LAPORAN TUTORIALAngkatan 2010Skenario B

Tutorial 2dr.Legiran, M.Kes1. ARDINA SOVYANA70 2009 0031. SHOFWATUL ULYA70 2009 0041. DEDEN SISWANTO70 2009 0061. TIFFANY REZA PUTRI70 2009 0071. SITI SEPTIN MAULINA70 2009 0231. FEBBI IRAL PRATAMA70 2009 0251. ILHAM AKBAR ERUMBIA70 2009 0281. ROSYIIDTA JANAH70 2009 0311. HENI AYU PURNAMA70 2009 0371. RAMONA FITRI70 2009 039

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANGJalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B13 Ulu Telp. 0711-7780788PALEMBANGKATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario B BLOK X sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.1. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.1. dr. Legiran, M.Kes selaku tutor Tutorial 21. Teman-teman seperjuangan1. Semua pihak yang membantu penulis.Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 26 Januari 2012

Penulis

BAB IPENDAHULUAN

0. Latar BelakangBlok Sistem Cardio Cerebro vaskular adalah Blok 10 pada Semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang memaparkan kasus tuan Takur 58 tahun, yang diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah. Serta sebelumnya tidak sadarkan diri sekitar 30 menit. Tuan Takur juga sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.

0. Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari materi praktikum ini, yaitu :1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.1. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.1. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DataTUTORIAL SKENARIO BTutor: dr. Legiran, M.KesModerator: Deden SiswantoSekretaris: 1. Ilham Akbar Erumbia2. Shofwatul UlyaWaktu: Selasa, 24 Januari 2012 (T1SB)Kamis, 26 Januari 2012 (T2SB)Rule tutorial: 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.2.Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu.3.Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Data Seven Jump2.2.1 Skenario KasusSKENARIO BTn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah. Sebelumnya Tn. Takur tidak sadarkan diri 30 menit. Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.Pemeriksaan FisikKeadaan umum : GCS 14Tanda Vital : TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irreguler, RR 40x/menit, Temp 37,2 CKepala : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterikLeher : tidak ada pembesaran KGBThoraks : simetris, retraksi tidak ada- Jantung : batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada, HR 120x/menit reguler-Paru : stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normalAbdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normalEkstremitas : edema tibia (-/-)Pemeriksaan Neurologis Parase n.VII dan XII kanan, hemiparesis dektra flaksid, komunikasi masih baik, akuratPemeriksaan Laboratorium : BSS (GDS) 234 mg%

2.2.2 Klarifikasi Istilah1. IGD : (Instalasi Gawat Garurat), tempat pertolongan pertama pada pasien yang mengalami kegawatdaruratan medis.2. Tidak sadarkan diri : Tidak mampu memberi respon terhadap rangsangan sensoris dan tidak dapat menikmati pengalaman subjektif. 3. Sakit gula : Penyakit karena kekurangan hormon insulin, sehingga glukosa tidak dapat diolah dalam tubuh dan kadar glukosa darah meningkat.4. Darah tinggi : Tekanan darah yang tinggi (>140/90 nnHg) yang dapat bersifat idiopatik atau berkaitan dengan penyakit lain. 5. Sclera tidak ikterik: Bagian putih dimata yang tidak berwarna kuning 6. Retraksi: Sela iga tampak tertarik pada saat respirasi7. Suara nafas vesikuler : Suara yang timbul akibat mengembang dan mengempisnya gelembung-gelembug paru 8. Defans muskuler: Pertahanan otot, menegang dan menjadinya kaku otot-otot secara refleks yang mengiringi radang setempat. Misalnya pada radang usus buntu.9. Hemiparese dextra flaksid: Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan dengan konsistensi otot lunak.

2.2.3 Identifikasi Masalah1. Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan tungkai kanan lemah. 2. Sebelumnya, Tn. Takur tidak sadarkan diri 30 menit.3. Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.4. Pemeriksaan fisik-keadaan umum : GCS 14-tanda vital : TD 180/110 mmHg, Nadi 120 x/menit irreguler, RR 40 x/menit-thoraks : HR 120x/menit reguler5. Pemeriksaan nuerologis: parese n.VII dan XII, hemiparese dektra flaksid6. Pemeriksaan Laboratorium : BSS 234 mg%

2.2.4 Analisis Masalah1.a. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah lengan kanan? Jawab :Arteri Arcus aorta truncus brachiocephalica a. axillaris a.circumflexa humeri anterior dan posterior a. brachialis a.profunda brachii a.collateralis ulnaris superior inferior a. interossea communis a.radialis a. ulnaris a.interossea anterior a.digitales

VenaVena mediana cubiti vena cephalica dan basilica vena axillaris vena brachiocepalica vena cava superior

NervusSyaraf-syaraf yang ada di lengan yaitu bermula dari plexus brachialis. Plexus dibagi menjadi radix, truncus, divisi, dan faciculus. Radix C5 dan 6 bergabung membentuk truncus superior, Radix C7 melanjutkan diri menjadi truncus medius, dan radix C8 dan T1 bergabung menjadi truncus inferior.Plexus brachialis bercabang ke n.axillaris, n.medianus, n.radialis, n.ulnaris

Saraf-saraf yang menuju ke ekstremitas superior mempunyai fungsi penting, yaitu :1. persyarafan sensorik ke kulit dan struktur-struktur dalam, seperti sendi2. persyarafan motorik ke otot-otot yang mempengaruhi diameter pembuluh darah oleh saraf vasomotor simpatis3. mensarafi kelenjar keringat melalui saraf sekretomotorik parasimpatik

b. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah tungkai kanan? Jawab :a. PersyarafanAnatomi :- n.femoris percabangan dari n.illiaca- n.obturatorius- n.saphenus- n.ischiadicus- n.tibialis- n.fibullaris

b. Pembuluh darahAnatomi dan Fisiologi :Arteri :Berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi a.illiaca eksterna dan a.illiaca interna, di a.illiaca eksterna kembali bercabang di a.femoralis. a.poplitea a.tibialis anterior dan posterior a.fibularis a.dorsalis pedis

Vena v.tibialis posterior dan anterior v.saphena parva v.saphena magma v.poplitea v.femoraliskemudian menuju v.illiaca eksterna, lalu bermuara di v.cava inferior

c. Apa hubungan umur dan jenis kelamin terhadap kelemahan ekstremitas kanan? Jawab :Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).

d. Bagaimana etiologi lengan dan tungkai lemah? Jawab : Kerusakan/kelainan saraf Cedera/infeksi Atrofi otot yang disebabkan bila otot jarang mendapat rangsangan makapembentukan protein aktin atau miosin akan berkurang. Herediter Kerusakan CNS Metabolik Neoplasma Vaskular Stroke

e. Bagaimana patofisiologi lengan dan tungkai lemah? Jawab :Hiperglikemia penumpukan pada organ pengguna glukosa secara independen (retina,saraf, dan ginjal) konversi glukosa yang tidak terpakai menjadi sorbitol dan fruktosadengan menggunakan aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase akumulasi kedua enzimpengkonversi menyebabkan penurunan myoinsitol, penurunan aktivitas pompa membranplasma Na+/K ATP-ase yang dibutuhkan untuk fungsi saraf kerusakan saraf-saraf periferyang bermanifestasi klinik hipestasi, kram-kram lemah pada keempat anggota gerak

Atrofi otot yang disebabkan bila otot jarang mendapat rangsangan maka pembentukan protein aktin atau miosin akan berkurang. Pada penderita diabetes karena glukosa sulit masuk kedalam sel maka untuk memperoleh ATP banyak berasal dari glikolisis non aerob yang menyebabkan timbulnya asam laktat yang menyebabkan kelelahan pada otot dan juga ATP yang lebih sedikit (2 atp per molekul glukosa)

2. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak? Jawab :

Sistem perdarahan otakSumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis interna dan arteri vertebralis yang akan membentuk anastomosis menjadi Circulus Arteriosus Willisi. Arteri carotis interna dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio colli. Sedangkan arteri vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah melewati voramen magnum arteri vertebralis dextra dan sinistra bergabung menjadi arteri cerebri posterior. Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis :1. A. cerebralis anterior 2. A. communicans anterior 3. A. carotis interna4. A. communicans posterior 5. A. cerebralis posteriorSistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. FISIOLOGI KESADARAN :Korteks serebri berguna untuk sebagian besar proses berfikir, tetapi tidak dapat bekerja sendiri, pusat-pusat dibagian bawah otaklah yang menimbulkan kesadaran dalam korteks serebri sehingga membuka bank memori menjadi suatu keadaan otak yang siaga disebut sadar. Kesadaran dapat digambarkan sebagai kesiagaan yang terus-menerus terhadap keadaan lingkungan atau rentetan pikiran kita.Sistem kesadaraan diatur oleh implus aferen (input) yg menurunkan pola-pola implus eferen (output) susunan saraf pusat menentukan kualitas kualitas kesadaran. Input susunan saraf pusat dibedakan menjadi :1) input spesifik yi melalui lintasan aferen implus perasa protopatik,proprioseptif dan perasa panca indera dari suatu titik pada tubuh ke titik lain pada korteks perseptif primer (dikenal dengan penghantaran implus aferen dari titik ke titik) dan 2)non-spesifik yi sebagian drpd implus aferen spesifik yg disalurkan melalui lintasan aferen non-spesifik. Lintasan ini menghantarkan setiap implus dari titik mana pun pada tubuh ke titik-titik pd seluruh korteks serebri kedua sisi. dsbt jg neuron pengemban kewaspadaan karena tergantung pada jumlah neuron-neuron yang aktif,derajat kesadaran bisa tinggi atau rendah.Kerusakan sebagian besar korteks serebri tidak mencegah seseorang untuk mempunyai pikiran, namun biasanya menurunkan kedalaman pikiran dan juga derajat kesadaran terhadap keadaan sekelilingnya.

b. Bagaimana pertolongan pertama pada orang yang tidak sadarkan diri?Jawab : Pertama : untuk memulihkan kesadaran , baringkan pasien di tempat yang benar benar luas supaya banyak menghirup oksigen,( misal dibawah pohon yang teduh, dengan catatan usahakan posisi kaki lebih tinggi sedikit dari kepala Kedua : longgarkan segala bentuk yang membuat badan terasa tertekan ( seperti sabuk, sepatu , baju atau kaos kaki) Ketiga :coba kasih perangsang berupa alkohol 70% yang diteteskan ke kapas atu sapu tangan kemudian oleskan ke hidung.karena kandungan alkohol diharapkan akan membantu meningkatkan kerja jantung sehingga aliran darah ke otak bisa lebih lancar. membentuk energi yang cepat diproses oleh tubuh. Keempat : setelah sadar baru beri air gula karena kandungan glukosa cukup membantu membentuk energi yang cepat diproses oleh tubuh. Kelima : alangkah lebih baik apabila diberi oksigen langsung.

A : Airway : bebaskan Jalan NafasB : Breating : beri nafas buatan ( O2 )C : Circulation : pijat jantung ( posisi shock )D : Drugs : Bila diperlukan

c. Etiologi penurunan kesadaran? Jawab :1. Abnormal gula darah (koma diabetik)2. Elektrolit atau ketidakseimbangan mineral3. Paparan logam berat atau hidrokarbon4. Ketoasidosis 5. Trauma kepala6. Kegagalan jantung7. Syok 8. Kekurangan oksigen ( hipoksia )

d. Bagaimana patofisiologi penurunan kesadaran? Jawab :hipertensi pembuluh darah arteri pada otak ruptur suplai darah metabolisme otak terganggu pusat kesadaran (formasio retikularis) terganggu tidak sadarkan diri

Fungsi dan metabolisme otak bergantung pada persediaan oksigen , jika aliran darah menurun pasokan oksigen pun menurun ini dapat menyebabkan penurunan kesadaranUsia penurunan elastisitas pembuluh darah iskemia aliran darah ke otak terhambat otak kekurangan asupan oksigen penurunan kesadaran

e. Bagaimana hubungan antara tidak sadarkan diri 30 menit dan kelemahan lengan dan tungkai kanan?Jawab :tidak sadarkan diri merupakan kompensasi tubuh karena ada gangguan di otak berupa terjadinya oklusi yang disebabkan oleh pasokan oksigen kurang. Apabila keadaan ini berlangsung lama, maka akan terjadi iskemik di otak baik di kiri ataupun kanan. Dalam hal ini, Tn Takur mengalami iskemik di otak kiri sehingga menyebabkan kelemahan di extremitas kanan.

f. Apa dampak tidak sadarkan diri 30 menit? Jawab :Apabila waktu nya semakin lama dan tidak di tangani maka sel sel otak akan mengalami kematian sel yang mengakibatkan timbulnya gejala sisa ( squeli ) yang lebih berat 3. a. Bagaimana etiologi sakit gula? Jawab :a. Pola Makan Pola makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya Diabetes Melitus. Hal ini disebabkan jumlah atau kadar insulin oleh sel pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan. b. Obesitas Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai kecenderungan yang lebih besar untuk terserang Diabetes Melitus dibandingkan dengan orang yang tidak gemuk. c. Faktor genetik Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab Diabetes Melitus orang tua. Biasanya, seseorang yang menderita Diabetes Melitus mempunyai anggota keluarga yang juga terkena. d. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan untuk metabolism dalam tubuh, termasuk hormon insulin.e. Penyakit dan infeksi pada pankreas Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas sehingga menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel pada pankreas tidak bekerja secara optimal dalam mensekresi insulin.

b. Bagaimana patofisiologi sakit gula? Jawab :1. DM tipe 1 Pada kencing manis tipe 1, terjadi radang pada kelenjar pankreas, disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya virus. Terjadi kerusakan pada sel beta pankreas melalui reaksi yang dinamakan sebagai reaksi autoimun, akibat kerusakan tersebut pankreas gagal untuk menghasilkan hormone Insulin. Inilah alasan mengapa Kencing manis tipe ini disebut sebagai Diabetes Melitus Tergantung Insulin/Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM). Kasus Kencing manis tipe 1 biasa ditemukan pada penderita berusia muda

2. DM tipe 2 Pada kencing manis tipe 2, terjadi beberapa tahap sebagai berikut : a. Fase Pertama Seperti dibicarakan sebelumnya, bila kadar insulin normal maka kadar glukosa darah juga normal. Pada awalnya, sel tubuh menjadi kurang peka terhadap insulin sehingga dibutuhkan lebih banyak insulin untuk dapat memasukan glukosa kedalam sel. Kondisi ini kemudian di kenal dengan sebutan Resistensi insulin. Akibatnya, pankreas akan dipacu untuk bekerja lebih keras dalam mengeluarkan insulin. Pada kondisi ini, kadar insulin dfalam darah akan mengalami peningkatan sampai tiga kali lipat dari keadaan normal, disebut sebagai keadaan hiperinsulinemia b. Fase Kedua Pada fase ini, kadar insulin tinggi namun tidak selamanya kadar glukosa darah ikut abnormal. Seiring dengan ketidakpekaan sel terhadap insulin yang bertambah parah, sebagian orang akan berhasil untuk meningkatkan produksi insulin sehingga kadar glukosa darah tetap normal. Namun, orang dengan kelemahan pada pancreas akan mengalami keterbatasan dalam produksi insulin, biasanya disebabkan karena faktor usia. Pancreas akan terlambat mengeluarkan insulin saat makan, sehingga kadar glukosa darah setelah makan akan meningkat. Kondisi ini dikenal sebagai Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Bila pancreas tidak dapat memproduksi cukup insulin untuk menahan laju produksi glukosa oleh hati, kadar glukosa darah pagi sebelum makan akan tinggi, disebut dengan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT). Kedua istilah ini dikelompokkan untuk menggambarkan kondisi pre diabetes, atau suatu tahapan sementara menuju terjadinya diabetes. Pada fase ini diharapkan penderita mulai peduli dengan kondisi kesehatannya, karena penanganan sedini mungkin dapat mencegah seseorang jatuh pada kondisi sakit kencing manis. Umumnya, berat badan seseorang akan meningkat seiring dengan penambahan usia, pada saat ini diharapkan seseorang dapat menerapkan pola hidup sehat melalui konsumsi gizi yang seimbang dan dalam porsi yang cukup.c. Fase Ketiga Pada fase ini, kadar glukosa darah hampir selalu tinggi karena kondisi resistensi insulin yang semakin parah, atau produksi insulin pancreas yang berkurang. Pada saat inilah, diagnose Kencing manis tipe 2 dapat ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang laboratorium. Umumnya, keluhan yang muncul tidak terlalu dihiraukan oleh pasien sampai terjadi komplikasi yang lebih lanjut. Kencing manis tipe ini disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM). 90% kasus Kencing manis merupakan tipe ini.

c. Apa saja komplikasi dari sakit gula? Jawab :komplikasi metabolik akut adalah 1. Ketoasidosis diabetik (DKA) : disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1. 2.Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK). Komplikasi metabolik akut dari DM TIPE 2.3. Hipoglikemia (reaksi insulin,syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin.

Komplikasi kronik jangka panjang :1. mikroangiopati : lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik , otot-otot serta kulit. 2. makroangiopati diabetik mempunyai gambaran aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gabungan ini berupa :1. penimbunan sorbitol dalam intima vaskular2. hiperlipoproteinemia3. kelainan pembekuan darahPada akhbirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Jika arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang erkena adalah arteri koronaria dan aorta maka dapat mengkibatkan angina dan infark miokardium.

d. Bagaimana hubungan antara sakit gula terhadap kelemahan lengan dan tungkai kanan? Jawab :Menurut American Heart Association, faktor reiko stroke dapat dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu:1. Faktor resiko utamaFaktor ini merupakan faktor yang secara langsung meningkatkan resiko timbulnya stroke. Faktor ini termasuk faktor yang dapat dikendalikan atau diperbaiki. yang termasuk dalam faktor ini antara lain:a.Hipertensib.Merokokc.Kadar kolesterol darah yang abnormal2. Faktor resiko tidak langsungFaktor ini merupakan faktor yang dapat diasosiasikan dengan timbulnya stroke. Hubungan antara faktor ini dengan stroke seringkali bersifat tidak langsung. Faktor ini juga termasuk faktor yang dapat dikendalikan. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain:a.Diabetes Mellitusb.Kegemukan atau obesitasc.Penyakit jantungd.Faktor resiko lain yang merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis3. Faktor resiko alamiFaktor ini merupakan faktor alami yang tidak dapat diubah atau diperbaiki karena timbulnya secara alami. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain:a.Usia. Pada penderita stroke iskemik biasanya berusia lanjut dan resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia.b.Jenis kelamin. Lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.c.Faktor genetik

e. Bagaimana hubungan antara sakit gula terhadap penurunan kesadaran? Jawab :Diabetes dapat menyebabkan aterosklerosis, bila aterosklerosis ini menumpuk sehingga membuat pembuluh darah menyempit, menyebabkan aliran darah ke pusat kesadaran berkurang sehingga apabila darah yang di suplai ke otak tidak mencukupi, maka akan mengalami penurunan kesadaran.

f. Bagaimana etiologi darah tinggi? Jawab :Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atautransport Na. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat. Stress Lingkungan. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah.Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:- Hipertensi Esensial (Primer)Penyebab tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.- Hipertensi Sekunder. Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

g. Bagaimana patofisiologi darah tinggi? Jawab :Penumpukan gula di pembuluh darah penyempitan pada pembuluh darah aliran pembuluh vena menurun. Hiperglikemi juga merangsang terbentuknya Advanced Glycosilation End Product (AGES) dan peningkatan sorbitol pada jalur poliol menyebabkan sintesis dan fungsi NO menurun. Vasodilatasi berkurang, sehingga Tekanan Darah meningkat. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer

h. Bagaimana komplikasi hipertensi? Jawab : Otak : Stroke Ginjal : Gagal ginjal Jantung : Gagal jantung Mata : Retinopati Pembuluh darah : PJK

i.. Bagaimana hubungan antara darah tinggi terhadap kelemahan lengan dan tungkai kanan?Jawab :Hipertensi inflamasi dan nekrosis arteriol penyempitan pembulu darah retriksi aliran darah ke organ organ penting kerusakan organ pada otak dapat terjadi : penurunan perfusis serebral, spasme arteri, iskemia, serangan iskemik sepintas (TIA), kelemahan tunica intima, pembentukan anurisma, pendarahan intracranial pasokan oksigen menurun kerja otak terganggu gangguan pada daerah yang terkena kelemahan ekstremitas kanan.

j. Bagaimana hubungan antara darah tinggi terhadap penurunan kesadaran? Jawab :DM artheroskeloris pembuluh darah menyempit hipertensi suplay oksigen menurun RAS pada batang otak kurang oksigen penurunan kesadaran

4. a. Bagaimana interpretasi keadaan umum? Jawab :GCS = 14 (PENURUNAN KESADARAN RINGAN)Tingkat kesadaran :15 : Sadar Penuh13-14 : Penurukan Kesadaran Ringan9-12 : Penurunan Kesadaran Sedang3-8 : Penurunan Kesadaran Berat ( Koma ) Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glashow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan memberikan nilai pada respons tersebut. Tanggapan/respon penderita yang perlu diperhatikan adalah:a. Membuka mata (1-4)b. Respons verbal(1-5)c. Respons motorik (gerakan) (1-6)

NILAIa. Membuka mata- Spontan 4- Terhadap bicara (suruh pasien buka mata) 3- Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita atau kuku jari) 2- Tidak ada reaksi (dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata)1b. Respon verbal (bicara)- Baik dan tidak ada disorientasi 5(dapat menjawab dengan kalimat yang baik dan tahu dimana ia berada,tahu waktu, hari dan bulan)- Kacau (confused) 4(dapat bicara dalam kalimat, namun ada disorientasi waktu dan tempat)- Tidak tepat 3(dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kalimat dan tepat)- Mengerang 2(tidak mengucapkan kata, hanya mengerang)- Tidak ada jawaban 1c. Respon motorik (gerakan)- Menurut perintah 6- Mengetahui lokasi nyeri 5- Reaksi menghindar 4- Reaksi fleksi (dekortikasi) 3- Reaksi ekstensi (deserebrasi) 2- Tidak ada reaksi 1

b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme TD? Jawab :TD 180/110 mmHg = HipertensiDM artheroskelosis pembuluh darah menyempit hipertensi

c. Bagaimana interpretasi dan mekanisme Nadi? Jawab :Nadi 120x/menit = takikardiDM artheroskelosis tekanan darah meningkat jantung bekerja lebih cepat takikardi

d. Bagaimana interpretasi dan mekanisme RR? Jawab :RR 40x/menit = takipneaTekanan darah meningkat kompensasi tubuh RR meningkat

e Bagaimana interpretasi dan mekanisme HR? Jawab :HR 120x/menit = takikardiDM artheroskelosis tekanan darah meningkat jantung bekerja lebih cepat takikardi

f. Mengapa terjadi perbedaan antara HR di toraks dan nadi tanda vital?Jawab : Karena kemungkinan sudah terjadi arteroskelosis yang mengakibatkan HR di thoraks beraturan tetapi Nadi tidak beraturan.

5. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi nervus VI dan XII? Jawab :NC VII (Nervus Fasialis)

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :1. Serabut somato motorik, yaitu mensarafi otot-otot wajah (kecuali m.levator palpebrae (N III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah.2. Serabut visero-motorik (parasimpatis), yang datang dari nukleus salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan glandula submaksilar serta sublingual dan lakrimalis.3. Serabut visero-sensorik yang menghantar impuls dari alat pengecap di duapertiga bangian depan lidah4. Serabut somato-sensorik rasa nyeri (dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba) dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang di sarafi oleh nervus trigeminus. Daerah overlapping disarafi oleh lebih dari satu saraf (tumpang tindih) ini terdapat di lidah, palatum, meatus akustikus eksterna dan bagian luar gendang telinga.Nervus fasialis atau saraf ke VII, terutama merupakan saraf motorik, yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Di samping itu, saraf ini membawa serabut parasimpatis ke kelenjar ludah dan air mata dan ke selaput mukosa rongga mulut hidung, dan ia juga menghantar berbagai jenis sensasi, termasuk sensasi eksteroseptif dari daerah gendang telinga, sensasi pengecapan dari 2/3 bagian depan lidah, dan sensasi viseral umum dari kelenjar ludah, mukosa hidung dan faring, dan sensasi proprioseptif dari otot-otot yang di sarafinya.Secara anatomis bagian motorik saraf ini terpisah dari bagian yang menghantar sensasi dan serabut parasimpatis; yang terakhir ini sering dinamai saraf intermedius, atau pars intermedius Wisberg. Sel sensoriknya terletak di ganglion genikulatum, pada lekukan saraf fasialis di kanal fasialis. Sensasi pengecapan dari 2/3 bagian depan lidah dihantar melalui saraf lingual ke korda timpani dan kemudian ke ganglion genikulatum. Serabut yang mneghantar sensasi eksteroseptif mempunyai badan selnya di ganglion genikulatum dan berakhir pada akar desendens dan inti akar desendens dari saraf trigeminus (nV). Hubungan sentralnya identik dengan saraf trigeminus. Inti motorik nervus VII terletak di pons. Serabutnya mengitari inti nervus VI dan keluar di bagian leteral pons. Nervus intermedius keluar dipermukaan lateral pons, diantara nervus VII dan nervus VIII. Nervus VII bersama nervus intemedius dan nervus VIII kemudian memasuki akustikus internus. Disini nervus fasialis bersatu dengan nervus intermedius dan menjadi satu berkas saraf yang berjalan dalam kanalis fasialis dna kemudian masuk dalam os mastoid. Ia keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoid dan bercabang untuk mensarafi otot-otot wajah.

NC XII (Nervus Hipoglosus)Anatomi dan fisiologi

Saraf XII mengandung serabut somato-motorik yang menginervasi otot ekstrinsik dan otot intrinsik lidah. Fungsi otot ekstrinsik lidah ialah menggerakkan lidah, dan otot intrinsik mengubah-ubah bentuk lidah. Inti saraf ini menerima serabut korteks traktus piramidalis dari satu sisi, yaitu kontralateral.

b. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan neurologi ?Jawab : Pemeriksaan N. FasialisUntuk memeriksa n.facialis, pasien diminta memperlihatkan giginya dengan bibir terbuka dan gigi terkatub (menyeringai), dan kemudian menutup mata. Rasa pengecap pada dua per tiga bagian anterior lidah masing-masing sisi diperiksa dengan gula, garam, cuka, dan kina untuk rasa manis, asin, asam dan pahit.Nucleus n.facialis yang mengendalikan otot-otot wajah bagian atas menerima serabut-serabut corticobularis dari kedua belahan cortex cerebri. Oleh karena itu, pada pasien dengan lesi upper motor neuron, hanya otot-otot wajah bagian bawah yang akan lumpuh. Namun pada pasien dengan lesi lower motor neuron, seluruh otot-otot wajah sisi lesi akan lumpuh. Kelopak mata akan turun dan sudut mulut akan turun. Air mata akan mengalir keluar dari palpebra inferior, dan saliva akan menetes dari sudut mulut. Pasien tidak mampu memperlihatkan giginya dengan baik.

Pemeriksaan N. Hypoglossusn.hypoglossus memepersyarafi otot-otot lidah. Pemeriksaannya dengan cara pasien diminta untuk menjulurkan lidah, jika terdapat lesi pada syaraf ini, maka akan tampak lidah menyimpang ke arah sisi yang lumpuh.MekanismeHipertensi ruptur arteri cerebri media (diduga) lesi kapsula interna terganggunya jaras/traktus kortikospinalis parese nervus fasialis dan hypoglossus

-Hemiparesis dextra flaksidDM dan Hipertensi atherosklerosis arteriol intraserebral pada hemisferium kiri mengalami trombotik oklusi arteri serebri terjepitnya jaringan intraserebri yang terdapat kapsula interna yang menjadi jembatan bagi jaras jaras motorik sistem piramidalis seperti kortikospinalis dan kortikobulbar menjadi menghambat fungsi jaras jaras terganggunya fungsi motorik anggota badan yang kontralateral right hemiparesis

c. Mengapa kelemahan otot bersifat flaksid? Jawab :kelemahan lebih bersifat flaksid, bukan bentuk spastic, adalah karena jaras motorik tambahan (ekstrapiramidal) sebagian besar tidak terganggu.

6. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium? BSS: 234mg% Jawab :PemeriksaanKadar normalHasil Lab Interpretasi

GDS140-200234Diabetes

7.Gangguan apa saja yang mungkin terjadi pda kasus ini? Jawab :STROKE NONHEMORAGIKSTROKE HEMORAGIKTUMOR OTAK

kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan penurunan kesadaran bersifat ringan atau sangat ringan stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas pasien mengalami nyeri kepala hebat adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi penurunan kesadaran bersifat sangat nyata penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak biasanya adanya emosi (marah marah) yang mendahului sebelum serangan Pada tumor otak dengan gejala defisit neurology sangat lambat bahkan sampai berbulan bulan nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau exercise nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran

8.Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendiagnosis kasus ini? Jawab :a. Pemeriksaan radiologi* CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.* MRI untuk menunjukkan area yang mengalami infark,hemoragik.* Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.* Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.

b. Pemeriksaan laboratorium* Pungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan Normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih.* Pemeriksaan darah rutin* Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.* Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.9.Penyakit apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini? Jawab :Stroke non-hemoragik trombotik

10.Apa etiologi dari penyakit tersebut? Jawab :a. UsiaUsia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun 19811986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 45- 54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk. Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia.

b. Jenis KelaminPada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih besar.Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita.

c. Ras / Suku BangsaOrang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.

d. Riwayat Keluarga dan genetikaKelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun.19 Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.e. Riwayat StrokeBila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%.

f. Diabetes MellitusGula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif)

11.Bagaimana tata laksana penyakit tersebut? Jawab :Penatalaksanaan pada stroke trombotik/emboli/ stroke non hemoragik didasarkan pada:

1. Mempertahankan perfusi jaringan serebral secara adekuat: misalnya dengan tirah baring, monitor tekanan darah dan tingkat kesadaran.

2. Melindungi jaringan marginal disekitar infark.

3. Merangsang pulihnya fungsi neuron yang mengalami kerusakan ireversibel. 4. Mencegah pembentukan bekuan darah dan gangguan serebral lainnya, misalnya pemberian antikoagulan seperti Dicumarol, heparin.

- Sedangkan tindakan pembedahan dilakukan untuk: 1. Mengeluarkan bekuan darah atau thrombus dari arteri carotis atau vertebra. 2. Merekonstruksi arteri yang sebagian teroklusi. 3. Melakukan bypass pada arteri yang tersumbat dengan venous graft.

Pencegahan PrimerTujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:

a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.

c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

Pencegahan SekunderPencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:

a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak.

Pencegahan TertierTujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.

a. Rehabilitasi FisikPada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.

b. Rehabilitasi MentalSebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

c. Rehabilitasi SosialPada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.

12.Apa komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus ini?Jawab :Komplikasi akut yang terjadi adalah :1. Kenaikan tekanan darah. Keadaaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena tiu, kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/ diastolic >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.2. Kadar gula darah. Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.3. Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan strok bahkan sering merupakan penyebab kematian.4. Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas.5. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius. 6. Gangguan ginjal dan hati. Cairan, elektrolit, asam dan basa.7. Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

Komplikasi kronik akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah :

1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.2. Rekurensi strok (Strok Berulang)3. Gangguan social-ekonomi4. Gangguan psikologis

13.Bagaimana Prognosisnya?Jawab :Dubia et bonam

14. KDU?Jawab :3.b Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :pemeriksaan laboratorium sederhan atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

15.Bagaimana pandangan islam pada kasus ini? Jawab :Dalam sabda Rasulullah SAW:Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam semua hal senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka yaitu jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan maka ia bersabar dan itulah yang terbaik baginya.

2.2.5 HipotesisTn. Takur 58 tahun, mengalami hemiparesis dekstra flaksid karena stroke non hemoragik trombotik akibat sudah lama menderita diabetes mellitus dan hipertensi.

2.2.6 Kerangka Konsep

Faktor Resiko : modified dan unmodified

DM, HipertensiUmur 58 tahun

Arteroskelosis

Pasokan darah berkurangPembentukan energi/ATP berkurangTrombus

a.Vertebralis (memperdarahi daerah pons dan medula batang otak)

Oklusi p.darah otak

Pompa Na, K berkurangIskemia

Respon tubuh

Edema interstiyium otak, sel neuron membengkak

a.Cerebri posterior

Ca intrasel ditingkatkan

a.Cerebri mediaEksitoksisitas terjadiHemisferium sinistraKontra lateral

a.Cerebri anteriorHemiparesis dextra flaksidRelease Neurotransmitter eksitatorik. Ex glutamat dalam jumlah berlebih

Kerusakan dan kematian neuron progresifRangsang aktivitas kimiawi dan listrik sel otak lain dengan melekat ke reseptormolekul lain

Aktivasi enzim nitrix Oxid sintseRelease Nitrix oxide

DAFTAR PUSTAKA

Kapita selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982Katzung Bertram G. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta. EGCPrice and Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC:JakartaSnell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6. Jakarta: EGC.Suyono, Slamet ,dkk. 1996. Buku Ajar/Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi ketiga. Jakarta: Balai penerbit FKUI Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC