgart :Thieme; 2004.p. 182-201

12. Bloom RD, Grossman AR. Acute and chronic renal failure. In: Clinical manual

of urology, 3rd ed New York : Mc.Graw-Hill;199.p. 471-8

13. Sja’bani M, Asdie AH, Aryono RM, Djarwoto B, Widiana IGR. Pengaruh terapi

eritropoietin terhadap massa ventrikel kiri dan tekanan darah penderita gagal

ginjal terminal yang menjalani hemodialisis. Berkala Ilmi Kedokteran.

1997:29(4);177-84.

14. Gutierrez OM, Januzzi JL, Isakova T, Laliberte K, Smith K, Collerone G,et al.

Fibroblast growth factor-23 and left ventrikular hypertrophy in chronic kidney

disease. Circulation.2009;119(19):2545-52.

15. Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, House A, Rabbat C, Fok M, et al. Chronic

kidney disease and Mortality risk : a systematic review.J Am Soc

Nephrol.2006;17:2034-47.

16. Curry R, Tempkin B, Miller V. The urinary system .In : Sonography introduction

to normal function and function, Second edition . St. Louis: Saunders; 1995,

p.189-203.

17. Hricak H, Cruz C, Romanski R. Renal parenchimal disease: sonographic-

histologic corelation.In : ultrasound. Detroid : Departmend of diagnostic

radiology,medicine and pathology, Henry Ford Hospital; 1982.p. 141-7

18. James JA. Urinary tractus infection, renal disease. 3rd ed. London:CV Mosby

Co ;1976.p.152-9

64

19. Lorell B, Carabello B,. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection and

prognosis. Circulation.2000:102;470-9

20. Mia M, Ekram A, Haque M. A comparative study of electrocardiographic and

echocardiographic evidence of ventricular hypertrophy. Teachers Ass J.

2007:20(1);24-7

21. Foppa M, Duncan B, Rohde L. Echocardiography-based left ventricular mass

estimation. How should we define hypertrophy?. Cardiovasc

Ultrasound.2005:3;17.

22. Griffith F, Reddan D, Klassen P. Left ventricular hypertrophy a surrogate end

point or correlate of cardivascular events in kidney disease?. Nephrol Dial

Transplant.2003:18;2479-82.

23. Izzo JL, Gradman AH. Mechanism and management of hypertensive heart

disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure. Med Clin N

Am.2004:88;1257-71.

24. Sukendar E. Nefrologi klinik. Edisi III. Bandung : Pusat Informasi Ilmiah (PII),

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/RS.dr.Hasan

Sadikin; 2006. hal. 11-16, 465-524.

25. Arora P, Verrelli M. Cronic renal failure, emedicine specialities,

Nephrology.[online] 2010 [cited mei 2011]. Available From: URL: http://

emedicine.medscape.com/article/238798

26. Anonym. Ginjal. .[Online] 2011 [cited Agustus 2011].Availble From : URL:

http://id.wikipedia.org/wiki/ginjal.

27. Kuntarti. Fisiologi ginjal dan sistem kemih. [online] 2009 [cited juli 2011].

Available From: URL:

65

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ec143924e2d850338ac6892cc86ff

d0e04d6d9af.pdf

28. Datta, Mirpuri, Patel. The kidney in disease.In : Renal and urinary system. 2nd

ed, London:Mosby; 2002.p. 75-8

29. Putz R, Pabst R . Organ-organ dalam perut .Dalam : Atlas anatomi Sobotta .

21th ed. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005.hal.181-9

30. Kendrick LE, Kellstrom JA, Anthony BT. Urinary system and venipuncture. In :

Bontrager KL, Lampignamo JP,editors. Textbook of radiographic positioning

and related anatomy. 7th edition. St. Louis : Mosby Elsevier;2010.p.527-9

31. Kabala J. The urogenital tract : anatomy and investigation. In: Sutton D, editor.

Radiologic and imaging. Volume 2.China:,Elsevier Science Ltd; 2003.p.885-8.

32. Marieb . The urinary system human anatomy and physiology, 4th ed. California :

BC Science Publishing;1998.p.966-86.

33. Herbranson C. Learning the urinary system chapter 2.[Online] 1999 [cited Mei

2011]. Availble from:URL: http//academic kellogg.edu/herbrandsonc/bio 201.

mc kinley/urinary system.htm.

34. Baker C,Dietrich H, Eichom D,Gishen K, Zelman R. ESRD :an intruduction.

[Online] 2008 [cited mei 2011].Availble from:URL: http://Biomed .brown

edu/course.

35. Ulasi II, Arodiwe EB, Ijoma CK. Left ventricular hypertrophy in African black

patien with chronic renal failure at first evaluation. Ethnicity &

Disease.2006:16;859-64

36. Lisowska A, Musial WJ. Heart failure in the patients with chronic kidney

disease.Roczniki Akademii Medyznej w Biatynsioku.2004:49;162-4

66

37. London D.Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal

population. Nephrol Dial Transplant.2001:16;3-6.

38. Glassock RJ, Pecoits-Filho R, Barbareto S. Increased left ventricular mass in

chronic kidney disease and end-stage renal disease:what are the

implication?.Dialysis & transplantation.DOI.2010:1-4

39. Anavekar N, McMurray J, Velazque E. Relation between renal dysfunction and

cardiovascular outcomesafter myocardial infarction. N Engl J

Med.2004;351:1285-95.

40. Essig M, Escuobet B, Zuttere D. Cardivascular remodelling and extracelluler

fluid excess in early stages of chronic kidney disease. Nephrol Dial

Transplant.2008;23(1):239-48.

41. Deverly A, Kangambega P, Hue K. Left ventricular hypertrophy. In :

hypertensive type 2 diabetic patients according to renal function. Diab

Metabol.2009;35:280-6.

42. Tomilina N, Volgina G,Bikbov B. Prevalence of the left ventricular hypertrophy

and geometric modelling in patient with chronic renal failure . 2nd international

Congres of Nephrology in internet. 2010.

43. Parmar MS. Chronic renal disease.BMJ.2002;325;85-90

44. Purwohudoyo SS. Pembesaran jantung dan penelitiannya. Dalam :

Pemeriksaan kelainan-kelainan kardiovascular dengan radiografi polos. Jakarta

: UI-Press ;1984.hal.28-30

67

Lampiran 1 . Data Penelitian

NO Nama Pasien

Umur (Th)

JK Kreatinin LFG Derajat

PGK

Hasil Foto Thorax

Skor

PVK BP DA

1 Ny.FH 64 Pr 1,2 48 3 0 0 0 1

2 TN.RY 74 Lk 1,2 59 3 V V 0 4

3 Ny.M 45 Pr 8,4 4 5 V 0 V 3

4 Tn.AS 46 Lk 14 4 5 V V V 5

5 Ny. H 55 Pr 6 7 5 V 0 V 3

6 Ny.RT 61 Pr 7,1 6 5 V 0 V 3

7 Ny. S 42 Pr 7,4 6 5 V 0 V 3

8 Tn.B 44 Lk 12 5 5 V 0 V 3

9 Tn.BM 61 Lk 1,6 44 3 0 0 0 1

10 Tn.SG 71 Lk 8,2 6 5 V V V 5

11 Tn.MM 43 Lk 10,7 5 5 V V 0 4

12 Tn. W 75 Lk 3,1 20 4 V 0 0 2

13 Ny.D 37 Pr 14,4 3 5 V 0 0 2

14 Tn.MSS 36 Lk 13,4 4 5 0 0 0 1

15 Tn.SK 58 Lk 1,4 63 2 V 0 V 3

16 Ny.S 31 Pr 17,48 2 5 V V 0 4

17 Ny. N 66 Pr 1,8 28 4 V 0 0 2

18 Tn.JS 65 Lk 2,5 20 4 V 0 V 3

19 ny.BF 71 Pr 4,9 8 5 V 0 0 2

20 Tn. DS 66 Lk 1,6 44 3 0 0 0 1

21 Tn.AA 56 Lk 8,8 6 5 V 0 0 2

22 Tn.J 56 Lk 4,5 14 5 V V 0 4

23 Tn.TDL 57 Lk 7,7 7 5 V 0 V 3

24 Ny. S 61 Pr 1.9 27 4 V 0 V 3

25 ny.S 54 Pr 3,4 14 5 V V 0 4

26 Ny.H 54 Pr 5,1 9 5 V 0 0 2

27 Tn.AR 58 Lk 3,5 18 4 V 0 V 3

28 Ny.N 42 Pr 4,5 11 5 V V 0 4

29 Ny.D 55 Pr 7,1 6 5 V 0 0 2

30 Ny.SRB 45 Pr 4,9 10 5 V V 0 4

31 Tn.S 51 Lk 7,2 6 5 V V V 5

32 Tn.Sh 49 LK 1,3 59 3 0 0 0 1

33 Tn.AA 36 LK 9,1 7 5 0 0 0 1

34 Tn.MD 52 LK 7,3 43 3 V 0 0 2

35 Ny.FDR 50 Pr 5,63 10 5 V V V 5

36 Ny.A 31 Pr 8,7 5 5 V V 0 4

37 Tn.BM 61 Lk 1,4 52 3 0 0 0 1

38 Tn.MY 25 Lk 19,1 4 5 V V V 5

39 Ny.M 74 Pr 10,2 4 5 V V V 5

40 tn.M 55 Lk 1,2 63 2 0 0 0 1

41 Ny. AU 56 Pr 2,5 20 4 V 0 V 3

42 Nn.I 19 Pr 6,5 10 5 0 0 0 1

43 Ny.H 50 Pr 2,4 21 4 V 0 V 3

68

44 Tn.AR 53 Lk 7,9 7 5 V 0 V 3

45 Tn.AA 36 Lk 2,7 27 4 V V 0 4

46 Ny.B 49 Pr 9,1 6 5 V 0 0 2

47 Tn.B 54 Lk 9,7 6 5 V V 0 4

48 Tn.S 27 Lk 34,7 2 5 V V V 5

49 Ny.HR 14 Pr 1,2 59 3 0 0 0 1

50 Tn.P 68 Lk 13,1 5 5 V V V 5

51 Tn.SM 32 Lk 1,1 78 2 0 0 0 1

52 Ny.Z 70 Pr 1,39 37 3 V 0 V 3

53 Tn.SS 60 Lk 12,2 5 5 V V V 5

54 Ny.M 68 Pr 3,7 16 4 V 0 V 3

55 Tn.ADR 45 Lk 6.3 10 5 V V V 5

56 Tn.SW 25 Lk 7,7 9 5 V V 0 4

57 Tn.AU 39 Lk 26,7 2 5 V V 0 4

58 Tn. DT 45 Lk 3 23 4 V V 0 4

59 Tn.F 52 Lk 10,6 5 5 V V V 5

60 Ny.DM 74 Pr 1,6 42 3 V 0 V 3

61 Tn.ST 62 Lk 1,4 51 3 V V V 5

62 Tn.HS 60 Lk 7,8 7 5 V V 0 4

63 Ny.M 49 Pr 1,1 53 3 0 0 0 1

64 Ny.SNB 63 Pr 1,5 35 3 V 0 V 3

65 Ny.R 36 Pr 5,1 10 5 V V V 5

66 Ny. S 49 Pr 3,3 15 4 V V 0 4

67 Ny.BS 54 Pr 17 2 5 V 0 V 3

68 Ny.ZT 48 Pr 1,2 54 3 V 0 V 3

69 Tn.BT 58 Lk 10,6 5 5 V V V 5

70 Tn.R 51 Lk 2,3 30 3 V V 0 4

71 Tn.CK 59 Lk 2,1 32 3 V V 0 4

72 Tn.R 67 Lk 10,5 5 5 V 0 V 3

73 Tn.D 58 Lk 1,6 54 3 0 0 0 1

74 Ny.SB 71 Pr 2,6 22 4 0 0 0 1

69

Lampiran 3 : Daftar Riwayat Hidup (Curriculum Vitae)

A. Data Pribadi

1. Nama : Ruslan Duppa

2. Tempat/tgl.lahir : Palirang, 10 Juni 1973

3. Alamat : Jl. Toddopuli III Stp.IV No.49 Makassar

4. Status sipil

a. Nama istri :Yully Musdiawati Mustafa

b. Nama Anak : 1. Muhammad Shiddiq Syahmi

2. Nabila Zahirah Mutmainnah

B. Riwayat Pendidikan

a. Pendidikan Formal

Tamat SD Tahun 1986 di Pinrang

Tamat SMP Tahun 1989 di Pinrang

Tamat SMA Tahun 1992 di Pinrang

Tamat Sarjana (S1) tahun 2000 di Universitas Hasanuddin Makassar

b. Pendidikan Non Formal

C. Pekerjaan dan Riwayat Pekerjaan

Pekerjaan : PNS

NIP : 197306102001121005

Pangkat/Jabatan : Golongan IVa

D. Karya ilmiah/artikel jurnal yang telah dipublikasikan : -

E. Makalah pada seminar/konferensi Ilmiah Nasional dan Internasional : -

analisis derajat penyakit ginjal kronik melalui …

Documents