LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA Tn. MZ (43 tahun) DENGAN STROKE DI RUANG FLAMBOYAN DI RSUD dr. ABDOER RAHEM, SITUBONDO

Disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan NersStase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh:Surahmah, S. Kep.NIM 072311101004

PROGRAM PENDIDIKAN NERSPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS JEMBER2012LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN STROKE DI RUANG FLAMBOYAN RSUD dr. ABDOER RAHEM, SITUBONDOOleh Surahmah, S.KepBAB 1. LAPORAN PENDAHULUAN

1. KASUSStroke

2. PROSES TERJADINYA MASALAHa. PengertianStroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (World Health Organization, 2005). Stroke merupakan suatu keadaan yang timbul karena adanya gangguan peredaran darah ke otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Batticaca, 2008). Muttaqin (2008) mengemukakan bahwa stroke diklasifikasikan berdasarkan patologi dari serangannya, yaitu:a. Stroke hemoragikStroke hemoragik merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteri, vena dan kapiler pada daerah otak tertentu. Stroke hemoragik biasanya terjadi saat melakukan aktivitas, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:1) Perdarahan Intraserebri (PIS)Pembuluh darah (mikroaneurisma) yang pecah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak sehingga membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema.2) Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Perdarahan berasal dari pecahnya aneurisma berry. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak.b. Stroke Iskemik/ NonhemoragikStroke iskemik terjadi karena adanya penyumbatan akibat dari emboli pada pembuluh darah dan trombosis serebri. Stroke ini biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari sehingga dapat menimbulkan hipoksia dan edema sekunder.

b. PenyebabMuttaqin (2008) mengemukakan bahwa stroke terjadi karena beberapa penyebab, antara lain:a. Trombosis SerebralTrombosis serebral terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur karena mengalami penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Trombosis dapat disebabkan oleh aterosklerosis, hiperkoagulasi pada polisitemia, arteritis (radang pada arteri), dan emboli.b. Hemoragi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau ke dalam jaringan otak sendiri dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan dan terjadi infark otak, edema, serta mungkin herniasi otak.

c. Hipoksia umumHipoksia umum berhubungan dengan beberapa penyebab seperti hipertensi yang parah, henti jantung dan paru serta curah jantung turun akibat aritmia.d. Hipoksia setempatHipoksia setempat berhubungan dengan beberapa penyebab seperti spasme arteri serebral yang disertai perdarahan subaraknoid dan vasokontriksi arteri otak yang disertai sakit kepala migren.

c. PatofisiologiStroke merupakan penyakit peredaran darah otak yang diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang. Aliran darah ke otak yang terhambat akan menyebabkan otak kekurangan suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan otak. Peredaran darah ke otak yang terganggu akan menimbulkan gangguan metabolisme sel-sel neuron (Batticaca, 2008).Stroke penyebab utamanya adalah trombosis serebral. Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral merupakan penyebab utama terjadinya trombosis. Embolisme serebral, abnormalitas patologik pada jantung kiri seperti endokarditis, jantung reumatik, serta infeksi pulmonal adalah tempat berasalnya emboli. Hemoragik serebral dapat terjadi di epidural, subdural, dan intraserebral (Muttaqin, 2008).Tekanan darah yang meningkat terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme, sehingga terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya serta masuk ke dalam ventrikel atau ruang intrakranial. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulasi willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak di sekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Bekuan darah akan mencair karena kerja enzim-enzim sehingga terbentuk suatu rongga. Jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru setelah beberapa bulan sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tersebut dan akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi (Batticaca, 2008).Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang mengalami gangguan biasanya adalah pembuluh darah arteri yang menembus otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna (Batticaca, 2008). Penyakit ini timbul secara mendadak dan evolusinya dapat secara cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari. Pasien stroke, 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila perdarahan besar dan atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam waktu 1-30 hari. Kematian ini biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke sistem ventrikel, herniasilobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena perembesan darah ke pusat-pusat yang vital. Penimbunan darah yang cukup banyak (100 ml) di bagian hemisfer serebri masih dapat ditoleransi tanpa memperlihatkan gejala-gejala klinis yang nyata sedangkan adanya bekuan darah dalam batang otak sebanyak 5 ml saja sudah mengakibatkan kematian. Perdarahan serebri akibat aneurisma yang pecah biasanya pasien masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisma (Muttaqin, 2008).

d. Tanda dan GejalaBatticaca (2008) mengemukakan bahwa gejala klinis yang timbul tergantung dari jenis stroke, yaitu:a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:1) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodromal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi.2) Kesadaran kadang menurun.3) Gejala ini terjadi terutama pada usia > 50 tahun.4) Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.a) Perdarahan intraserebralGejalanya:(1) Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi.(2) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas, dan emosi atau marah.(3) Mual atau muntah pada permulaan serangan.(4) Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.(5) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65% terjadi kurang dari jam- 2 jam; < 2 % terjadi setelah 2 jam- 19 hari).b) Perdarahan subaraknoidGejalanya:(1) Nyeri kepala hebat dan mendadak.(2) Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.(3) Ada gejala atau tanda meningeal.(4) Papiledema terjadi bila ada perdarahan subaraknoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikan anterior atau arteri karotis interna.b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.2) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik).3) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma).4) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara).5) Disatria (bicara pelo atau cadel).6) Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran).7) Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).

e. Pemeriksaan DiagnosaBatticaca (2008) mengemukakan bahwa pemeriksaan diagnosa yang bisa digunakan untuk penyakit stroke, yaitu:a. Angiografi serebral untuk membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya sumbatan arteri.b. Scan Tomografi Komputer (CT-scan) untuk mengetahui adanya tekanan normal dan trombosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial.c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk menunjukkan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).d. Ultrasonografi Doppler (USG Doppler) untuk mengidentifikasi penyakit arteriovena dan arteriosklerosis.e. Elektroensefalogram (EEG) untuk mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.f. Sinar tengkorak untuk menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombus serebral; klasifikasi dinding aneurisma pada perdarahan subaraknoid.

f. PenangananBatticaca (2008) mengemukakan bahwa penanganan yang bisa dilakukan pada pasien stroke, yaitu:a. Terapi stroke hemoragik pada serangan akut.1) Pasien disarankan untuk operasi diikuti dengan pemeriksaan.2) Pasien dimasukkan ke unit saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf.3) Penatalaksanaan umum di bagian saraf.4) Penatalaksanaan khusus pada kasus:a) Subaraknoid hemoragik dan intraventrikular hemoragik.b) Kombinasi antara parenkimatous dan subaraknoid hemoragik.c) Parenkimatous hemoragik.5) Neurologis.a) Tekanan darah dan konsentrasinya diawasi.b) Edeme dikontrol untuk mencegah terjadinya kematian jaringan otak.6) Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah.a) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil.(1) Aminocaproic acid 100-150 ml % dalam cairan isotonic 2 kali selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari.(2) Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4x per hari IV; Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian 10.000 ATU x 2 per hari selama 5-10 hari.b) Natrii etamsylate 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.c) Profilaksis vasospasme.b. Perawatan umum pasien dengan serangan stroke akut.1) Suhu ruangan diatur menjadi 18-20oC.2) Keadaan umum pasien (EKG, nadi, saturasi O2, PO2, PCO2) dipantau.3) Suhu tubuh diukur tiap dua jam.

g. KomplikasiJunaidi (2006) mengemukakan bahwa komplikasi yang akan timbul apabila pasien stroke tidak mendapatkan penanganan yang baik, yaitu:a. Abnormal tonusAbnormal tonus secara postural akibat spastisitas sehingga dapat mengganggu gerak dan menghambat terjadinya keseimbangan.b. Sindrom bahuSindrom bahu merupakan komplikasi dari stroke yang dialami sebagian pasien. Pasien merasakan nyeri dan kaku pada bahu yamg lesi akibat imobilisasi.c. Deep vein thrombosisDeep vein thrombosis akibat tirah baring yang lama, memungkinkan trombus terbentuk di pembuluh darah balik pada bagian yang lesi sehingga menyebabkan edema pada tungkai bawah.d. Orthostatic hypotensionOrthostatic hypotension terjadi akibat kelainan barometer pada batang otak. Penurunan tekanan darah di otak mengakibatkan otak kekurangan darah.e. KontrakturKontraktur terjadi karena adanya pola sinergis dan spastisitas yang dibiarkan dalam waktu lama sehingga menyebabkan otot-otot mengecil dan memendek.

h. Clinical Pathway

Trombus, Emboli SerebralSumbatan aliran darah & O2 serebralInfark jaringan serebralPerubahan perfusi jaringan

Hemisfer kananDefisit perseptual

Infark batang otakHemisfer kiri

Hemiplagi kananNervus 5, 9. 10, 11Nervus 8Pendengaran dan keseimbangan tubuh Nervus 7Nervus 1Daya penciuman Nervus 2Daya penglihatan Nervus 3, 4Lapang pandang Reflek cahaya Perubahan ukuran pupilBola mata tidak dapat mengikuti perintahMenutup kelopak mata, fungsi pengecap 2/3 lidahHemiplagi kiriMudah frustasi Kelainan visual kananAfasia Disfagia

Nervus 12Kelemahan fisikGangguan konsep diri: harga diri rendahKerusakan komunikasi verbal

Kelainan visual kiriKerusakan menelan

Gangguan mobilitas fisikKurang perawatan diriBersihan jalan nafas tidak efektifObstruksi jalan nafasTersedak Reflek menguyah Kemampuan menelan Gangguan persepsi sensoriGangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhGangguan perawatan diriGangguan body imageProsedur pemasangan fiksasi eksternaPenatalaksanaan medisNyeriSaraf terjepitSirkulasi oksigen ke jaringan menurunGangguan perfusi jaringanWarna jaringan pucat, nadi lemah, sianosis, kesemutan i. Asuhan Keperawatan1) Pengkajian Aktivitas dan istirahat a. Data Subyektif: 1. Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.2. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)3. Perubahan tingkat kesadaran4. Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.5. Gangguan penglihatan Sirkulasi a. Data Subyektif: 1. Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.b. Data obyektif: 1. Hipertensi arterial2. Disritmia, perubahan EKG3. Pulsasi : kemungkinan bervariasi4. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal Integritas ego : a. Data Subyektif : 1. Perasaan tidak berdaya, hilang harapanb. Data obyektif : 1. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan2. Kesulitan berekspresi diri Eliminasi : a. Data Subyektif : 1. Inkontinensia, anuria2. istensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik) Makan/ minum : a. Data Subyektif: 1. Nafsu makan hilang2. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK3. Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia4. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahb. Data obyektif : 1. Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)2. Obesitas (faktor resiko) Sensori neural : a. Data Subyektif : 1. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )2. Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.3. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati4. Penglihatan berkurang5. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)6. Gangguan rasa pengecapan dan penciumanb. Data obyektif : 1. Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif2. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral)3. Wajah: paralisis / parese (ipsilateral)4. Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata, reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif, global/kombinasi dari keduanya.5. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil6. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik7. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral Nyeri / kenyamanan : a. Data Subyektif : 1. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyab. Data obyektif : 1. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial Respirasi : a. Data Subyektif : 1. Perokok (faktor resiko)b. Tanda : 1. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas2. Timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur3. Suara nafas terdengar ronchi/aspirasi Keamanan : a. Data obyektif : 1. Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan2. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit3. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali4. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh5. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri Interaksi sosial : a. Data obyektif : 1. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi Pengajaran / pembelajaran : a. Data Subjektif : 1. Riwayat hipertensi keluarga, Stroke2. Penggunaan kontrasepsi oral Pertimbangan rencana pulang : 1. Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi2. Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah

2) Diagnosa Keperawatana) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputunya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebralb) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif c) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih. d) Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan (trauma / penurunan neurologi), tekanan psikologis (penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan) e) Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot f) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir g) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah

3) Intervensi dan Implementasi Keperawatana) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputunya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral Dibuktikan oleh : 1. Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori2. Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan3. Defifit sensori, bahasa, intelektual dan emosional4. Perubahan tanda tanda vital Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi : 1. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor2. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK3. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan Intervensi Keperawatan : a. Independen : 1. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK2. Monitor dan catat status neurologist secara teratur3. Monitor tanda tanda vital4. Evaluasi pupil: ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya5. Bantu untuk mengubah pandangan, misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang6. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi7. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .8. Pertahankan tirah baring, sediakan lingkungan yang tenang, atur kunjungan sesuai indikasib. Kolaborasi : 1. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi2. Berikan medikasi sesuai indikasi :3. Antifibrolitik, missal aminocaproic acid (amicar)4. Antihipertensi5. Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.6. Manitolb) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif Dibuktikan oleh : a. Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik: kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi : 1. Tidak ada kontraktur, foot drop.2. Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh3. Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya4. Terpeliharanya integritas kulit Intervensi Keperawatan : a. Independen : 1. Rubah posisi tiap dua jam (prone, supine, miring)2. Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas3. Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada saat selama periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral4. Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi5. Bantu meningkatkan keseimbangan duduk6. Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi7. Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulangb. Kolaboratif : 1. Konsul kebagian fisioterapi2. Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik3. Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasic) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih. Ditandai : 1. Gangguan artikulasi2. Tidak mampu berbicara / disartria3. Ketidakmampuan modulasi wicara, mengenal kata, mengidentifikasi objek4. Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip Tujuan pasien / Kriteria evaluasi : 1. Pasien mampu memahami problem komunikasi2. Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi3. Menggunakan sumber bantuan dengan tepat Intervensi Keperawatan : a. Independen : 1. Bantu menentukan derajat disfungsi2. Bedakan antara afasia denga disartria3. Sediakan bel khusus jika diperlukan4. Sediakan metode komunikasi alternatif5. Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien6. Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas7. Bicara dengan nada normalb. Kolaborasi : 1. Konsul dengan ahli terapi wicarad) Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan (trauma / penurunan neurologi), tekanan psikologis (penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan) Ditandai : 1. Disorientasi waktu, tempat, orang2. Perubahan pola tingkah aku3. Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir4. Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh5. Perubahan pola komunikasi6. Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik. Tujuan / Kriteria hasil : 1. Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.2. Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat3. Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi Intervensi Keperawatan : a. Independen : 1. Kaji patologi kondisi individual2. Evaluasi penurunan visual3. Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh4. Sederhanakan lingkungan5. Bantu pemahaman sensori6. Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan7. Lindungi psien dari temperature yang ekstreem8. Pertahankan kontak mata saat berhubungan9. Validasi persepsi pasiene) Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot Ditandai dengan : 1. Kerusakan kemampuan melakukan ADL misalnya ketidakmampuan makan, mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng Kriteria hasil: 1. Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri2. Mengidentifikasi sumber pribadi / komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan3. Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri Intervensi Keperawatan : a. Independen : 1. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk melakukan kebutuhan sehari-hari2. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuha3. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan4. Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas5. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.b. Kolaborasi : 1. Berikan supositoria dan pelunak feses2. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi

f) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir Kriteria hasil: 1. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas2. Ekspansi dada simetris3. Bunyi napas bersih saat auskultasi4. Tidak terdapat tanda distress pernapasan5. GDA dan tanda vital dalam batas normal Intervensi Keperawatan: 1. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi2. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal3. Penghisapan sekresi4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam5. Berikan oksigenasi sesuai advis6. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasig) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah Ditandai dengan: 1. Keluhan masukan makan tidak adekuat2. Kehilangan sensasi pengecapan3. Rongga mulut terinflamasi Kriteria evaluasi : 1. Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan2. BB stabil3. Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat Intervensi Keperawatan : a. Independen : 1. Pantau masukan makanan setiap har2. Ukur BB setiap hari sesuai indikas3. Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai progra4. Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis, berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan5. Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah

b. Kolaborasi : 1. Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler2. Vitamin A,D,E dan B63. Rujuk ahli diit4. Pasang / pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral

j. Daftar PustakaCorwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid I. Jakarta: Media Aesculapius

Reeves CJ, Roux G and Lockhart R. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer, S.C. & Bare, B. G. 2003. Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta : EGC

Sylvia, A. P & Lorraine, M. C.1995. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.