penyakit ginjal diabetik dan anemia

LAPORAN KASUSSEORANG PENDERITA PENYAKIT GINJAL DIABETIK

DENGAN ANEMIA

Pembimbing:dr. Sugiarto, Sp.PD

Disusun oleh:Aris Rahmanda 07120100091

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO

KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 20 OKTOBER - 27 DESEMBER 2014

DAFTAR ISIPENDAHULUAN................................................................................................................ 2

STATUS PASIEN............................................................................................................... 3

A. IDENTITAS PASIEN..........................................................................................................3

B. ANAMNESIS........................................................................................................................ 3

C. PEMERIKSAAN FISIK......................................................................................................4

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG......................................................................................6

E. FOLLOW UP........................................................................................................................ 9

F. DAFTAR MASALAH.......................................................................................................11

G. PENATALAKSANAAN..................................................................................................11

I. RINGKASAN MASALAH DAN PEMBAHASAN KASUS.....................................13

J. KESIMPULAN................................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................... 26

1

PENDAHULUAN

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar

Hemoglobin (Hb) sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang

sehat. Fungsi sel darah merah adalah untuk menyalurkan oksigen dari paru-

paru ke jaringan dan karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru. Pada

keadaan anemia, kemampuan tubuh untuk melakukan pertukaran gas

berkurang dengan menurunkaan jumlah sel darah merah yang mengangkut

oksigen dan karbon dioksida. Gangguan klinis seperti kepucatan, menjadi

nyata pada kulit dan mukosa, menunjukkan kadar Hb turun mencapai kadar di

bawah 7-8 g/dl.

Anemia bukan suatu keadaan spesifik, melainkan dapat disebabkan

oleh bermacam-macam reaksi patologis dan fisiologis. Anemia ringan hingga

sedang mungkin tidak menimbulkan gejala objektif, namun dapat berlanjut ke

keadaan anemia berat dengan gejala-gejala keletihan, takipnea, sesak saat

beraktivitas, takikardia, dan gagal jantung.Salah satu penyebab anemia

adalah akibat penyakit ginjal kronik dan perdarahan, baik perdarahan kronis

ataupun perdarahan akut.Pada pasien yang dilaporkan, terdapat masalah

berupa penyakit ginjal diabetik yang dapat merupakan salah satu etiologi dari

anemia.Keluhan dispepsia pada pasien ini dengan tipikal tukak lambung

(ulcer like symptoms) memungkinkan merupakan sumber perdarahan yang

membuat anemia pada pasien ini bertambah berat.

2

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIENNama : SK

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 53 tahun.

Status : Menikah

Agama : Islam

Suku Bangsa : Jawa

Alamat : Kel.Rawa, Kecamatan Pancoran

MRS : 9 November 2014

No. CM : 44.62.87

B. ANAMNESISAutoanamnesis, pada 10 November 2014, pukul 10.00 WIB

Keluhan utama : Badan terasa lemas sejak 4 hari SMRS

Keluhan tambahan: Nyeri ulu hati dan mual sejak 4 hari SMRS

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto pada tanggal 9

November 2014 dengan keluhan badan terasa lemas sejak 4 hari

SMRS.Badan terasa lemas dirasakan diseluruh tubuh.Lemas

dirasakan pasien makin memburuk dan tidak terjadi secara tiba-

tiba.Pasien merasa lemas secara terus menerus sepanjang hari dan

tidak mengalami perbaikan.Tidak ada hal yang memperberat dan

memperingan dari lemas yang dirasakan pasien.

Pasien juga memiliki keluhan nyeri pada ulu hati sejak 4 hari

SMRS.Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan tidak mengalami

penjalaran.Nyeri dirasakan terutama pada saat pasien makan.Pasien

menjelaskan gejalanya diperingan setelah mengkonsumsi obat-obatan

bergolongan antacida.Dari skala 1 s/d 10, pasien menjelaskan

nyerinya ada di angka 4.Selain nyeri, pasien juga menjelaskan

perutnya juga terasa megah. Pasien menyangkal adanya keluhan

3

demam.Pasien juga menyangkal adanya keluhan BAB dan BAK

seperti diare dan nyeri saat berkemih.Keluhan batuk ,pilek dan sesak

disangkal.

Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun

lalu dan tidak rutin minum obat ataupun kontrol ke dokter.Pasien

menyangkal memiliki riwayat Hipertensi dan riwayat sakit jantung

sebelumnya.Pasien menjelaskan bahwa nafsu makanya menurun

sejak 1 bulan SMRS.Pasien merasa ia tidak nafsu makan.Keluhan

berat badan menurun sekitar 3 kilogram sejak 1 bulan lalu.

Riwayat penyakit dahulu :1. Riwayat Tuberkulosis paru disangkal

2. Riwayat sakit maag sejak 5 tahun SMRS

3. Riwayat keganasan disangkal

4. Riwayat trauma atau jatuh disangkal

Riwayat penyakit keluarga :1. Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.

2. Riwayat keganasan disangkal

3. Diabetes Melitus disangkal.

4. Hipertensi disangkal

Riwayat Kebiasaan : 1. Minum alkohol (-)

2. Merokok (+) 16 batang/hari selama 33 tahun

3. Pola makan pasien sering tidak teratur

C. PEMERIKSAAN FISIK10 November 2014, pukul 10.30 WIB

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan gizi : Tinggi badan 160cm, berat badan 40 kg,

IMT = 23.43 kg/m2 (Normoweight)

Tanda vital : Tekanan darah = 140/80 mmHg

4

nadi = 84 x/menit, isi cukup, reguler

suhu = 36,4 0C

RR = 18 x/menit

Kulit : Kuning langsat, ikterik (-), lembab

Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata,

tidak mudah dicabut.

Wajah : Simetris, ekspresi simetris Mata : Edema palpebra -/-, conjungtiva anemis +/+,

sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor +/+, gerakan

bola mata baik kesegala arah

Telinga : Gangguan pendengaran (-/-) bentuk normal,

simetris, lubang lapang, serumen -/-

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-,

purulen -/-

Mulut : Mukosa bibir basah, faring tidak hiperemis, tonsil

sulit dinilai

Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid,

tidak ada deviasi trakea, tidak teraba pembesaran

KGB, JVP 5+0 cmH2O, buffalo hump (-)

Thoraks : Pulmo : I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak

melebar.

P = Taktil vocal fremitus simetris.

P = Sonor pada kedua lapangan paru.

Batas paru hati pada linea midclvavicula

dextra ICS VI

A = Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah

kasar bilateral (-/-) , Wheezing (-)

Cor : I = Iktus cordis tidak terlihat

P = Iktus cordis tidak teraba, thrill & heave

tidak ada

P = Batas atas ICS III linea parasternal

sinistra

5

Batas kiri ICS V linea axila anterior

sinistra

Batas kanan ICS IV linea parastemal

dextra

A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur

-/-

Abdomen : I = Datar,Caput medusa (-),massa (-)

A = Bising usus (+) normal, 7x/menit

P = Timpani pada seluruh lapangan

abdomen

P = Dinding perut supel, turgor kulit baik,

nyeri tekan (+) pada regio epigastrik

Hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (-), CRT<2detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis Pemeriksaan 9/11/14 10/11/14 11/11/14 Nilai RujukanHematologiHemoglobin 8.8* 9.7* 12 -16 g/dLHematokrit 25* 29* 37 – 47 %Eritrosit 30 juta 3.3* juta 4,3-6,0 juta/uL

Leukosit 9060 9490 4800 – 10800/uL

Trombosit 332.0000 306.000 150.000 -400.000/uL

Hitung Jenis: Basofil 1 0-1 % Eosinofil 2 1-3 % Batang 3 2-6 % Segmen 71* 50-70 % Limfosit 15* 20-40 % Monosit 8 2-8 %MCV 82 88 80-96 fLMCH 29 30 27-32 pgMCHC 35 34 32-36 g/dLRetikulosit 1.1 0.5-1.5%Kimia KlinikBesi (Fe / Iron ) 18 70 -200 ug/dLTIBC 173 253-435 ug/dLSGOT (AST) 16 <35 U/L

6

SGPT (ALT) 17 <40 U/LProtein Total 5.1* 6-8.5g/dLAlbumin 2.8* 3.5-5.0 g/dLUreum 55* 58* 20-50 mg/dLKreatinin 1.3 1.4 0,5-1,5 mg/dLKolesterol Total 159 <200mg/dLTrigliserida 135 <150 mg/dLKolesterol HDL 18* >35mg/dLKolesterol LDL 114* <100mg/dLHbA1c 12.1%* 5.7-6.4%Asam Urat 3.7 4.6 3,5-7,4 mg/dLGD Sewaktu 162* 232* <140 mg/dLNa 137 136 135-147 mmol/LK 3.7 3.7 3,5-5,0 mmol/LCl 101 105 95-105 mmol/L

Jenis Pemeriksaan 10/11/14 Nilai Rujukan

Urin LengkapWarna Kuning KuningKejernihan Jernih JernihpH 6 4.6 - 8.0

Berat Jenis 1.015 1.010 - 1.030

Protein +++ NegatifGlukosa +++ NegatifBilirubin Negatif NegatifNitrit Negatif NegatifKeton Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif - Positif 1

Eritrosit 0-1-1 < 2/ LPBLeukosit 0-1-1 < 5 / LPB

Silinder Butir 1-0-1 Negatif / LPK

Kristal Negatif NegatifEpitel + PositifDarah Negatif NegatifLain-lain Negatif NegatifTinja /Faeces rutinMakroskopik Lunak LunakDarah Negatif NegatifLendir Negatif Negatif

7

Eritrosit NegatifLeukosit 1-0-1 NegatifAmoeba Negatif NegatifTelur- cacing Negatif NegatifSerat Positif PositifDarah samar - Benzidine Test Positif Negatif

a) Pemeriksaan eGFR dengan rumus Cockcroft-Gault : 47.47 mL/min

(Moderate decreased of GFR)

b) Kadar saturasi transferrin : 10% (menurun, nilai normal 10-20%)

EKG 9 November 2014

Interpretasi :

1. Irama sinus

2. Laju nadi 60x/min

3. Axis jantung normoaxis

4. P Wave normal (0.04s)

5. PR Interval normal (0.12-0.20s)

6. QRS Complex normal (0.125 detik)

7. Tidak Terdapat ST depresi maupun elevasi

8. Q patologis (-)

9. QT interval normal (<0.46s)

10.T inverted pada lead II & aVF

Kesan

Terdapat Iskemia Miokard inferior

E. FOLLOW UP

TGL PENGKAJIAN

8

10/11/14 S : Badan terasa lemas

O : Kesadaran : CM Keadaan: Tampak sakit sedang

TTV : 140/80//80x/min//18x/min//36.6C

Mata : CA +/+, SI -/-

Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB membesar (-)

Cor : BJ I-II (N), Murmur (-),Gallop (-)

Pulmo : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abd : Datar, lemas, BU (+) nyeri tekan epigastrik (+)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)

Lab : DPL : 9,7//29//9490//306000. MCV/H : 88//30. GDS : 232.

A : 1) Dispepsia susp.ulkus peptikum 2) DM tipe 2 3) Anemia NN e.c

PGD dd.Def Fe. 4) Penyakit ginjal diabetik

P : IVD NaCl 0.9% 500cc/8 Jam, Diet DM 1700 kkal/hari,

Omeprazole 1x40mg IV, Domperidon 3x10mg, Sucralfat 4x15cc. Cek

gambaran darah tepi, serum TIBC, Feritin, Transferin, Retikulosit,

Profil lipid, HbA1c, Asam urat, SGOT/PT dan Albumin.Cek feses

lengkap.

11/11/14 S : Nyeri perut menurun, mual dan muntah (+)


TTV : 140/80//78x/min//20x/min//37C

Mata : CA +/+, SI -/-







chronic GI bleeding. 4) Penyakit ginjal diabetic 5) Hipoalbuminemia

P : Cek ureum & Creatinin, Asam urat dan USG abdomen.Tx : IVD

NaCl 0.09% 500cc/8jam, diet DM 1700kkal/hari, Omeprazole

1x40mg IV, Domperidone 3x10mg, Sucralfat 4x15cc, Levemir

1x10unit, Captopril 3x6.25mg

9

12/11/14 S : Nyeri perut menurun, mual dan muntah (+) putih


TTV : 120/80//78x/min//20x/min//37C

Mata : CA +/+, SI -/-












13/11/14 S : Nyeri perut (-), mual dan muntah (-), demam (-)


TTV : 120/90//90x/min//22x/min//36C

Mata : CA +/+, SI -/-












F. DAFTAR MASALAH1. Anemia normositik normokromik

10

2. Penyakit ginjal diabetik G4 A2

3. Diabetes melitus tipe 2

4. Iskemia miokard Inferior

5. Dislipidemia

6. Hipertensi stadium 1 / Stage 1

7. Sindrom dispepsia suspek ulkus peptikum

G. PENATALAKSANAANNon-medika mentosa

1. Edukasi tentang masalah Diabetes seperti gejala, diagnosis,

macam pengobatan dan komplikasi.

2. Perecanaan makanan dan edukasi makanan seperti makanan

sehat pada umumnya serta dibatasi sesuai kebutuhan.Kebutuhan

kalori pasien berdasarkan rumus Broca adalah 1620

kalori/hari.Konsultasi ke spesialis gizi klinik untuk perencanaan

kompisisi diet.

3. Edukasi tentang perlunya aktivitas fisik minimal 30 menit setiap

harinya sebagai unsur penatalaksanaan DM.

4. Edukasi pasien untuk berhenti merokok total.

Medikamentosa

1. Omeprazole 1x40mg I.V

2. Sucralfat 4x15cc P.O

3. Insulin Glargine 1x10 unit S.C

4. Insulin Aspart 3x1 unit S.C

5. Captopril 3x6.25mg P.O

6. Simvastatin 1x20mg P.O

Rencana pemeriksan :

1. Cek apusan darah tepi

2. Funduskopi retina

3. Urinalisis urin 24 jam.

4. Foto Thorax PA

5. Cek infeksi H.pylori dengan urea breath test atau dengan antigen

feses

6. Gastroduodenoskopi

11

H. PROGNOSISa) Quo Ad Vitam : dubia ad malam

Pada pasien ini, terdapat gejala dan tanda yang bahwa akan terjadi

progresifitas penyakit pasien menjadi kronis.Pada pasien ini juga terdapat

beberapa faktor komorbid lainya, seperti DM tipe 2 dan adanya juga penyakit

ginjal diabetes, hal ini dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien, oleh

karena itu perlu dilakukan control secara berkala sebagai pencegahan

terjadinya komplikasi kronis akibat DM tipe 2.Pasien dengan penyakit ginjal

diabetes sendiri jika tidak ditangani dengan baik akan mempercepat untuk

melakukan hemodialisa, jika sudah dalam hemodalisa dan jika pasien tidak

rutin control dengan baik tentu akan terjadi kondisi-kondisi seperti kelebihan

cairan,sindrom uremikum dan aritmia yang bisa mengancam nyawa pasien.

b) Quo Ad Sanationam : dubia ad malam

Masalah utama pada pasien ini adalah anemia normositik normorkom,

dengan kemungkinan etiologi dari penyakit ginjal diabetic atau dari

perdarahan saluran cerna atas kronis.Pada pasien ini terdapat progresifitas

dari kerusakan ginjal akibat DM, kerusakan ginjal tersebut akan berlangsung

secara progresif dan memiliki kecenderungan untuk menjadi End Stage Renal

Disease.Apabila progresifitas penyakit yang mendasari terus berlanjut, makan

keluhan dapat berulang kembali.

c) Quo Ad Functionam : dubia ad malam

Pasien memiliki Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun lalu yang tidak

terkontrol.Komplikasi Diabetes Mellitus tipe 2 diantaranya terdapat pada

mikrovaskular (nefropati & retinopati) dan makrovaskular (cerebrovascular &

penyakit jantung coroner).Pada pasien ini terlihat bahwa DM-nya tidak

terkontrol dengan indicator HbA1c 12.1% dan pasien sendiri tidak

mengonsumsi obat-obatan atau medikasi DM apapun.Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan penurunan laju filtrasi glomerular ( eGFR : 47.47

mL/min) ,proteinuria dan glukosuria serta T Inverted pada lead III dan aVF.Hal

tersebut menunjukan sudah terjadi komplikasi pada pasien ini, terutama pada

ginjal yang terjadi penurunan laju filtrasi glomerular dan terdapatnya iskemia

miokard inferior yang merupkan manifestasi hiperglikemia kronis.Hal tersebut

mempengaruhi fungsi organ pasien, terutama pada ginjal dan jantung serta

12

dapat mempengaruhi fungsi pasien dalam menjalani aktivitasnya sehari-hari

dikemudian hari apabila tidak ditangani.

I. RINGKASAN MASALAH DAN PEMBAHASAN KASUSPasien laki-laki usia 53 tahun dengan keluhan badan terasa lemas

sejak 4 hari SMRS.Badan terasa lemas dirasakan diseluruh tubuh.Lemas

dirasakan pasien makin memburuk dan tidak terjadi secara tiba-

tiba.Pasien merasa lemas secara terus menerus sepanjang hari dan tidak

mengalami perbaikan.Pasien juga memiliki keluhan nyeri epigastrik sejak

4 hari SMRS.Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan tidak mengalami

penjalaran. Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus tipe 2 sejak 7 tahun

lalu dan tidak terkontrol.Pasien menyangkal memiliki riwayat Hipertensi

dan riwayat sakit jantung sebelumnya.Pasien menjelaskan bahwa nafsu

makanya menurun sejak 1 bulan SMRS.Keluhan penurunan berat badan

dirasakan pasien sekitar 3kg dalam 1 bulan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg,

konjungtiva anemis & nyeri tekan epigastrik.Pemeriksaan EKG terdapat

iskemik miokard inferior.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

anemia normositik normokromik, limfopenia, penurunan kadar protein

total,dislipidemia, hipoalbumin, uremia, peningkatan kadar HbA1c,

peningkatan kadar gula darah sewaktu dan penurunan kadar saturasi

transferin.Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan

glukosuria.Pada pemeriksaan feses didapatkan tes darah samar positif.

PEMBAHASAN :1. Anemia normositik normokromik

a) Anamnesis

Keluhan utama pasien lemas, dengan progresifitas dan tidak terjadi

secara tiba-tiba. Pasien memiliki riwayat penyakit maag sejak 5 tahun

lalu.Berdasarkan anamnesis, pasien mempunyai gejala dyspepsia

dengan tipikal ulkus peptikum, hal tersebut dapat menjadi diagnosis

banding yang mengakibatkan perdarahan kronis yang membuat

anemia.Pada pasien ini juga didapatkan riwayat diabetes tipe 2 yang

tidak terkontrol serta pada hasil estimasi LFG didapatkan penurunan

13

dan dapat menjadi diagnosis banding anemia penyakit ginjal kronis

akibat komplikasi kronis Diabetes mellitus tipe 2.

b) Pemeriksaan fisik

o Didapatkan konjungtiva anemis

c) Pemeriksaan penunjang

o GDS 232 mg/dL

o Hemoglobin 9.7 g/dL dengan MCV & MCHC normal

o Tes darah samar pada feses didapatkan positif

o Penurunan saturasi transferrin (10% pada pasien). Penurunan

kadar satruasi transferrin pada pasien ini dapat disebabkan oleh

defisiensi kronis besi, infeksi kronis, keganasan yang luas dan

uremia.

d) Rencana Diagnosis

- Pemeriksaan apusan darah tepi untuk mengetahui morfologi sel

darah merah.

e) Rencana Penatalaksanaan

1. Tatalaksana sindrom dyspepsia suspek ulkus peptikum untuk

mengatasi sumber perdarahan saluran cerna atas.

2. Tatalaksana progresifitas dari penyakit ginjal diabetic

3. Pemberian suplementasi besi dengan menggunakan Ferrous

Sulfat 2x300mg

f) Analisa masalah :

Pada pasien ini terdapat masalah yaitu anemia.Berdasarkan WHO,

kriteria anemia adalah sebagai berikut :

Kelompok Kriteria Anemia (Hb)Laki-laki Dewasa < 13 g/dl

Wanita Dewasa tidak hamil < 12 g/dl

Wanita Hamil < 11 g/dl

Terlihat pada hasil pemeriksaan lab, didapatkan Hb pasien adalah 9.7

g/dL sehingga pasien memiliki daftar masalaha anemia dan berdasarkan

hasil MCV dan MCHC tidak ada kelainan, pasien tergolong anemia

normositik normokromik.

14

Diagnosis banding terjadinya anemia normositik normokromik

diantaranya adalah :

1) Anemia pasca perdarahan akut

2) Anemia aplastik

3) Anemia hemolitik didapat

4) Anemia akibat penyakit kronik

5) Anemia pada penyakit ginjal kronik

6) Anemia pada sindrom mielodisplastik

7) Anemia pada keganasan hematologik

Berdasarkan diagnosis banding tersebut, pada pasien ini terdapat

kemungkinan etiologi dari terjadinya anemia, yaitu anemia pada gagal ginjal

kronik dan anemia pasca perdarahan akut.Terdapat dalam anamnesis

bahwa pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun

SMRS, hal ini dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya penyakit ginjal

diabetes yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan dapat

menjadi progresif ke end stage renal disease.Pada pasien ini terdapat

penurunan eGFR yaitu 47.47 mL/min, hal ini juga sesuai dengan kriteria

CKD stadium 3.Anemia pada penyakit ginjal kronik dijelaskan dalam gambar:

Dalam pasien ini juga dicurigai adanya perdarahan saluran cerna atas,

dengan suspek terdapatnya ulkus gaster.Pasien memiliki gejala dispepsia

dengan tipikal ulcer like symptoms yaitu nyeri pada beberapa saat setelah

makan dan diperberat dengan makanan.Pada pemeriksaan fisik tidak

15

ditemukan gejala yang spesifik, namun hanya terdapat nyeri tekan

epigastrik.Pada pemeriksaan analisis feses didapatkan positif pada

pemeriksaan darah samar, hal ini juga dapat menjadi diagnosis banding

penyebab terjadinya anemia atau dapat pula menjadi faktor yang

memperberat terjadinya anemia pada CKD.

2. Penyakit ginjal diabetic G4 A3

a) Anamnesis

Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 7 tahun lalu dan

tidak rutin control ke dokter.

b) Pemeriksaan penunjang

o GDS 232 mg/dL

o HbA1c 12.1%

o Pemeriksaan eGFR dengan Cockcroft Gault : 47.47 mL/min

o Didapatkan proteinuria dan glukosuria

c) Rencana Diagnosis

- Pemeriksaan USG ginjal untuk mencari apakah ada perubahan

ukuran ginjal yang mengecil, korteks ginjal menipis dan adanya

hidronefrosis atau batu ginjal , kista , massa atau kalsifikasi.

- Pemeriksaan urin 24 jam untuk mencari tau apakah terdapat

albuminuria persisten pada kisaran >300 mg/24 jam

d) Rencana Penatalaksanaan

1. Kontrol gula darah dengan target HbA1c <7%

2. Kontrol tekanan darah dengan target 130/80 mmHg dengan ACE-I

(Captopril 3x6.25mg) atau dengan ARB (Valsartan 1x80mg)

3. Kontrol displipedemia dengan target LDL <100 mg/dL.Salah satu

terapi farmakolgi dengan HMG-CoA Reductase inhibitor

(Simvastatin 1x20mg) dan modifikasi gaya hidup dengan banyak

berolahraga dan makan-makanan kaya serat seperti sayur.

4. Pembatasan protein dengan 0.8 gram/kgBB per hari

e) Analisis masalah :

Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun

SMRS.Salah satu komplikasi kronis dari DM tipe 2 adalah terjadinya

16

nefropati.Nefropati diabetic atau penyakit ginjal diabetic adalah sindrom klinis

yang ditandai dengan albuminuria (>300mg/hari atau 200mcg/menit)

menegaskan setidaknya dua kali 3-6 bulan terpisah, tetap dan penurunan

ireversible dalam GFR dan hipertensi arteri.Pada pasien ini, dalam urinalisis

terdapat positif 3 pada protein, namun perlunya pemeriksaan lanjutan yaitu

pemerikaan kadar albumin urin 24 jam secara kuantitatif untuk pemastian

diagnosis. Ada lima tahapan dalam perkembangan nefropati diabetik menjadi

end stage renal disease.

1. Tahap I( Stage I) : filtrasi hiper Hypertrophic. Pada tahap ini, GFR

normal atau meningkat. Tahap I berlangsung sekitar lima tahun dari

timbulnya penyakit ini. Ukuran ginjal meningkat sekitar 20% dan aliran

plasma ginjal meningkat sebesar 10% -15%, sedangkan albuminuria

dan tekanan darah tetap dalam kisaran normal.

2. Tahap II: Tahap tenang. Tahap ini dimulai sekitar dua tahun setelah

terjadinya penyakit dan ditandai oleh kerusakan ginjal dengan

membran basal penebalan dan proliferasi mesangial. Masih ada tanda-

tanda klinis dari penyakit ini. GFR kembali ke nilai normal. Banyak

pasien tetap dalam tahap ini sampai akhir hidup mereka.

3. Tahap III: Tahap mikroalbuminuria (albumin 30-300 mg / dU) atau

nefropati awal. Ini adalah tanda klinis terdeteksi pertama kerusakan

glomerulus. Ini biasanya terjadi 5-10 tahun setelah awitan penyakit.

Tekanan darah dapat ditingkatkan atau normal. Sekitar 40% pasien

mencapai tahap ini.

4. Tahap IV: Penyakit Ginjal Kronis (CKD) adalah tahap ireversibel.

proteinuria bertambah (albumin> 300 mg / dU), GFR menurun di

bawah 60 mL / menit / 1,73 m2, dan tekanan darah meningkat di atas

nilai normal.

5. Tahap V: End Stage Renal Disease (GFR <15 mL / menit / 1,73 m2).

Sekitar 50% dari pasien dengan TKF memerlukan penggantian ginjal

terapi (dialisis peritoneal, hemodialisis, transplantasi ginjal)

Pada pasien ini terlihat terjadi penurunan GFR yaitu menjadi 47.47

mL/min, hal ini sesuai dengan kriteria penyakit ginjal diabetes Tahap

(Stage 4).Prinsip penatalaksanaan adalah untuk memperlambat

17

penurunan fungsi ginjal dengan cara konservatif untuk penatalaksanaan

DM dan hipertensi.

3. Diabetes mellitus tipe 2

a) Anamnesis

Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 5 tahun lalu dan

tidak rutin control ke dokter.Keluhan polyuria, polydipsia dan

polyphagia disangkal.

b) Pemeriksaan penunjang

GDS 232 mg/dL

HbA1c 12.1%


- Funduskopi mata untuk mencari adanya kelainan diabetic

retinopathy akibat komplikasi mikrovaskular.

- Foto thorax PA, untuk mencari resiko sumber infeksi di paru dan

mencari tahu apakah ada komplikasi makrovaskular lainya seperti

cardiomegaly dan kalsifikasi aorta.


1. Non Medikamentosa :

a) Edukasi tentang masalah Diabetes seperti gejala, diagnosis,

macam pengobatan dan komplikasi.

b) Perecanaan makanan dan edukasi makanan seperti makanan

sehat pada umumnya serta dibatasi sesuai kebutuhan.Kebutuhan

kalori pasien berdasarkan rumus Broca adalah 1620

kalori/hari.Konsultasi ke spesialis gizi klinik untuk perencanaan

kompisisi diet.

c) Edukasi tentang perlunya aktivitas fisik minimal 30 menit setiap

harinya sebagai unsur penatalaksanaan DM.

2. Medikamentosa :

a) Pemberian insulin basal (long acting) dengan cara subkutan

dimulai dengan Insulin Glargine 1x 10 Unit S.C.Disesuaikan

18

dosisnya/dinaikan disesuaikan dosisnya/dinaikan 2 Unit tiap 3

hari dengan target GDP 70-130mg/dL

b) Pemberian insulin prandial (rapid acting) dengan Insulin Aspart

secara subkutan, dapat diberikan sebelum,saat makan atau

beberapa menit setelah makan.Pemberian dimulai dengan

4unit/hari (3x1unit).Dosis disesuaikan/dinaikan 2 unit setiap 3 hari

dengan target gula darah <200mg/dL


Berdasarkan anamenesis, pasien sudah mempunyai riwayat DM tipe 2

yang tidak terkontrol sejak 7 tahun SMRS dan sudah terdapat komplikasi

DM diantaranya adalah Penyakit ginjal diabetik dan iskemia miokard

inferior (CAD).Dari laboratorium , terdapat peningkatan gula darah

sewaktu 232 mg/dl dan HbA1c pasien adalah 12.1%, hal ini menunjukan

bahwa sudah tegak diagnosis DM dan pada pasien ini mempunyai

indicator pengontrolan gula darahnya yang buruk yaitu HbA1c diatas

10%.

Dalam penatalaksanaan, pasien ini direncanakan menggunakan 4 pilar

penatalaksanaan DM, yaitu edukasi,terapi nutrisi medis, latihan jasmani

dan pemberian farmakologi.Pada pasien ini dipertimbangkan untuk

pemberian insulin atas dasar terdapat gangguan fungsi ginjal.

4. Iskemia miokard inferior

a) Anamnesis

19

Tidak ada keluhan yang spesifik seperti adanya gejala ACS ataupun

gagal jantung.Pada pasien terdapat resiko terjadinya penyakit

cardiovascular seperti adanya DM tipe 2 yang sudah berlangsung

selama 7 tahun dan riwayat merokok sejak 33 tahun lalu.

b) Pemeriksaan Penunjang

- Terdapat T inverted pada lead III dan lead aVF

- Terdapat dyslipidemia yang merupakan faktor resiko terjadinya

CVD.

c) Rencana Penatalaksanaan

1) Non Medikamentosa :

Edukasi gaya hidup sehat

Perbanyak makanan berserat dan kurangi asupan garam

Berhenti merokok

Konsultasi ke departemen kardiologi

2) Medikamentosa

Kontrol tekanan darah dengan target <180mmHg, dapat

diberikan ACE-I (Captopril 3x6.25mg) dikarenakan pasien juga

memiliki penyakit ginjal diabetes

Kontrol gula darah, dengan target HbA1c <7%.Medikasi anti

diabetes dapat diberikan OHO atau insulin

Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100mg/dL.Dapat

diberikan Simvastatin1x20mg.

d) Analisis Kasus

Iskemia miokard yang terjadi pada pasien ini dapat merupakan

komplikasi kronis dari DM tipe 2. Terjadinya iskemia miokard pada pasien

ini disebabkan terjadinya atherosclerosis pada pembuluh darah

koroner.Faktor pencetus terjadinya atheroscleroris adalah terdapatnya

DM,dyslipidemia dan riwayat merokok pada pasien ini.Penatalaksanaan

pada pasien ini ditujukan terutama untuk mengatasi faktor komorbid lainya

seperti DM dan dyslipidemia untuk mencegah terjadinya ACS dan infark

miokard dikemudian hari.

5. Dislipidemia

a) Anamnesis

20

Pasien mempunyari riwayat DM tipe 2 yang tidak terkontrol, hal ini

dapat merupakan faktor predisposisi terjadinya metabolic sindrom,

yaitu teradinya peningkatan kadar profil lipid darah.

b) Pemeriksaan Penunjang

- Kolesterol LDL 114mg/dL

- Kolesterol HDL 14mg/dL



Edukasi gaya hidup sehat dan aktivitas fisik minimal 30 menit

setiap hari


Berhenti merokok

2) Medikamentosa

Kontrol dislipidemia dengan target LDL <100mg/dL.Dapat

diberikan Simvastatin1x20mg.

d) Analisis masalah :

Terlihat pada pemeriksaan laboratorium terjadi peningkatan kolesterol

HDL dan penurunanan kada kolesterol HDL.Hal ini dapat disebabkan akibat

DM dan menyebabkan sindroma metabolic.Dislipidemia pada pasien ini harus

diterapi karena pada pasien tersebut sudah terjadi komplikasi juga pada arteri

koroner jantung dan untuk mencegah atau memperlambat progresifitias

proses atherosclerosis koroner.

6. Hipertensi Stadium /Stage 1

a) Anamnesis

Pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.Tidak

ada keluhan spesifik tentang adanya gejala hipertensi urgensi atau

emergensi.

b) Pemeriksaan Fisik

- Tekanan darah 140/80mmHg



21

Edukasi gaya hidup sehat dan aktivitas fisik minimal 30 menit

setiap hari


Berhenti merokok

2) Medikamentosa

Pemberian ACE-I dengan Captopril 3x6.25mg P.O

d) Analisis kasus :

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, baik dirinya sendiri

ataupun dalam riwayat keluarga.Pasien juga merupakan seorang perokok,

pasien sudah merokok sejak 33 tahun lalu dan masih merokok

sesekali.Etiologi prehipertensi pada pasien ini dapat terjadi secara primer

(idiopatik) atau merupakan akibat komplikasi dari penyakit ginjal diabetes.

Penatalaksanaan hipertensi dengan target <130/80mmHg perlu

dilakukan untuk memperlambat progresifitas dari penyakit ginjal diabetes

yang diderita pasien dan untuk mengurangi resiko serta memperlambat

terjadinya infark miokard akibat proses atheroscleroris pada pembuluh darah

koroner.Terapi farmakologi yang diberikan pada pasien ini adalah golongan

obat ACE-I karena pasien mempunyai penyakit komorbid pada ginjal.

22

7. Sindrom dispepsia suspek ulkus peptikum

a) Anamnesis

Pasien mengeluh nyeri pada regio epigastrik,nyeri diperparah ketika

makan, dan dengan riwayat sakit maag sebelumnya.

b) Pemeriksaan fisik

Nyeri tekan pada regio epigastrik


- Cek antigen feses H.pylori

- Gastroduedonoskopi. Pada pasien ini sudah ada indikasi untuk

dilakukanya endoskopi karena terdapat warning sign, yaitu Usia

diatas 45 tahun, anemia dan terdapat darah samar pada feses.


Non medikamentosa : Makan dan minum teratur, istirahat,

konsumsi buah-buahan dan sayuran diutamakan.

Medikamentosa :

1. Omeprazole PO 2x20 mg

2. Metoclopramide PO 3x5mg , sebelum makan

3. Sukralfat 1gram, 4 kali sehari (4x15cc) diminum sebelum makan

dan sebelum tidur

4. Terapi eradikasi H.pylori jika ditemukan (+).PPI + Kombinasi 2

antibiotik selama 7-14 hari. Omeprazole 20mg 2x1,

Clarithromycin 500mg 2x1 dan Amoxicillin 1000mg 2x1


Pada pasien ini mempunyai keluhan rasa tidak nyaman, terutama nyeri

pada region epigastrik dan diperparah ketika makan. Dispepsia

merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan

23

gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,

kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa

penuh/ begah. Terdapat berbagai definisi tentang dyspepsia. Salah

satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort

centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II

tahun 1999-2000.

Pada pasien ini, etiologi terjadinya sindroma dyspepsia dapat

disebabkan oleh infeksi kuman H.pylori, penyakit sistemik (DM dan

penyakit jantung koroner) atau bersifat fungsional.Perlunya pemeriksaan

lebih lanjut seperti ada atau tidaknya infeksi H.pylori perlu dilakukan untuk

mengatasi keluhan pasien dikemudian hari.Terlihat dari gejala pasien,

pasien mempunyai tipikal permasalahan yaitu bersifat ulcer like

symptoms.Pada pasien ini disarankan untuk dilakukan pemeriksaan

gastroduodenoskopi untuk mencari tau apakah ada lesi organic pada

saluran cernanya, karena pada hasil pemeriksaan darah samar feses

didapatkan positif, dan pada pasien ini sudah terdapat warning sign untuk

dilakukanya endoskopi yaitu usia >45 tahun, anemia dan hematochezia.

J. KESIMPULANTelah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 53 tahun dengan

anemia normositik normokromik dengan penyakit ginjal diabetik dan

sindrom dyspepsia dengan gejala tukak lambung.Pasien memiliki riwyayat

DM tipe 2 yang tidak terkontrol sejak 7 tahun SMRS.Pada pemeriksaan

fisik terdapat konjungtiva anemis dan hipertensi stadium 1. Pemeriksaan

penunjang menunjukan hasil anemia normositik normokromik,

dyslipidemia , index control DM yang buruk ,test darah samar feses positif

dan iskemi miokard.

Penatalaksanaan pada pasien ini ditujukan terutama untuk mencegah

perburukan pada kondisi fungsi ginjalnya yang menurun, baik dengan

terapi non-medikamentosa ataupun medikamentosa dan menangani faktor

komorbidnya seperti DM tipe 2 dan hipertensi.Prognosis pada pasien ini

24

pada quo ad vitam,sanationam dan functionam cenderung untuk malam,

karena sudah mengalami penyakit ginjal diabetik akibat komplikasi kronis

DM tipe 2 dan penyakit tersebut cenderung untuk progresif mengalami

perburukan.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

edisi .Jakarta: FK UI

2. Dan L. Longo et al. Harrison's Principles of Internal Medicine 18th

Edition.USA.McGrawHill.2011

3. Ringerl Y.,2005. Functional Dyspepsia. UNC Division of

Gastroenterology and Hepatology. 2005;1:1-3.

4. Susanne B.Nicholas. Chronic Kidney Disease : Clnical Practice

Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare

Providers.2011

5. Božidar Vujičić et.al.Diabetic Nephropathy.InTech.2012

6. Perkumpulan Endrokinologi Indonesia. Konsensus Pengeloolaan dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia

2011.PERKENI.2011

7. Perkumpulan Endrokinologi Indonesia.Petunjuk Praktis Terapi Insulin

Pada Pasien Diabetes Melitus 2011.PERKENI.2011

8. Meghan M.Kiefer and Curtis R.Chong. Pocket Primary Care.Wolters

Kluwer Health.2014

9. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al; Joint National Committee

on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High

Blood Pressure Education Program Coordinating Committee: Seventh

report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension

2003;42(6):1206-1252.

26

penyakit ginjal diabetik dan anemia

Documents