LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 SEMESTER V

BLOK KULIT

“WARNA MERAH DI KAKI”

Kelompok A 7

1. M. Iqbal G00122. Farhan Kuncoro G00123. Slamet Riyadi G00124. Agung Setiawan G00125. Dinda Carissa G00126. Okky Dhevi G00127. Ria Tustina G00128. Debby Hasprilia O. G00120539. Rizki Ardiana Vita G001210. Rosita Alifa G001211. Sarah Luthfiani G001212. Annisa Pertiwi G0012

Tutor : Risya Cilmiaty, dr.

PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2014

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kulit merupakan pembatas tubuh dengan lingkungan sekitar karena

posisinya yang terletak di bagian paling luar. Karena letaknya paling luar maka

kulit sering terpajan oleh infeksi baik bakteri, virus maupun jamur. Sebagai

contoh dalam skenario berikut:

WARNA MERAH DI KAKI

Seorang pasien perempuan berusia 41 tahun datang ke puskesmas dengan

keluhan kulit tungkai bawah kiri kemerahan. Keluhan disertai bengkak dan nyeri

sejak 5 hari yang lalu. Penderita juga mengeluh adanya demam. Penderita sering

menggaruk tungkai bawah karena sering digigit nyamuk.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit eritema berwarna

merah cerah, edema, bula, pus, pinggirnya meninggi dan berbatas tegas. Pada

palpasi terdapat nyeri tekan dan perabaan panas. Terdapat pembesaran kelenjar

getah bening pada lipat paha kiri. Dokter menyarankan dilakukan pemeriksaan

penunjang dan dokter akan memberikan terapi setelah didapatkan hasil dari

pemeriksaan penunjang.

B. Klarifikasi Istilah

Dalam skenario kali ini kami mengklarifikasikan istilah sebagai berikut :

a. Bula : sebuah lesi menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan

serosa di atas dermis.

b. Pus :  suatu respon dari jaringan yang mengalami trauma/luka yang

berisi sel darah putih/leukosit yang mati.

C. Rumusan Masalah

1. Adakah hubungan jenis kelamin, usia, dengan keluhan pasien?

2. Mengapa tungkai bawah pasien kemerahan disertai bengkak dan nyeri?

3. Mengapa keluhan juga disertai dengan demam?

4. Adakah hubungan antara kebiasaan pasien yang sering menggaruk

tungkai bawah karena digigit serangga dengan keluhan?

5. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan ukk

eritem merah cerah, edema, bula, pus dengan pinggir meninggi dan

berbatas tegas?

6. Mengapa ditemukan pembesaran kelenjar getah bening pada lipat paha

kiri?

7. Apakah pemeriksaan penunjang yang diperlukan?

8. Apakah terapi yang tepat untuk diberikan kepada pasien tersebut?

D. Tujuan

1. Mahasiswa mampu memahami anatomi dan fisiologi dari Kulit

2. Mahasiswa mampu memahami patogenesis dan patofisiologi dari

kasus

3. Mahasiswa mampu memahami perbandingan differential diagnosis,

pemeriksaan penunjang, tata laksana dan komplikasinya

4. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan epidemiologi dari kasus

E. Hipotesis

Pasien pada skenario menderita erisipelas.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh,

merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya

sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya

sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm

sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin.

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu

lapisan epidermis atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Tidak

ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai

dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak

(Tortora, Derrickson, 2009).

A. Lapisan Epidermis

Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum

lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

Stratum korneum adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas

beberapa lapisan sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan

protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum

lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan

lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah

menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih

jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng

dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-

butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Stratum spinosum terdiri atas

beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-

beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena

banyak mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-

sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara

sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang

terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar

jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut

nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel

Langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.

Stratum germinativum terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang

tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbasis seperti

pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling

bawah. Sel-sel basal ini mengalami mitosis dan berfungsi reproduktif.

Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk

kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar,

dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang antar sel, dan sel

pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel berwarna

muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung

butir pigmen (melanosomes).

B. Lapisan Dermis

Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa padat dengan

elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi

menjadi 2 bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke

epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah, dan pars

retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kea rah subkutan,

bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut

kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri atas cairan

kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat

pula fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin

dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah

umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip

kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk

amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis.

C. Lapisan Subkutis

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas

jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak

merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma

lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang

dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan

sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan

makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh

darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama

bergantung pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3

cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak

ini juga merupakan bantalan.

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang

terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di

subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas

mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis

dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini

pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan

pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.

Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar

palit. Ada 2 macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil,

terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang

lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental.

2. Fisiologi

Kulit memiliki beberapa fungsi antara lain:

a. Perlindungan

Kulit tubuh yang memiliki ketebalan sekitar 1 atau 2 mm

memberikan perlindungan yang sangat efektif terhadap invasi bakteri dan

benda asing lainnya. Kulit tangan dan telapak kaki yang menebal

memberikan perlindungan yang sangat efektif terhadap pengaruh trauma

yang terus menerus yang terjadi pada daerah tersebut.

b. Sensibilitas

Ujung-ujung reseptor serabut saraf pada kulit memungkinkan

tubuh untuk memantau secara teru-menerus keadaan lingkungan di

sekitarnya. Fungsi utama reseptor pada kulit adalah ujung saraf Merkel,

untuk merasakan panas; ujung saraf Pacini, untuk merasakan tekanan;

ujung saraf Meissner, untuk mersakan rabaaan; ujung saraf Krausse,

untuk merasakan dingin.

c. Keseimbangan air

Stratum korneum memiliki kemampuan untuk menyerap air

sehingga akan mencegah kehilangan air serta elektrolit yang berlebihan

dari bagian internal tubuh dan mempertahankan kelembaban dalam

jaringan subkutan.

d. Pengaturan suhu

Tubuh secara terus menerus akan menghasilkan panas sebagai hasil

metabolism makanan yang memproduksi energi. Panas ini akan hilang

terutama lewat kulit. Tiga proses fisik yang terlibat yaitu radiasi

(pemindahan panas ke benda lain yang suhunya lebih rendah dan berada

pada suatu jarak tertentu), konduksi (pemindahan panas ke benda lain

yang lebih dingin yang bersentuhan dengan tubuh), dan konveksi yang

terdiri atas pergerakan massa molekul udara hangat yang meninggalkan

tubuh. Evaporasi dari kulit akan membantu kehilangan panas lewat

konduksi. Panas dihantarkan lewat kulit ke dalam molekul-molekul air

pada permukaan sehingga air tersebut mengisat. Air dari permukaan kulit

dapat berasal dari perspirasi yang tidak terasa, keringat ataupun

lingkungan. Pengeluaran keringat merupakan suatu proses yang

digunakan kulit untuk mengatur laju kehilangan panas.

e. Produksi vitamin

Kulit yang terpajan sinar ultraviolet dapat mengubah substansi

yang diperlukanuntuk mensintesis vitamin D (kolekalsiferol). Vitamin D

merupakan unsure esensial untuk mencegah penyakit riketsia, suatu

keadaan yang terjadi akibat defisiensi vitamin D, kalsium serta fosfor dan

menyebabkan deformitas tulang (Morton, 1993).

f. Fungsi respon imun

Hasil penelitian terakhir (Nickoloff, 1993) menunjukkan bahwa

beberapa sel dermal (sel-sel Langerhans, interleukin-1 yang

memproduksi keratinosit, dan subkelompok limfosit-T) merupakan

komponen penting dalam sistem imun.

3. ERISIPELAS

Erisepelas adalah peradangan akut pada kulit epidermis dan dermis,

didahului dengan trauma, tempat predileksinya TUNGKAI BAWAH.

Disebabkan oleh Sterptococcus B hemolyticus. Penyakit ini banyak terjadi

pada anak-anak dan dewasa dengan frekuensi yang sama pada pria dan

wanita.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erisipelas salah satunya adalah

karena kebersihan/hygiene yang kurang. Selain itu juga ada faktor

predisposisi yaitu diabetes mellitus, infeksi saluran pernapasan atas, dan gizi

kurang.

A. Patofisiologi

Inokulasi bakteri melalui kulit yang trauma merupakan awal

terbentuknya erisipelas. Kelainan kulit yang sudah ada seperti eksema

pada muka dan telinga, fisura pada mukosa, mikosis interdigitalis dan

luka pada kulit sering menjadi pintu masuk kuman. Faktor lokal lain

seperti insuffisiensi vena, ulkus stasis, dermatitis, gigitan serangga dan

luka operasi juga di perkirakan sebagai pintu masuk.

B. Manifestasi Klinis

Setelah masa inkubasi berlangsung sekitar 2 sampai 5 hari,

Erysipelas muncul bersamaan dengan demam (sampai 40°C) dan

menggigil dalam waktu 48 jam dari infeksi awal. Setelah beberapa jam

baru tampak perubahan di bagian kulit yang terinfeksi. Kulit terlihat

kemerahan, bengkak, terasa sakit dan menjadi panas. Lesi kulit

eritematosa membesar dengan cepat dan memiliki tepi tajam mengangkat

batas-batasnya. Infeksi lebih parah dapat mengakibatkan vesikel, bula, dan

petechiae, Kelenjar getah bening bisa membengkak, dan lymphedema

mungkin terjadi. Hasil lab menunjukkan adanya leukositosis,

meningkatnya Laju Endap Darah atau erythrocyte sedimentation rate

(ESR), juga C-reaktive protein.

C. Pemeriksaan Kulit:

Lokalisasi : Kaki, tangan dan wajah

Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa nummular hingga

plakat, berbatas tegas, edematosa, panas kpada perabaan dan nyeri

tekan. Pada bagian tengah di temukan vesikel miliar atau bular

lentikular.

D. Gambaran Histopatologi

Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan sel

inflamasi serta sel PMN. Pada dermis pelebaran pembuluh darah dan

sebukan sel-sel radang.

E. Pemeriksaan Laboratorium.

Pemeriksaan darah didapatkan leukositosis

Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptokok

beta hemolitik.

F. Pemeriksaan Penunjang

Direct Microscopy Smears

Pewarnaan Gram dari eksudat , pus, cairan bulla, atu apusan sentuh

bisa menunjukkan bakteri. GAS: rantaian cocci gram positif, S

aureus:kelompokan cocci gram positif, Clostridia:Rod gram negatif.

Hematologi

White blood count (WBC) biasanya ditemukan polimorfonuklear

leukositosis sekitar 20,000/mm3 atau lebih6 dan laju endap darah

(ESR) mungkin meningkat danjuga meningkatnya C-reaktif protein.

Dermatopatologi

Potongan lesi yang dibekukan bisa membantu dalam

mengeliminasi diagnosis dermatoses peradangan non-infeksi6.

Uji Serologi

Ujian serologi mungkin dapat membantu untuk memberi bukti

infeksi streptococcal (ASTO dan anti DNAase B).

G. Diagnosis banding

Urtikaria : warna merah akan menghilang pada penekanan

Flurunkulosis: biasannya nyeri, berbentuk kerucut dan berbatas tegas.

H. Penatalaksanaan:

Sistemik: antipiretik dan analgesic

Penisilin0.6 – 1.5 mg unit selama 5-10

Sefalosporin 4x400mg selama 5 hari memberikan hasil yang lebih

buruk

Topikal: Kompres dengan larutan asam borac 3%

4. SELULITIS

Selulitis adalah radang kulit & subkutis disertai dengan adanya

infiltrat difus di subkutan dan tanda-tanda radang akut. Penyakit ini

disebabkan oleh Streptococcus ß-hemolyticus dan banyak terjadi pada anak-

anak & orang tua. Frekuensi kejadiannya pria dan wanita sama.

A. Klasifikasi

Selulitis dapat digolongkan menjadi:

a. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut

Selulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau

dua spasia fasial, yang tidak jelas batasnya. Infeksi bakteri

mengandung serous, konsistensinya sangat lunak dan spongius.

Penamaannya berdasarkan ruang anatomi atau spasia yang terlibat.

b. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut

Prosesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous

akut, hanya infeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang

purulen. Penamaan berdasarkan spasia yang dikenainya. Jika

terbentuk eksudat yang purulen, mengindikasikan tubuh bertendensi

membatasi penyebaran infeksi dan mekanisme resistensi lokal tubuh

dalam mengontrol infeksi.

c. Selulitis Difus Akut

Dibagi lagi menjadi beberapa kelas, yaitu:

a) Ludwig’s Angina

b) Selulitis yang berasal dari inframylohyoid

c) Selulitis Senator’s Difus Peripharingeal

d) Selulitis Fasialis Difus

e) Fascitis Necrotizing dan gambaran atypical lainnya

f) Selulitis Kronis

g) Selulitis Difus yang Sering Dijumpai (Phlegmone).

B. PATOFISIOLOGI

Invasi bakteri masuk melalui trauma, luka, gigitan serangga

berinvasi streptokokus dan staphylococcus aureus melalui barier

epidermal yang rusak menyerang kulit dan subkutan, masuk ke jaringan

yang lebih dalam dan menyebar secara sistemik yang menyebabkan

terjadinya reaksi infeksi/inflamasi yang merupakan respon dari tubuh

sehingga muncul nyeri, pembengkakan kulit, lesi kemerahan dan demam.

Setelah bakteri masuk melalui luka kecil, bakteri tersebut

menyebar ke jaringan di sekitarnya dan kemudian membelah diri dan

menghasilkan hyaluronidase yang akan memecah substansi dasar

polisakarida, fibrinolisin mencerna barrier fibrin, lecithinase

menghancurkan membran sel. Jaringan setempat yang rusak akibat

trauma biasanya terkena infeksi bakteri anaerob. Jumlah organisme yang

menginfeksi biasanya hanya sedikit, hal ini menggambarkan selulitis

lebih banyak disebabkan oleh reaksi terhadap sitokin dan superantigen

bakteri dibanding oleh karena infeksi yang mengenai jaringan.

Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi

pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan.

C. MANIFESTASI KLINIK

Penampakan yang paling umum adalah bagian tubuh yang

menderita selullitis berwarna merah, terasa lembut, bengkak, hangat,

terasa nyeri, kulit menegang dan mengilap. Gejala tambahan yaitu

demam, malaise, nyeri otot, eritema, edema, lymphangitis. Lesi pada

awalnya muncul sebagai makula eritematus lalu meluas ke samping dan

ke bawah kulit dan mengeluarkan sekret seropurulen. Gejala pada

selulitis memang mirip dengan eresipelas, karena selulitis merupakan

diferensial dari eresipelas. Yang membedakan adalah bahwa selulitis

sudah menyerang bagian jaringan subkutaneus dan cenderung semakin

luas dan dalam, sedangkan eresipelas menyerang bagian superfisial kulit.

D. Differensial Diagnosis :

Mikosis profunda : biasanya kronik

Pioderma kronik : kronik, warna kehitaman

E. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah akan didapatkan leukositosis

Biakan sekret fistel dan uji resistensi

F. Penatalaksanaan :

Sistemik :

Penisillin: 1,2 –2,4 juta unit ->14- 21 hari

Eritromisin 4 x 1 gr ->14 – 21 hari

Topikal : kompres dgn antiseptik spt povidon yodium 5 –10 %

5. Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan

oleh faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan

kulit.

Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan

dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis.

A. Dermatitis Kontak iritan

Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari

bahan iritan baik fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik, pada

sel-sel epidermis dengan respon peradangan pada dermis dalam waktu dan

konsentrasi yang cukup.

Dermatitis kontak iritan (DKI) dapat diderita oleh semua orang

dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI

diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan

(DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui.

Hal ini disebabkan antara lain oleh banyaknya penderita dengan kelainan

ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

Berdasarkan jenis kelamin, DKI secara signifikan lebih banyak

pada perempuan dibanding laki-laki. Tingginya frekuensi ekzem tangan

pada wanita dibanding pria karena faktor lingkungan, bukan genetik.

Penyebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan,

misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk

kayu, bahan abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik

berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik. Kelainan kulit yang

muncul bergantung pada beberapa faktor, meliputi faktor dari iritan itu

sendiri, faktor lingkungan dan faktor individu penderita.

Masing-masing individu memiliki predisposisi yang berbeda

terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah yang rendah dari iritan menurunkan

dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk menginduksi

dermatitis. Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan

peningkatan hidrasi dari stratum korneum (suhu dan kelembaban tinggi,

bilasan air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan

kelembaban rendah). Efek dari iritan merupakan concentration-dependent,

sehingga hanya mengenai tempat primer kontak.

Dermatitis kontak iritan dibagi beberapa klasifikasi yaitu:

a. Dermatitis kontak iritan akut

Kelainan ini diakibatkan oleh bahan iritan yang sangat kuat

seperti asam sulfat dan asam klorida dan basa kuat. Satu kali

kontak yang pendek dengan suatu bahan iritan tersebut sudah

cukup untuk mencetuskan reaksi iritan.

Kontak yang berulang-ulang dengan zat iritan sepanjang

hari akan menimbulkan fissura pada kulit (chapping reaction),

yaitu berupa kekeringan dan kemerahan pada kulit, akan

menghilang dalam beberapa hari setelah pengobatan dengan suatu

pelembab. Rasa gatal dapat pula menyertai keadaan ini, tetapi yang

lebih sering dikeluhkan pasien adalah rasa nyeri pada bagian yang

mengalami fissura.

b. Dermatitis kontak iritan kronis

DKI kronis disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah

yang berulang-ulang. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari,

berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun

kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor

paling penting.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat

laun kulit tebal dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas.

Bila kontak terus berlangsung maka dapat menimbulkan retak

kulit yang disebut fisura.

Patogenesis

Iritan masuk ke dalam kulit merusak lapisan kulit yang disebut

sebagai keratinosit. Bahan iritan banyak yang merusak kulit dengan

merusak membran lemak keratinosit, kerusakan tersebut menyebabkan

keratinosit dapat mengaktifkan fosfolipase, asam arakidonat,

diasilgliserida (DAG), platelet activating factor, inositida.

Asam arakidonat diubah menjadi prostaglandin dan leukotrien

yang dapat menginduksi terjadinya vasodilatasi. DAG dan second

messenger menstimulasi ekspresi gen IL-1 dan GMSCF. IL-1

mengaktifkan sel T helper yang dapat mengaktifkan IL-2. Keratinosit

membuat HLA-DR dan ICAM-1 yang dapat melepaskan TNF alfa yang

bisa mengaktifasi se T.

Terapi

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari

pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta

menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila dapat dilakukan dengan

sempurna dan tanpa komplikasi, maka tidak perlu pengobatan topikal dan

cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

kortikosteroid topikal. Pemakaian alat perlindungan yang adekuat

diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai upaya

pencegahan.

B. Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh

reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang

kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi reaksi alergi.

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering

berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang

juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi

oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di

kulit.

Penyebab utama kontak alergen yaitu dari tumbuh-tumbuhan.

Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap

tanaman dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan

poison sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran

dari highly antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel

sulfat (bahan-bahan logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat -

alat rumah tangga), formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan),

mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat

rambut, bahan kimia fotografi).

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit

bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan

bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel,

vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan

eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,

likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit

dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya

juga campuran.

Sifat alergen dapat menentukan gambaran klinisnya. Bahan kimia

karet tertentu (phenyl-isopropyl-p-phenylenediamine) bisa menyebabkan

dermatitis purpura, dan derivatnya dapat megakibatkan dermatitis

granulomatosa. Dermatitis pigmentosa dapat disebabkan oleh parfum dan

kosmetik.

Patogenesis

Fase Sensitasi:

Hapten masuk ke dalam epidermis. Kemudian keratimosit akan

mengeluarkan IL-1 yang bisa mengaktifkan sel langerhans yang

mampu menstimulasi sel T. TNF-alfa menekan produksi e-cadherin

padahal molekul ini berfungsi untuk mengikat sel langerhans. Sel

langerhans dihambat untuk mengeluarkan HLA-DR dan sel T-helper.

Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang bisa menstimulasi sel T-helper

untuk akhirnya membuat IL-2. Turunan sel ini akan membuat sel T

memori yang akan ditinggalkan di kelenjar getah bening.

Fase Elisitasi :

Hapten masuk akan berikatan dengan HLA–DR dan sel T

memori. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 menstimulasi sel T-

helper yang akan menstimulasi IL-2. Keratinosit yang rusak akan

menghasilkan IL-1, IL-6, TNF-alfa. Eikosanoid yang dihasilkan oleh

keratinosit juga dapat menghasilkan prostaglandin yang menyebabkan

vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

Terapi

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak

alergi adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan

alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.

Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk

mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai

dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksudatif. Umumnya

kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup

dikompres dengan larutan garam faal. Untuk dermatitis kontak alergik

yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat

pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid

topikal.

BAB III

PEMBAHASAN

Pada skenario, pasien mengalami kemerahan di tungkai bawah kiri disertai

bengkak dan nyeri. Pasien juga mengeluh adanya demam dan sering menggaruk

tungkai bawah akibat digigit serangga. Hal ini dikarenakan invasi bakteri masuk

melalui gigitan serangga melalui barier epidermal yang rusak menyerang kulit dan

subkutan, masuk ke jaringan yang lebih dalam dan menyebar secara sistemik

sehingga terjadi reaksi inflamasi dan akhirnya muncul nyeri, pembengkakan kulit,

lesi kemerahan dan demam.

Akibat banyaknya bakteri yang menginvasi daerah tersebut, maka sel-sel

fagosit seperti limfosit dan makrofag akan berkumpul dan menuju ke daerah

inflamasi tersebut sehingga menimbulkan terbentuknya bula dan pus yang

pinggirnya meninggi. Tubuh juga akan memberikan respon terhadap infeksi

tersebut agar tidak menyebar lebih jauh ke jaringan sekitar sehingga terbentuklah

batas yang tegas.Pada pemeriksaan juga ditemukan pembesaran getah bening pada

lipat paha kiri. Hal ini terjadi akibat sel-sel imun tubuh memproduksi limfosit

dalam jumlah yang besar akibat adanya reaksi infeksi.

Perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui jenis bakteri

yang menginfeksi, sehingga dapat diberikan terapi yang tepat.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran-saran

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi; dkk. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-6. Jakarta :

FKUI

Mansjoer, Arif. et.al,. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapius

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21475/4/Chapter%20II.pdf

Wolff, Klaus, Goldsmith, Lowell et al.. 2008. Fitzpatrick‟s Dermatology in

General Medicine. 7th ed. United State of America: The McGraw-

HillCompanies, Inc.