histologi kulit

HISTOLOGI KULIT

Histologi Kulit

STRATA EPIDERMAL

STRATUM PENJELASANBASALIS epitel selapis torak, ada melanin dan sel merkel

SPINOSUM epitel kubis poligonal, permukaan sel terdapat prickle cell ada melanin dan langerhand

GRANULOSUM berlapis 2-5 lapis sel, gepeng, poligonal, sitoplasma ada keratin lunak

LUSIDUM bentuk gepeng. Translusen, tak ada inti, sitoplasma ada eleidin

KORNEUM bentuk pipih & bertanduk, ada keratin lunak, bagian tepi yang mengelupas Stratum Disjunctu

Lapisan Epidermis

• Ketebalan < 1 mm• Sel utama berdiferensiasi :

keratinosit keratin (protein fibrosa)

• Proses migrasi sel epiermis : 28 hari

• Melanosit melanosoma melanin

Str. korneum (lap tanduk)

Str. lucidum

Str. granulosum (lap keratohialin)

Str. spinosum / malphigi / prickle cell layer (lap akanta)

Str basale

Beberapa lapis sel gepeng mati

Sel gepeng

2/3 lapis sel gepeng

Beberapa lapis sel poligonal

Sel kubus / kolumnar tersusun vertikal pada perbatasan dermo – epidermal berbaris seperti pagar (palisade)

inti berinti + sitoplasma berbutir kasar (keratohialin)

berinti Bermitosis & fungsi reproduktif•Sel berbentuk kolumnar : protoplasma basofilik, inti lonjong, besar•Sel pembentuk melanin (melanosit/ clear cell) : bewarna muda, sitoplasma basofilik & inti gelap, butir pigmen (melanosomes)

Protoplasma : Keratin / zat tanduk

Protein / eleidin

Jernih (glikogen)

Banyak di : Telapak tangan dan kaki

Di antara sel – sel nya terdapat : •jembatan antar sel (intercellular bridges) : protoplasma & tonofibril / keratin•Perlekatan antar jembatan penebalan bulat kecil nodulus Bizzero•Sel langerhans

1. Stratum korneum / Lapisan tanduk– Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati dan tidak berinti– Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)

2. Stratum Lusidum – Lapisan sel gepeng tanpa inti– protoplasma berubah menjadi protein (eleidin)– Biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan.– Tidak tampak pada kulit tipis

3. Stratum granulosum / Lapisan Granular– Merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng– Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti diantaranya– Mukosa tidak mempunyai lapisan ini

4. Stratum spinosum / lapisan Malphigi– Lapisan epidermis yang paling tebal– Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda-beda karena ada proses mitosis– Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak

ditengah– terdapat jembatan antarsel (intecelluler bridges) yg tdd: protoplasma dan tonofibril– Perlekatan antar jembatan membentuk nodulus Bizzozero– Terdapat juga sel langerhans yang berperan dalam respon – respon antigen

kutaneus

5. Stratum basale – Terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis– Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade– Lapisan terbawah dari epidermis– Mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif– Terdapat melanosit (clear cell) yaitu sel dendritik yang yang membentuk

melanin melindungi kulit dari sinar matahari. Dengan sitoplasma yang basofilik dan inti gelap, mengandung butir pigmen (melanosomes)

lucidum

Lapisan keratohialin

Lapisan akanta

Lapisan dermis• Lapisan elastik dan fibrosa padat dengan

elemen seluler dan folikel rambut Pars papilare : bagian yang menonjol ke

epidermis (ujung serabut saraf & pembuluh darah)

Pars retikulare : bagian yang menonjol ke arah subkutan

• Matriks/ dasar : cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, fibroblas

Kolagen : dibentuk oleh fibroblas ikatan : hidroksipolin & hidroksisilin (kolagen muda lentur tua kurang larut)

Retikulin Elastin : bergelombang, amorf, mudah

mengembang & > elastis

Lapisan subkutis

• Jaringan ikat longgar berisi sel lemak

• Sel lemak : sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak berkelompok lapisan (panikulus adiposa) : ujung saraf tepi, pembuluh darah & getah bening dipisahkan : trabekula yang fibrosa

• Vaskularisasi Pleksus superficial (dermis)

beranatomosis di papil dermis Pleksus profunda (subkutis)

FISIOLOGI KULIT

FISIOLOGI KULIT• Fungsi proteksi : Melindungi bagian dalam tubuh terhadap

gangguan fisik/mekanik tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi, seperti zat-zat kimia iritan (lisol, karbol, asam/ basa kuat), gangguan panas atau dingin, gangguan sinar radiasi/ ultraviolet, gangguan kuman, jamur, bakteri, virus

• Fungsi Absorpsi dipengaruhi : tebal, tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban udara, metabolisme dan jenis vehikulum zat yang menempel di kulit melalui celah antar sel, saluran kelenjar /saluran keluar rambut

• Fungsi Ekskresi zat yang tidak berguna/ sisa metabolisme dalam tubuh Produk kelenjar lemak dan keringat di permukaan kulit keasaman kulit pada pH 5 – 6,5

• Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh : mengeluarkan keringat dan otot dinding pembuluh darah kulit

• Fungsi Pengindra (Sensori) Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis

Badan Ruffini : panas Badan Krause: dingin Badan taktil Meissner dan Badan Ranvier: rabaan Badan Paccini: tekanan• Fungsi pembentukan Pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal

epidermis Jumlah melanosit & jumlah dan besarnya melanin yang terbentuk menetukan warna kulit

• Fungsi Keratinasi : dari sel basal - tanduk (14 – 21 hari) penyakit kulit proses ini terganggu kulit akan terlihat bersisik, tebal,

kasar dan kering.• Fungsi Produksi Vitamin D dari bahan baku 7-dihidroksi kolesterol

dengan bantuan sinar matahari.• Fungsi Ekspresi Emosi : Hasil gabungan fungsi yang telah disebut di atas

menyebabkan kulit mampu berfungsi sebagai alat untuk menyatakan emosi yang terdapat dalam jiwa manusia

TERMINOLOGI STATUS DERMATOLOGIKUS

MORFOLOGI KULIT (EFLORESENSI)

Siemens :• Setinggi permukaan kulit :

makula• Bentuk peralihan, tidak

terbatas pada permukaan kulit

Eritema Telangiektasis Di atas permukaan kulit Urtika Vesikel Bula Kist Pustul

Abses Papul Nodus Tumor Vegetasi• Bentuk peralihan, tidak

berbatas pada suatu lapisan saja

Sikatriks Cekung Hipertrofi Anetoderma Erosi Ekskoriasi

Ulkus• Yang

melekat diatas kulit (deposit

Skuama Krusta Sel asing &

metaboliknya kotoran

Morfologi kelainan kulitmenurut PRAKKEN

Efloresensi primer• Makula• Papula• Plaque (Plak)• Urtika• Nodul• Papiloma• Kista• Vesikel dan Bula• Pustula• Purpura• Teleangiektasi• Komedo

Efloresensi sekunder• Skuama• Krusta• Erosi• Ulkus• Ekskoriasi• Fisura• Atropi• Sikatriks• Sklerosis• Likenifikasi• Hiperkeratosis• Kunikulus• Sinus• Abses

Makula• perubahan warna kulit tanpa

disertai perubahan konsistensi dan permukaannya.

• Makula berukuran ± 1 cm disebut patch.

Papul• Penonjolan kulit yang

solid dengan diameter < 1 cm.

Plaque ( plak )

• kelainan kulit seperti papula dengan permukaan datar dan diameter > 1 cm.

• Plak dapat terjadi karena perluasan suatu papula, tetapi dapat juga karena gabungan atau konfluensi dari beberapa papula

Urtika• Edem setempat karena

pengumpulan serum di dermis bagian atas

• Diagnosa Banding:AngioedemaDermographismHivesCholinergic urticariaUrticaria pigmentosa (mastocytosis)

Nodul• Penonjolan kulit dengan batas tegas, letaknya

dalam, diameternya > 1 cm. Nodul terjadi karena adanya infiltrasi yang bersifat massif pada dermis dan subkutis.

Papiloma• penonjolan kulit yang berbentuk

seperti jari-jari tangan yang disebabkan karena meningginya papilla dermis dan ditutupi oleh epidermis yang mengalami hiperplasi

• Papiloma dijumpai pada : veruka

Kista

• Ruangan berisi cairan & dikelilingi kapsul

Vesikel & bula

vesikel

bulla

Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran < ½ cm garis tengah & mempunyai dasar; vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik

Bula : vesikel berukuran besarDikenal dengan istilah bula hemoragik, bula purulen & bula hipopion

Pustula• penonjolan kulit berbatas tegas, diameter

< 1 cm, berisi cairan pus/nanah. • Vesikel berisi nanah, bila nanah

mengendap di bawah vesikel disebut vesikel hipopion

Purpura• Adalah perubahan warna kulit menjadi

kemerahan yang terjadi karena perdarahan di dalam kulit.

• berdasarkan diameternya:– A. Petechie : diameter < 1 cm– B. Echymosis : diameter > 1 cm

Telangiektasis

• terjadinya pelebaran pembuluh darah kapiler, venulae, atau arteriole yang nampak pada permukaan kulit. Contoh: actinic skin, rosasea

Komedo• penonjolan kulit karena adanya

pelebaran infundibulum folikel rambut yang terisi masa keratin, sebum & mikroorganisme tertentu.Komedo terjadi pada kasus: acne, comedo senilis

Skuama• stratum korneum yang

terkelupas dan tampak pada permukaan.

Krusta

• Diagnosa Banding:Acute eczematous inflammationAtopic (face)Impetigo (honey colored)Pemphigus foliaceusTinea capitis

Erosi• kerusakan kulit sampai stratum

spinosum. kulit tampak menjadi merah dan keluar cairan serosa, misalnya pada dermatitis kontak

Ulkusdefek yang mengenai seluruh epidermis dan melebihi membrana basalis, bahkan mungkin sampai dermis atau subkutis, sehingga pada proses penyembuhannya sering meninggalkan sikatriks.

Eksoriasi

• erosi yang terjadi karena garukan; sehingga seringkali memberikan gambaran erosi yang berderet.

Fisura• defek linier yang dapat

mulai dari permukaan sampai lapisan dermis.Contoh: cheilitis angularis

Atropi• penipisan kulit, baik epidermis

maupun dermis. Kulit yang mengalami atropi akan nampak mengkilat, putih, dengan gambaran permukaan yang hilang, mengkerut, dan tidak mempunyai adnexa lagi.

Sikatriks• penonjolan kulit akibat

penumpukan jaringan fibrosa sebagai pengganti jaringan kolagen normal.Jika jaringan terus menerus tumbuh berlebihan disebut keloid

Sklerosis• adalah mengerasnya kulit yang hanya

dapat ditemukan dengan palpasi.• HistopatologiBertambahnya serabut-

serabut kolagen disertai dengan berkurangnya sel-sel fibroblast.

Likenifikasi• penebalan kulit yang ditandai dengan

penegasan gambaran garis-garis permukaan kulit baik longitudinal maupun transfersal, biasanya disertai hiperpigmentasi.

• Proses likenifikasi terjadi sebagai akibat garukan kronis dan hebat.

Hiperkeratosis• penebalan kulit yang terjadi

karena menebalnya stratum korneum.

• Proses penebalan stratum korneum akan lebih jelas apabila dilihat secara mikroskopis.

Kunikulus• suatu lorong yang terdapat

pada stratum korneum atau stratum spinosum, yang biasanya terjadi karena adanya infestasi larva suatu

Sinus• Aluran yang dibatasi

oleh epitel dan bermuara pada kulit.

Abses

• timbulnya pus pada jaringan yang terlokalisir.Contoh: carbunkel

• Ukuran• Miliar : jarum pentul• Lentikular :biji jagung• Numular : uang logam 100 rupiah• Plakat : > numular• Susunan kelainan/ bentuk• Liniar : garis lurus• Sirsinar/ anular : lingkaran• Arsinar : bulan sabit• Polisiklik : awan• Korimbiformis : induk ayam yang di kelilingi anak-anaknya• Bentuk lesi • Teratut• Tidak teratur

• Penyebaran dan lokalisasi• Sirkumskrip : berbatas tegas• Difus : tidak berbatas tegas• Generalisata : tersebar pada sebagian besar tubuh• Regional : mengenai daerah terentu• Universalis : mengenai 90-100% tubuh• Soliter : 1 lesi• Herpetiformis : vesikel berkelompok• Konfluens : 2/> lesi yang menjadi 1• Diskret : terpisah 1 dg yang lain• Serpiginosa : proses yang menjalar ke 1 jurusan diikuti oleh penyembuhan

pada bagian yang ditinggalkan• Irisformis : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna yang

lebih gelap di tengahnya• Simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama• Bilateral : mengenai kedua belah badan• Unilateral : mengenai sebelah badan

ERITEMA SQUAMOSA

PSORIASIS

• Penyakit autoimun(kronik&residif)• Bercak2 eritema berbatas tegas&skuama

kasar,berlapis2 & transparan• Fenomena tetesan Lilin,Auspitz,Kobner• =Psoriasis vulgaris

Plak psoriasis , kasar, dan ditutup dengan skala/ perak putih dengan dasar eritema

Plak psoriasis pada permukaan ekstensor dari lutut dan siku

• Faktor imunologik– Limfosit T,APC(dermal),keratinosit– Lesi psoriasis matangsebukan sel limfosit T Pada

dermis terutama limfosit T CD4 Dgn swdikit sebukan limfositik dalam epidermis

– Lesi baruLimfosit T CD8 ++– Proliferasi epidermisdiawali pergerakan

antigen(eksogen&endogen) di arahkan o/ sel Langerhans

– Pada psoriasi pbtkan epidermis 3-4 hari,N:27 Hari

epidemiologi

• Tidak menyebabkan kematiangangguan kosmetik

• Perjalananny menahun&residif• Inisden kulit putih ↑↑• Insiden pria > wanita• Dapat pada semua usia(dewasa)

eritopatogenesis

• Faktor genetik– Psoriasis tipe I :awitan dini bersifat

familial.berhubungan dgn HLA B13,B17,Bw57,Cw6– Psoriasis tipe II :awitan lambat bersifat non

familial,Berhubungan dengan HLA B27,Cw2– Psoriasis pustulosa :HLA B27

• Faktor pencetus– Stress psikik,infeksi fokal,trauma(fenomena

Kobner,endokrin,gang.metabolik,obat/alkohol,merokok– Infkesi Streptococcus– Faktor endokrin pengaruhi onset(pubertas&menopause

puncaknya)– Gang.metabolismehipokalsemia&dialisis– Obt yg membuat residifβ adrenergic Blocking

agents,litium,antimalaria,penghentian Ks oral mendadadak

Gejala klinis

• Gatal ringan• Tempat predileksi :skalp,perbatasan daerah tersebut dgn

muka,xtremitas bag.xtensor(siku&lutut),daerah lumbosakral• Kelainan berupa bercak(plak) yg meninggi dgn skuama d atasnya• Eritema sirkumskrip & merata;stad.penyembuhan eritema d

tgh menghilang&hanya terdapat di pinggir• Skuama berlapis2,kasar,berwarana putih• Besar kelainan :lentikular,numular,plakat atau dapat

berkonfluensi• Jika seluruhnya/ sbagian besar lenitkular :Psoriasis gutata(tjd

stlh inf.akut o/ streptococcus)

• Fenomena tetesan lilinskuama berubah menjadi putih pada goresan(spt lilin yg d gores)

• Fenomena ausfitztampak serum atau darah berbintik2 akibat papilomatosis

• Fenomena Kobner trauma pada kulit(garukan),timbul kira2 stlh 3 minggu

• Psoriasis juga menimbulkan kelainan kukupitting nail/nail pit (lekuka2 miliar)

• Kuku keruh,tebal,bag.distalny terangkat(tdpt lap.tanduk di bawhnya)hiperkeratosis subungual dan onikolisis

• Juga dapat menimbulkan kelainan sendi(artritis psoriatik) 10-15%

• Sendi distal interphalang• Bersifat poliartikular• Usia 30-50 tahun• Sendi membesarankilosis&lesi kistik

subkorteks

Bentuk klinis

• Psoriasis vulgaris– Lesi berbentuk plak

• Psoriasis gutata– Kelainan tidak lebih 1 cm– Mendadak&diseminata stlh inf.Stereptococus di

sal napas bag atas shbis influenza/morbili– Dpt timbul infeksi yg lain(bakteri&viral)

• Psoriasis inversa(Psoriasis fleksural)– T4 Predilkesi daerah fleksor

• Psoriasis eksudativa– Kelainan psoriasis kering– Btkny spt dermatitis akut

• Psoriasis seboroik(seboriasis)– Gab psoriasis+D.Seboroik– Skuama keringberminyak+agak lunak– Lokasi pda daerah lazim juga terdapat pada t4 seboroik

• Psoriasis putulosa– Lokalisata– generalisata

• Psoriasis pustulosa palmoplantar(Barber)– Kronik&residif– Telapak tangan,kaki&ke 2nya– Berupa kelompok2 pustul kecil steril dan dalam d atas kulit

eritematosa dsertai gatal• Psoriasis pustulosa genaralisata akut(Von zumbusch)

– Akibat penghentian Ks mndadak– Dapat timbul pada pndrita yg sedang/telah mndrita psoriasis– Gejala :kulit

nyeri,hiperalgesia+demam,malaise,nausea,anoreksia– Plak psoriasis makin eritematosa– Stlh bbrpa jamtimbul plak edematosa&eritematosa– Timbul pustul miliar(pustul berkonfluensilake of pus)– Px lableukositosis,kultur pus dr pustul steril

• Eitroderma psoriatik– Pengobatan topikal tll kuat/penyakit yg meluas– Lesi khas u/psoriasis tdk tmpak lagi krna ad

eritema dan skuama tebal universal– Lesi psoriasis kdg tmpak samar2lebih

eritematosa dan kulitnya lebih meninggi

Histopatologi

• Gambaran Parakeratosis dan akantosis• st.spinosumkelompok leukosit(abses Munro)• Papiledematosis dan vasodilatasi di

subepidermis

Diagnosis Banding

• Tanda posriasis :– Skuama kasar transparan dan berlapis2– Fenomena tetesan lilin– Fenomena Auspitz

• Dermatofitosis• Sifilis psoriasisformis• Dermatitis seboroik

pengobatan• Ksmengontrol psoriasis• Obat sitostatik(metotreksat)

– I :Psoriasis,psoriasis pustulosa,psoriasis artritis+lesi kulit,eritroderma(yg sukar terkontrol dgn obt standar)

• Levodopa• DDS(diaminodifenilsulfon)Psoriasi pustulosa• Etretinat dan asitretin kurangi proliferasi sel epidermal pd lesi

psoriasis& kulit normal• Siklosporin imunosupresif• Terapi

biologik(infiksimal,alefasep,etanersep,efalizumab,adalimumab)hambat pbtukan TNF α(Hambat inflamasi&angiogenesis serta proliferasi keratinosit)

• Pengobatan topikal– Ter

• Psoriasis menahun :ter dari batu bara• Psoriasis akut :ter dari kayu

– Ks• Muka,genitalia xterna dan lipatan gunakan potensi sedang.

(ES :telangiektasia,pada lipatan :straiae atrofikans)• Pada batang tubuh&xtremitas gunakan potensi kuat

– Ditranol(antralin)• Penyembuhan dlm 3 minggu• Kelemahan :Mewarnai kulit dn pakaian

– Penyinaran• UVA• UVB• PUVA

– Calcipotriol• Sintetik Vit D

– Tazaroten• Menghambat proliferasi dan normalisasi dan

penghambar petanda proliferasi pada sel radang yg menginfiltrasi kulit

– Emolien• Melembutkan perm kulit• Tidak punya efek antipsoriasis

Pengobatan cara Goeckerman

• Psoriasis pustulosa palmoplantar(BARBE)– Tetrasiklin– metotreksat– KS

• Psoriasis pustulosa generalisata akut(Von Zumbusch)– KS– asitretin

Prognosis

• Tidak mnyebabkan kematian• Bersifat kronis&resodif

Seborrheic Dermatitis (D.S)R adang kulit merah, berminyak, dan mengelupas pada area badan dimana terdapat kelenjar sebasea kulit kepala, wajah dan selangkangan

• Etiologi : tidak diketahui

• Epidemiologi :– Puncak umur :

• Bayi pada 3 bulan pertama kehidupan• 18-40 th

– Pria > wanita– 85% pada pasien HIV/AIDS

• D.S berhubungan erat dgn Gland. Sebasea :– Aktif pada BBL– Tidak aktif selama 9-12 tahun o.k stimulasi hormon

androgen dari ibu terhenti

Gejala klinis

• Kelainan kulit:– Eritema dan skuama yg berminyak– Berwarna agak kekuningan– Batas tidak begitu tegas

• D.S yg ringan: – mengenai kulit kepala berupa skuama2 yg halus– pitiriasis sika (ketombe/dandruff) mulanya bercak kecil,

lalu mengenai seluruh kepala dgn skuama yg halus dan kasar.– Ptiriasis steatoides bercak yg berminyak + eritema dan

krusta2 yg tebal– Rambut cenderung rontok, mulai di bagian verteks dan

frontal

• D.S yg berat :– Bercak2 berskuama dan berminyak + eksudasi dan krusta

tebal– Sering meluas ke dahi, glabela, telinga posaurikular dan

leher.• D.S yg lebih berat :

– Seluruh kepala tertutup krusta2 yg kotor– Berbau tidak sedap– Pada bayi skuama2 yg kekuningan dan kumpulan debris2

epitel yg lekat pada kulit cradle cap• Daerah supraorbital:

– Skuama2 halus di alis mata– Kulit dibawahnya eritematosa dan gatal disertai bercak2

squama kekuningan– Dapat terjadi pula blefaritis

Diagnosis Banding• Khas pada D.s skuama yg berminyak dan kekuningan dan

berlokasi di tempat2 seboroik• Psoriasis

– Beda: terdapat skuama yg berlapis2 disertai fenomena tetes lilin dan auspitz

– Psoriasis di scalp : skuamanya lebih tebal dan putih seperti mika• Psoriasis inversa• Kandiosis pada lipatan paha dan perianal

– Beda: terdapat eritem berwarna merah cerah berbatas tegas dgn satelit2 di sekitarnya

• Otomikosis & otitis eksterna pada saluran telinga luar– Beda dgn otomikosis : akan terlihat elemen jamur pda sediaan

langsung– Beda dgn otitis eksterna : ada tanda2 radang + pus

Penatalaksanaan

Pengobatan sistemik• Kortikosteroid

– Utk bentuk yg berat– Prednison: 20-30 mg / hari

• Isotetrinoin– Pada kasus yg relaksitran– Mengurangi aktivitas kelenjar sebasea

• Narrow band UVB (TL-01)– Pada kasus yg parah– Terapi 3x/ minggu selama 8 minggu

• Ketokonazol jika terdapat P.ovale

Pengobatan topikal• Pitiriasis sika dan oleosa : 2-3 x/minggu, scalp

dikeramasi selama 5-15 menit dgn selenium sulfida (selsun)

• Skuama + krusta emolien : krim urea 10 %• Ter : likuor karbonas detergens / krim

pragmatar• Resorsin• Sulfur praesipitatum• Kortikosteroid• Krim ketokonasol

Dermatitis Sebore

http://www.hovedbund.dk/images/sebore.jpg

SEBOROIK KEPALA• Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang

berminyak dengan warna kekuningan sehingga rambut saling melengket; kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut Pityriasis Oleasa ( pityriasis steatoides )

• Kadang-kadang skuamanya kering dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut pitiriasis sika ( ketombe )

• Bisa juga jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok alopesia dan rasa gatal

• Perluasan bisa sampai ke belakang telinga ( retro aurikularis)

SEBOROIK KEPALA• Bila meluas, lesinya dapat sampai ke dahi, disebut

korona seboroik• Dermatitis seboroik yang dijumpai pada kepala bayi

disebut topi buaian ( Cradle Cap )

SEBOROIK MUKA• Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabial, dagu ,dll• Terdapat makula eritem, yang diatasnya dijumpai skuama

berminyak kekuning-kuningan• Bila sampai ke palpebra, bisa terjadi blefaritis• Sering pada wanita• Bila didapati didaerah berambut, seperti dagu dan atas

bibir, dapat terjadi folikulitis– Hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur

janggut dan kumisnya– Seboroik muka didaerah jenggot disebut sikosis barbe

SEBOROIK BADAN DAN SELA-SELA

• Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak, inframamma, umbilikus, krural ( lipatan paha,perineum,nates )

• Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada permukaanya ada skuama berminyak kekuning-kuningan

• Pada daerah badan, lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral

• Didaerah intertrigo, kadang-kadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder

PITYRIASIS ROSEA

Erupsi exanthematous akut dengan morfologi yang khusus dan pada

umumnya self-limited

ETIOLOGI• Belum diketahui

• Terdapat bukti kuat bahwa PR berhubungan dengan reaktifasi HHV-7 atau HHV-6 (golongan β-herpesvirus)

• EPID :– 10 – 43 tahun– Bisa dialami oleh BBL / anak kecil dan lansia

( jarang)

MANIFESTASI KLINIK

• Lesi Kulit “Herald patch”

– Mengawali fase exanthematous

– Berkembang dalam 1 – 2 minggu

– Umumnya : di badan, soliter

– Morfologi :• Oval• Berupa plak / lesi yang

sedikit menonjol (2–5 cm)• Warna pink salmon• Lesi collarette di perifer

(ruam dengan eritema dan skuama halus di pinggirnya)

• Pruritus :

– Tidak ada (25%)

– Ringan (50%)– Berat (25%)

Lesions aligning along Langer's lines

Christmas tree pattern on the backTransversely across the lower abdomenV-shaped pattern on the upper chest

Inverse form of pityriasis rosea, with peripheral distribution.

http://www.aafp.org/afp/2004/0101/afp20040101p87-f4.jpg

• Fase Exantheme– Sama dengan lesi pertama, namun lebih kecil

– Gambaran khas :Distribusi lesi sejajar dengan sumbu costae gambaran pohon cemara terbalik (“inverted Christmas tree pattern”)

– Timbul serentak / dalam beberapa hari

– Lokasi :• Badan• Bagian proksimal lengan dan kaki (paha atas)• Jarang di wajah

*Atypical Pityriasis Rosea*• PR dengan bentuk urtikaria, vesikel, atau papul

(lazimnya a/ bentuk eritroskuamosa)

• > sering pada anak-anak

• Lesi dapat muncul hanya pada wajah dan leher

• “Herald patch” :– Bisa tidak ada– Bisa merupakan satu-satunya manifestasi penyakit– Bisa multipel

• Etiologi : iritasi, berkeringat, atau th/ yang tidak adekuat

• PITYRIASIS ROSEA IRRIATA

DIAGNOSA BANDING• Tinea corporis (skuama kasar, pruritus hebat, KOH <+>)

• Drug eruptions (msl : captopril, barbiturat)

• Psoriasis gutata (tidak ada marginal collarete)

PEMERIKSAAN LABORATORIUMDERMATOPATOLOGI• Parakeratosis (difus atau ‘patchy’)• Lapisan granular (-)• Acanthosis ringan• Spongiosis fokal• Vesikel-vesikel mikroskopis• Sel-sel diskeratosis tertentu dengan aspek eosinofilik yang

homogen• Edema dermis• Homogenisasi kolagen• Infiltrat sel mononuklear pada perivaskular

PROGNOSIS

• Baik remisi spontan dalam 6 – 12 minggu atau kurang

• Rekurensi jarang

PENATALAKSANAANSimtomatik• Antihistamin oral dan/atau lotion antipruritus topikal (bedak

asam salisilat yang dibubuhi mentol 0,5 – 1%) meredakan pruritus

• Glukokortikoid topikal

• Dapat membaik dengan fototerapi UVB atau paparan sinar matahari alami jika terapi dimulai pada minggu pertama terjadinya erupsi

• Glukokortikoid sistemik jangka pendek

INFEKSI JAMUR

DERMATOFITOSIS(Tinea, Ringworm, kurap, teigne, herpes sirsinata)

Penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (str.korneum pada epidermis, rambut, kuku)

e.c golongan jamur dermatofita

ETIOLOGI• DERMATOFITA

– Mempunyai sifat mencerna keratin (keratofilik)– Termasuk kelas Fungi imperfecti– Terbagi dalam 3 genus :

• Microsporum (17 spesies)• Trichophyton (21 spesies)• Epidermophyton (2 spesies)

• Berdasarkan ekologinya, dermatofita diklasifikasikan sbb :– Anthropophilic : transmisi dari orang ke orang melalui

‘fomites’ dan kontak langsung• Trichophyton spp.: T.rubrum, T.mentagrophytes (var.

interdigitale), T.schoenleinii, T.tonsurans, T.violaceum• Microsporum audouinii• Epidermophyton floccosum

– Zoophilic : binatang ke manusia melalui kontak langsung atau ‘fomites’

• Trichophyton spp : T.equinum, T.mentagrophytes (var. mentagrophytes), T.verrucosum, M.canis

– Geophilic : dari lingkungan• Microsporum spp. : M.gypseum, M.nanum

EPIDEMIOLOGI• Onset Usia

– Anak-anak infeksi pada kulit kepala / scalp (Trichophyton, Microsporum)

– Dewasa infeksi pada area intertriginosa– Insiden onikomikosis berhubungan dengan usia;

(di Amerika usia 75 tahun [>50%])

• Ras– Tinea kapitis > sering ditemukan pada anak kulit hitam

TRANSMISI• Orang ke orang

– Paling sering– Biasanya melalui ‘fomites’ atau skin-to-skin contact

• Melalui binatang (anjing atau kucing)

• Melalui tanah atau kontak dengan lantai / benda yg terkontaminasi jarang

• Autoinokulasi dari bagian tubuh lain

FAKTOR PREDISPOSISI• Atopic diathesis : cell-mediated immune deficiency

• Topical immunosuppression (prolonged application of topical glucocorticoids)

• Systemic immunocompromise

“Tinea versicolor” pytiriasis versicolor – Bukan dermatofitosis– Disebabkan oleh infeksi Malassezia (“yeast”)

(Berdasarkan struktur yang terlibat)• EPIDERMOMIKOSIS (dermatofitosis epidermal)• TRICHOMIKOSIS (dermatofitosis pada rambut & folikel rambut)• ONIKOMIKOSIS (dermatofitosis pada kuku jari)

PATOGENESIS• Dermatofit mensintesis KERATINASE :

– Mencerna keratin– Memperlama keberadaan fungi pada struktur berkeratin

• Pertahanan host membatasi patogenitas dermatofit :– Cell-mediated immunity – Aktivitas antimikroba dari leukosit PMN

• Faktor lokal yang mendukung infeksi dermatofit berkeringat, oklusi, occupational exposure, lokasi geografik

• Tampilan klinis dermatofitosis bergantung pada beberapa faktor :– LOKASI INFEKSI– RESPON IMUNOLOGIK HOST– SPESIES FUNGUS

• T.rubrum inflamasi << ; cenderung menyebabkan infeksi kronis

• M.canis respon inflamasi akut dan resolusi yang spontan

PERBEDAAN PATOGENESIS & STRUKTUR YANG DISERANG dari epidermomikosis vs trikomikosis PERBEDAAN MANIFESTASI KLINIS

Dermatofit (red dots & line) pada stratum korneum :• Merusak lapisan tanduk menyebabkan scaling

• Mencetuskan respon inflamasi (black dots sel-sel inflamasi) bermanifestasi sebagai eritema, papulasi, dan bahkan vesikulasi

EPIDERMOMIKOSIS

TRIKOMIKOSIS

• Menyerang batang rambut (red dots) destruksi dan kerusakan rambut

• Jika infeksi meluas ke folikel rambut

↓respon inflamasi yang lebih dalam

(black dots)↓

bermanifestasi sebagai :nodul-nodul inflamasi

pustulasi folikularpembentukan abses

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Mikroskopis (dengan KOH)

– Struktur bersepta, tube-like (hifa atau mycelia) – Pembentukan spora

• Wood Lamp– Rambut yang terinfeksi Microsporum spp. akan

berfluoresensi (berpendar) kehijauan

• Kultur

• Dermatopatolgi

PENATALAKSANAANPENCEGAHAN• Gunakan bedak yang mengandung imidazol atau tolnaftat setelah

mandi pada area yang cenderung terinfeksi jamur

PREPARAT ANTIFUNGAL TOPICAL• Efektif untuk dermatofitosis pada kulit ; tidak pada rambut / kuku

AGEN ANTIFUNGAL SISTEMIK• U/ infeksi pada kulit berkeratin : gunakan jika lesi meluas / infeksi

tidak membaik dengan preparat topikal• Biasanya diperlukan untuk th/ :

– Tinea kapitis– Tinea unguium– Tinea jenis inflamasi– Tinea pedis tipe moccasin

PREPARAT ANTIFUNGAL TOPICAL AGEN ANTIFUNGAL SISTEMIKIMIDAZOLE

Clotrimazole (Lotrimin, Mycelex)Miconazole (Micatin)Ketokonazole (Nizoral)Econazole (Spectazole)Oxiconizole (Oxistat)Sulconizole (Exelderm)Sertaconazole (Ertazco)

ALLYLAMINESNaftifine (Naftin)Terbinafine (Lamisil)

NAFTIONATTolnaftate (Tinactin)

SUBSTITUTE PYRIDONECiclopirox olamine (Loprox)

TERBINAFIN– Antidermatofit antifungal yang paling

efektif– Efikasi rendah terhadap fungi lain

AZOLE / IMIDAZOLEItraconazoleFluconazoleKetokonazole hepatotoksik ↑↑↑

GRISEOFULVIN

Tinea pedis / athlete’s foot / kutu air kaki (sela-sela jari dan telapak kaki)EPID •pria > wanita

• seiring umurETIO •Trichophyton rubrum

•Trichophyton mentagrophytes•Epidermophyton floccosum

FX RSK •fasilitas umum yang memudahkan terjadinya penyebaran, ruang loker, sauna, kolam renang, kamar mandi bersama•Sistem imun yang turun

Interdigitalis Mocassin Foot Subakut

T4 antara jari IV dan V sub digital & sela jari kaki yang lain

seluruh kaki sela jari punggung/ telapak kaki

Gjl fisura yang dilingkari sisik halus & tipis, maserasi

Kulit menebal & bersisikEritema ringan, papul, vesikel (tepi lesi)

vesikel (cairan jernih kental) pecah koleret, vesiko-pustul, & bula

++ bertahun-tahun infeksi sekunder oleh bakteri

Jamur bagian atap vesikel infeksi sekunder

TH/ FARMA

•Imidazol topikal•Piridon topikal•Alilamine topikal

•Benzilamin topikal•Antimikotik oral•Dermatologic agent

KOMPL •Infeksi sekunder : cellulitis, lymphangitis, pyoderma, osteomyelitis •Reaksi alergi : masuknya protein dari mikroorganisme dalam aliran darah

PROG Secara umum jika ditangani dengan tepat, baikPCGHAN •Jaga kaki agar tetap kering, terutama jari-jari kaki

•Gunakan bahan yang menyerap keringat•Gunakan alas kaki yang memiliki ventilasi cukup•Gunakan alas kaki di fasilitas umum•Jangan meminjam alas kaki•Memakai bedak anti jamur

MANKLIN •Gatal, menyengat dan rasa terbakar pada jempol dan telapak kaki•Kulit yang terlepas antara daerah tumit dan telapak kaki•Kulit sangat kering di bagian bawah dan sisi kaki•Kuku yang tebal, mudah hancur, berubah warna dan terlepas•Interdigital tinea pedis•Chronic hyperkeratotic tinea pedis / Moccasin tinea pedis / foot•Inflammatory/vesicular tinea pedi

PEM •Sediaan langsung, kerokan kulit•Kultur jamur

Tinea unguinum (dermatophytic onychomycosis, ringworm of the nail) kukuEpid •Dewasa

• Tinea mannus•>> Orang yg kerja di air kotor

Etio T.Rubrum & T.Mentagrophytes

Subngual distalis Leukonikia trikofita/ mikotika Subngual proksimalis

Tepi distal/ distolateral kuku proksimal & bawah kuku

Permukaan kuku Pangkal kuku proksimal

Kuku rapuh seperti kapur Leukonikia / keputihan o.K T. Mentagrophytes

Kuku bag distal utuh ; bag proksimal rusak

Manklin Kuku suram, rapuh & lapuk, dari distal / marginal, bag bebas menebal, leukonika

Pem •Kerokan kuku & KOH 40%•Kerokan skuama di atas/bawah kuku koloni jamur

Th/ •Umum (>> higiene)•Sist : griseofulvin, itrakonazol

•Top : salep whitefield I,II.Castellani’spaint, tolnaftat cair, imidazol cair, siklopiroksolamin cair

Prog Paling sukar disembuhkan (kuku kaki)

Tinea Kruris/ Eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch, ringworm of the groin lipat paha, perineum, anusMANKLIN •Lesi : daerah genitokrural / anus, gluteus, perut bagian bawah, bagian tubuh lain

•lipat paha lesi berbatas tegas•Peradangan tepi > nyata•Polimorfi•Garukan Erosi dan keluarnya cairan

PROG Akut/menahun (bercak hitam + sisik) seumur hidup

Tinea corporis/ sirsinata/ glabrosa/ scherende flechte, kurap herpes sircine trichophytique : Dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin)EPID Indonesia (kalimantan, sulawesi, irian barat, kepulauan aru, dan kei & sulawesi tengah)

ETIO Trichopyton rubrum (bersamaan dg tinea unguium)MANKLIN

Lesi bulat/lonjong, berbatas tegas terdiri atas, eritema, skuama, vesikel dan papul di tepi garukan erosi dan krusta Lesi polisiklik lesi menjadi 1Tanda radang pd anakMenahun, tanda radang tidak terlihatKelainan pada bag tubuh + sela paha (t. Corporis et cruris/ cruris et corporis)

Trichopyton concentricum tinea imbikatraPapul coklat str korneum bag tengah terlepas dari dasar dan melebar skuama kosentrisTinea favosa / favus : tinea korporis + kelainan pada rambutT.Scoelini, t. Violaceum, mycosporum gypseumTitik kecil bewarna merah kuningkrusta bentuk cawan (skutula) dasar cekumg merah & basahRambut tidak berkilat & terlepas parut & botakBau tikus (mousy odor)Papulovesikel & papuloskuamosa

Tinea capitis gray patch/ ringworm of the scalp kulit & rambut di kepalaManklin Lesi merah & bersisik, alopesiaGray patch Kerion (zoofilik) Black dot ringworm•Skuama •Radang ringan•Gatal ringan/sangat•Rambut keabuan,kusut, rapuh terpotong di beberapa milimeter diatas kepala •Alopesia lampu wood (+) hijau terang

•Edema lunak kemerahan•Rambut mudah putus• Pustula, krusta, erosi, dan nyeri•Pemeriksaan dengan lampu wood (-) trichophyton

•T. Tonsurans dan T.Violaceum•Rambut patah tepat pada muara folikel, dan yang tertinggal adalah ujung rambut (black dot)yg penuh spora.

Tinea mannus telapak tangan dan ruang-ruang antara jari-jari tanganEpid Menyerang semua umur, pria = wanita, semua bangsa, tropis >>Etio T.Rubrum & T.MentagrophytesManklin penebalan (hyperkeratosis) sering unilateralPem •Lokalisasi (pergelangan tangan – ujung jari)

•Efloresensi (makula eritematosa tepi aktif, batas tegas, vesikel /skuama di atasnya)•Kerokan kulit & KOH 10% elemen jamur.•Sinar wood efloresensi + biakan skuama di media saboraud 1-2 mgg koloni ragi

Th/ •Haloprogin•Tonlnaflat

•As.Salisilat•Triazol

Tinea barbae jenggot, kumis dan jambang1.Superfisial: seperti tinea korporis2.Profunda : folikulitis

Epid Orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu/ petaniEtio Trichophyton sp., Microsporum sp., T. verrucosumManklin Papul eritema, skuama pinggir polisiklik folikulitis rambut terputus”

Tinea facialis muka kecuali pada area yang berjenggotMANKLIN potongan kecil merah dan bersisik dengan pinggir-pinggir yang tidak jelas

Pembantu Diagnosis • Pemeriksaan langsung sediaan basah (kerokan kulit tidak

berambut/ berambut, kuku) : Bahan sediaan dibersihkan dengan spiritus 70% Tetes KOH 10-20% Zat warna tambahan : tinta Parker superchroom blue black

• Kulit & Kuku : Hifa, artospora (spora berderet)• Rambut : Hifa, Mikrospora/ makrospora, ektotriks (luar rambut) /

endotriks (dalam rambut)• Pembiakan spesies jamur Agar dekstrosa saboraud + AB

Tinea pedis :• Dermatitis kontak• Hiperhidrosis• Akrodermatitis kontinua• Morbus Andrews• Kandidiosis• Sifilis II

Tinea Kruris : • Eritrasma• Kandidiosis• Psoriasis

DD

Tatalaksana• Griseofulvin : Setelah

sembuh klinis, dilanjutkan 2 minggu agar tidak residif

• ES : sefalgia, g3 git, fotosensitif, g3 f/ hepar

• Tinea kapitis obat topikal & penyinaran dg sinar x u/ merontokkan rambut di bag yang sakit

• Kerion std dini KS sistemik (prednison/ prednisolon)

• Ketokonazol• Itrakonazol

• Terbinafin• Es: g3 git, g3 pengecapan,

sefalgia ringan, g3 f/ hepar• Obat topikal :• As. Salisilat 2-4%, as. Benzoat

6-12%, sulfur 4-6%, vioform 3%, as. Undesilenat 2-5%, zat warna (hijau brillian 1% dalam cat Castellani)

• Tolnaftat 2%, tolsiklat, haloprogin, derivat imidazol, siklopiroksolamin, naftifine (1%)

KANDIDOSISDefinisi Merupakan penyakit jamur, yang bersifat akut dan subakut yg

disebabkan oleh Candida Albicans, dapat mengenai mulut,vagina,kulit,kuku,bronki atau paru

Sinonim Kandidiasis, moniliasis

Epidemiologi •Terdpt d seluruh dunia•Semua umru•Laki2=wanita

Patogenesis •Endogen:oPerubahan fisiologik: kehamilan, kegemukan, debilitas, iatrogenik, endokrinopati, penyakit kronikoUmuro imunologis

•Eksogen:oIklim, panas, kelembabanoKebersihan kulitoKebiasaan berendam kaki dlm air yg lamaoKontak dgn penderita

Klasifikasi

Kandidosis selaput lendir

Kandidosis kutis Kandidosis sistemik Kandidid

•Kandidosis oral/thrush•Perlence•Vulvovaginitis•Balanitis•Kandidosis mukokutan kronik•Kandidosis bronkopulmoner dan paru

•Lokalisata: daerah intertriginosa dan perianal•Generalisata•Paronikia dan onikomikosis•Kandidosis kutis granulomatosa

•Endokarditis•Meningitis•Pielonefritis•Septikemia

Kandidosis selaput lendirkandidosis oral/Thrush

•Biasanya mengenai bayi•Tampak pseudomembran putih,coklat muda kelabu yg menutupi lidah, palatum molle,pipi bagian dalam dan permukaan rongga mulut lainnya•Bila pseudomembran terlepas, akan tampak daerah yg merah dan basah.

Perieche •Lesi berupa fisur pada sudut mulut•Lesi mengalami maserasi, erosi, basah, dasarnya eritematosa•Defisiensi riboflavin

Vulvovaginitis •Sering pada penderita DM, wanita hamil•Keluhan: Gatal di daerah vulva, Rasa panas dan nyeri sesudah miksi, Tampak hiperemia di daerah labia minor, introitis vagina, Adanya gumpalan seprti kepala susu berwarna putih kekuningan

Balanitis •Infeksi krn kontak seksual dgn wanita yg menderita vulvovaginitis•Lesi berupa: erosi, Pustula dgn dinding yang tipis pada glands penis dan sulkus koronarius glandis

Kandidosis mukokutan kronik

•Karena kekurangan fungsi leukosit atau sistem hormonal•Umumnya terjadi pada anak-anak

Kandidosis kutisKandidosis intertriginosa

•Lesi di daerah lipat paha,ketiak,intergluteal,payudara,antara jari tangan/kaki,glands penis dan umbilikus•Lesi nya berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah dan eritematosa•Lesi nya dikelilingi oleh vesikel dan pustul kecil atau bula, jika pecah akan meninggalkan daerah yg erosif dgn pinggir kasar

Kandidosis perianal •Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah•Menimbulkan pruritus ani

Kandidosis kutis generalisata

•Terdapat lesi di lipat payudara,intergluteal dan umbilikus•Sering di dertai dgn glositis, stomatitis dan paronikia•Lesi berupa ekzematosa, dgn vesikel dan pustul•Sering terjadi pada bayi

Paronikia dan onikomikosis

•Diderita pada orang yg pekerjaannya berhubungan dgn air•Lesi nya : Kemerahan,bengkak tp tdk bernanah,kuku menjadi tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, Kadang-kadang berwarna kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilap dan tidak terdapat sisa jaringan di bawah kuku

Kandidosis granulomatosa •Sering menyerang anak-anak•Lesi berupa:o Papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnyaoKrusta dapat timbul seperti tandukoSering timbul pada muka, kepala, kuku, badan, tungkai dan faring

Pemeriksaan:•Langsung:

– Kerokan kulit atau usapan mukokutan dgn menggunakan larutan KOH 10% atau dgn pewarnaan gram, akan terlihat seperti ragi, blastospora atau hifa semu

•Biakan:– Dgn agar dektrosa glukosa sabouraud.– Corn meal agar– Disimpan dalam suhu kamar – Koloni akan tumbuh 24-48 jam

Menghindari dan menghilangkan faktor predisposisiTopikal Sistemik • larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir•Larutan ungu gentian 1-2% untuk kulit, dioleskan 2X sehari slma 3 hr•Nistatin berupa krim, salep,emulsi•Amfoterisin B•Mikonazol 2% berupa krim atau bedak•Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dlm krim•Tiokonazol, bufonazol, isokonazol•Siklopirolsolamin 1%

•Tablet nistatin•Amfoterisin B•Kotrimazol 500 mg per vagina dosis tunggal•Itrakonazol

PENGOBATAN:

Kandidosis kutis lokalisata Kandidosis kuku Kandidosis vulvovaginitis

•Eritrasma•Dermatitis intertriginosa•Tinea

•Tinea unguinum •Trikomonas vaginalis•Gonore akut•Leukoplakia•Liken panus

DD

INFEKSI BAKTERI

ERITRASMA

Definisi:Penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh corynebacterium Minitussismum, ditandai dg adanya lesi berupa eritema dan skuama halus tertama daerah ketiak dan lipat paha

Gejala klinis:• Lesi kulit dapat berukuran miliar sampai

plakat.• Lesi eritoskuamoasa, berskuama halus

kadang-kadang terlihat merah kecoklat-coklatan.

• Tempat predileksi daerah ketiak & lipat paha.

• Perluasan lesi terlihat pd pinggir yang eritematosa dan serpiginosa.

• Lesi tidak menimbul dan tidak terlihat vesikulasi.

• Penyakit ini terutama menyerang pria dewasa dan tidak menular.

• Eritrasma tidak menimbulkan keluhan subyektif, kecuali bila terjadi ekzematisasi karna keringat atau maserasi.

Diagnosa •Pemeriksaan dengan lampu wood dan sediaan langsung.•Pemeriksaan lampu wood:oLesi berfluoresensi merah membara ( coral red)•Pada sediaan langsung oTerlihat batang pendek halus, bercabang, berdiameter 1 u atau kurang, yg mudah putus sebagai bentuk basil kecil atau difteroid

DD •Ptiriasis rosea•Tinea cruris•Dermatitis seboroik•Dermatitis kontak

Pengobatan •Eritromisino1 gr sehari ( 4x250mg) untuk 2-3 minggu•Salep tetrasiklin 3%•Obat antijamur baru berspektrum luas

Prognosis cukup baik bila semua lesi diobati dengan menyeluruh dan tekun.

• Penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh streptococcus B hemolyticus

Erisipelas

Gejala klinis• Demam, malaise• Lapisan kulit yang diserang adalah epidermis dan dermis• Didahului oleh trauma , predileksinya ditungkai bawah.• Eritema yang berwarna merah cerah , berbatas tegas dan pinggirnya

meninggi dengan tanda-tanda radang akut.• Disertai edema, vesikel dan bula• Terdapat leukositosis• Residif elefantiasis

Diagnosa banding

• Selulitis terdapat infiltrat di subkutan.

pengobatan• Istirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang di tinggikan

(elevasi), tingginya sedikit lebih tinggi daripada letak kor• Pengobatan sistemik: antibiotik, topikal di berikan kompres

terbuka dengan larutan antiseptik• Jika terdapat edema, diberikan diuretika.

Morbus Hansen

Definisi• Penyakit infeksi kronis, disebabkan

Mycobacteroium leprae• Mula-mula mengenai SS tepi, lalu kulit &

mukosa traktus respiratorius atas, RES, mata, otot, tulang, testis & organ lain, kecuali SSP.

• Cenderung menyebabkan cacat tangan dan kaki

Etiologi• Mycobacterium leprae atau basil Hansen• Ditemukan th 1873 oleh G.H.A Hansen, Norwegia• Basil tahan asam, batang, p. 1-8 μ & l. 0,2-0,5 μ• Berkelompok (globus) atau tersebar satu-satu, sifat

parasit obligat intraseluler (jaringan dengan suhu dingin)

• Tidak dapat dibiakan dalam media buatan, dpt menyebabkan infeksi sistemik pd armadillo

Cutaneus Mycobacterium Infection• A. TYPICAL1. Mycobact. Lepraea. Tuberkuloid (TT.)b. Borderline (BB.)c. Lepromatous (LL.)

2. Mycobact. Tuberculosisd. Scrofulodermae. TBC kutis verukosaf. Lupus vulgarisg. TBC kutis gumosah. TBC kutis orifisialis

• B. ATYPICAL1. Gol. I: Fotokromogen - M. marinum - M. ulcerans2. Gol. II: Skotokromogen - M. scrofulaceum3. Gol. III: Nonfotokromogen - M. battey - M. intracellulare4. Gol. IV: Rapid growers - M. fortuitum - M. chelonei

Epidemiologi

• ± 15 – 20 juta penderita di dunia• ± 200.000 penderita di Indo. (Irian & SulSel,

Maluku, NTT, KalBar, Sumatra, Jawa & Bali)• Sosial ekonomi, higiene dan lingkungan hidup

buruk• Usia 25 – 35 tahun (13% anak < 14 tahun; tak

pernah bayi < 1 tahun)

Patogenesis

• Sumber penularan penderita MB (multi-basiler) sebagai kontak (+) melalui:– Kontak langsung erat dan lama lesi kulit + suhu

dingin (terutama Susceptible persons)

– Droplet infection (aerogen) dari/ melalui mukosa hidung (infeksi melalui oral lambung & kulit utuh ditentang ahli)

– Dapat ditularkan melalui tempat tidur, pakaian, dll o.k diyakini M.leprae dapat bertahan hidup beberapa hari di luar tubuh

– Kemungkinan penularan melalui gigitan serangga diakui

KONTAK

Infeksi Non - Infeksi

Subklinis

Indeterminate (I)

Determinate

TTTuberkuloid(polar/stabil)Pausibasiler

BT BBBorderline(tak stabil)

BL LLLepromatosa(polar/stabil)Multibasiler

Sel Schwann

Makrofag

Sel Datia Langhans

Sembuh

Ggl SimpatikusGgl Spinalis

30%

95%

70%

Cell Mediated Immune

Bakterioskopik

TT BT BB BL LL

Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)

Klasifikasi Ridley-Joping, 1992

Gambaran Klinis• Cermin kekebalan seluler penderita (CMI)• Dari bbp klasifikasi yg dikembangkan,

klasifikasi Ridley & jopling (1962) yg membagi lepra menjadi 5 kelompok atas dasar gambaran klinis, bakteriologik, histopatologik dan imunologis, yang digunakan dlm bidang penelitian sekarang secara luas dipakai dalam klinik dan epidemiologi (utk pemberantasan)

• Tipe TT & LL tipe polar yang tidak berubah• Tipe BB

– Tipe tengah– Paling tidak stabil, dapat berubah ke tipe lain– Lesi berbentuk makula infiltratif– Permukaan berkilat

– Batas lesi kurang jelas & cenderung simetris– Lesi sangat bervariasi baik ukuran, bentuk dan

distribusinya– Khas lesi punch out = makula hipopigmentasi yang

oval cekung bag tengah dengan batas jelas dengan lesi-lesi kecil di tepinya

• Tipe BT– Tipe peralihan kearah TT – Berupa makula/ plakat dengan lesi satelit di

pinggirnya– Lesi 1 atau beberapa– Hipopigmentasi – Kering– Skuama tak jelas– Ada ggn saraf ringan biasanya asimetris

• Tipe BL– Tipe peralihan kearah LL– Awalnya beberapa makula – Bentuk bervariasi cepat menyebar ke seluruh

tubuh disertai papel dan nodus yang tegas dengan distribusi simetris.

– Bagian tengah sering mencekung dibandingkan pinggir luarnya

– Ditemukan plak punch out lesion– Tanda kerusakan saraf spt ggn sensibilitas,

kurangnya keringat, gugurnya rambut lebih cepat muncul dari tipe LL serta penebalan saraf yang teraba pada tempat predileksi

Perbedaan TT dan LLPerbedaan Tuberkuloid

(TT)Lepromatosa (LL)

Jumlah lesi 1/ bbrp Banyak

Efloresensi Makula/ plakat Papel, nodul & infiltrat

Distribusi Asimetris Simetris

PermukaanLesi

Lebih kasar Lebih halus dan mengkilap

Tepi lesi Batas jelas Batas tak jelas

Anestesi Jelas stad dini Tak jelas, biasa stad lanjut

Kontraktur Sering stad dini Terutama stad lanjut

Bakterioskopi BTA – atau sedikit

BTA banyak

Perbedaan TT. & LL.

Histopatologi Tuberkel Lini tenang (Subepidermal clear zone)

Sel busa (Foam cell/ Virchow cell)

Tes Lepromin PositifImunitas

seluler ↑

NegatifImunitas seluler

Perbedaan Tuberkuloid (TT)

Lepromatosa (LL)

Simtomatologi1. Efloresensi Kulit

Makula, papula, nodulaInfiltrat ulkus

Makula hipopigmentasi yang khas + 5A yaitu :• Achromia = tidak ada pigmen• Anestesia = baal• Atrofi = kulit agak mencekung• Alopesia = tanpa rambut• Anhidrosis = tidak berkeringat

2. Kelainan Saraf a. Penebalan saraf perifer, a.l:

N.facialis: raba bagian pelipisN.auric.magnus: raba sisi/ lateral leherN. radialis: raba lateral lengan atasN.ulnaris: raba dorsal epicondilus medialN.peroneus lateral: raba dorsal capitulum fibulaeN.tibialis posterior: raba dorsal maleolus medialis

b. Gangguan sensibilitas (+ tabung reaksi, jarum & kapas)

–Lakukan pemeriksaan:• rasa suhu (panas & dingin)• rasa sakit (tajam & tumpul)• rasa raba (sentuhan kapas)• rasa nyeri dalam

C. Gangguan Saraf Autonom• Alopesia (alis mata/ madarosis, bulu mata)• Anhidrosis (tes potlot Gunawan, tes histamin)

D. Gangguan Saraf Motorik Atrofi otot thenar, hipothenar & interphalangeal Claw Hand & Drop Wrist Drop Foot & Claw Toes

3. Gangguan organ-organ lain (merupakan komplikasi), a.l:

• Mata: iritis, iridosiklitis, ggn visus (buta), lagofthalmus

• Hidung: epistaksis, hidung pelana (kerusakan tulang rawan)

• Lidah: nodus, ulkus• Larings: suara parau

• Ginjal: pielonefritis, nefritis interstitiel, Glomerulonefritis, amilidosis ginjal

• Testis: epididimitis, orchitis, atrofi ginekomastia & steril• Kel limfe: limfadenitis• Tulang & sendi: artritis, tendosinovitis, absorpsi tulang jari

tangan (mutilasi)

• Pada Stadium Lanjut: xerosis, ulkus tropikum, mutilasi, ankilosis

Diagnosis1. Anamnesa teliti (± 80%)

– Keluhan utama/ tambahan– Riw kontak dengan penderita– Latar belakang keluarga, asal/ sos-

ekonomi

Diagnosis2. P.f (klinis):

– Bercak kulit: makula hipopigmentasi/ eritematosa + ggn rasa sentuh, suhu & nyeri

– Penebalan saraf dan atau nyeri disertai dengan :• Gangguan sensoris rasa nyeri sampai dengan mati

rasa• Gangguan motoris paresis & paralisis• Gangguan otonom kulit kering & retak, edema &

alopesia

3. Pemeriksaan Bakteriologi Pew Ziehl Neelsen/ Kinyoun Gabet/

Tan Thiam Hok– Bahan dari 6 lokasi lesi kulit (2),

cuping telinga (2), kulit distal jari telunjuk/ tengah (2)

– Bahan biopsi kulit atau saraf

Indeks bakteri (I.B): Untuk menentukan klasifikasi penyakit Lepra, dengan melihat kepadatan BTA tanpa melihat kuman hidup (solid) atau mati (fragmented/ granular)

Indeks Bakteri (I.B)

0 BTA -

1 – 10/ 100 L.P +1

1 – 10/ 10 L.P +2

1 – 10/ 1 L.P +3

10 – 100/ 1 L.P +4

100 – 1000/ 1 L.P +5

> 1000/ 1 L.P + 6

Indeks Morfologi (I.M):Untuk menentukan persentasi BTA hidup atau mati

Rumus: Jumlah BTA solid x 100 % = X % Jumlah BTA solid + non solid

Guna:• Untuk melihat keberhasilan terapi• Untuk melihat resistensi kuman BTA• Untuk melihat infeksiositas penyakit

4. Pemeriksaan histopatologik (utk membedakan tipe TT & LL)

– Pada tipe TT ditemukan Tuberkel (Giant cell, limfosit)

– Pada tipe LL ditemukan sel busa (Virchow cell/ sel lepra) yi histiosit dimana di dalamnya BTA tidak mati, tapi berkembang biak membentuk gelembung. Ditemukan lini tenang (subepidermal clear zone)

5. Pemeriksaan tes lepromin (digunakan utk melihat daya imunitas pdrt thdp peny Lepra)

• TES MITSUDA– Menggunakan basil lepra mati– Hasil rx diperiksa stlh 3 – 4 minggu– Interpretasi:

» - tidak ada reaksi/ kelainan» +/- papel + eritema < 3 mm» +1 papel + eritema 3 – 5 mm» +2 papel + eritema > 5 mm» +3 ulserasi

• TES FRENANDEZ– Menggunakan fraksi prot M.leprae– Hasil reaksi diperiksa setelah 48 jam– Interpretasi:

» - tidak ada kelainan» +/- indurasi + eritema < 5 mm» + 1 indurasi + eritema 5 – 10 mm» + 2 indurasi + eritema 10 – 15 mm» + 3 indurasi + eritema 15 – 20 mm

Dalam perjalanan penyakit Lepra seringtimbul gambaran klinik yang disebutREAKSI LEPRA (Lepra Reaction) t.d:

1. Reaksi Lepra Tipe I (Reversal Reaction)Sering pada tipe Pausi-basiler (TT-BB)1.a. Reaksi Down Grading o.k. imunitas penderita menurun, sehingga proliferasi bakteri >>, timbul lesi-lesi baru tipe L

1.b. Reaksi Up Grading o.k. peningkatan imunitas penderita, sehingga lesi yang tenang meradang akut tipe T

Gejala: Kelainan kulit bertambah dengan atau tanpa ringan/ berat cacat a.l. Claw Hand

2. Reaksi Lepra Tipe II (Eritema Nodosum Leprosum/ ENL)

Sering timbul tipe multibasiler (BL-LL), di sini imunitas humoral menurun, sehingga terjadi reaksi dengan antigen yang banyak dilepas serta mengaktifkan sistem komplemen kompleks imun

Umumnya sedang dapat terapi DDS (Dapsone)

Gejala: Malaise, mialgia, demam sampai

menggigilInfiltrat bertambah nodulus/ nodus

eritematosus berkelompok + nyeri tekan terutama di muka, punggung, dada

Iritis, neuritis, arthritis, pleuritis, nefritis, orchitis

Faktor Pencetus: Setelah terapi intensif Stress fisik/ mental Infeksi Pembedahan Imunisasi Kehamilan & saat setelah melahirkan

OBAT KUSTA BARU

• OFLOKSASIN– Merupakan obat turunan fluorokuinolon

yang paling efektif thd M.leprae– Kerja melalui hambatan thdp enzim girase

DNA mikobakterium– Dosis percobaan: 400 mg/ hari selama 1

bulan

OBAT KUSTA BARU

• MINOSIKLIN– Merupakan turunan tetrasiklin yang aktif thdp

M.lepra karena sifat lipofiliknya mampu menembus dinding sel kuman

– Cara kerjanya menghambat sintesis protein– Obat ini dapat menembus kulit dan mencapai

jaringan saraf yang mengandung banyak kuman– Dosis uji klinis: 100 mg/ hari selama 2 bulan

OBAT KUSTA BARU• KLARITROMISIN

– Merupakan obat golongan makrolid (spt eritromisin & roksitromisin)

– Mempunyai efek bakterisidal setara dengan ofloksasin & minosiklin ada mencit

– Bekerja dengan menghambat sintesis protein

– Dosis uji klinis: 500 mg/ hari

SIFILIS

penyakit infeksi yang kronik dan bersifat sistemikEtiologi : Treponema pallidumDapat melewati sawar plasentaMengenai hampir semua alat tubuhEpidemiologi

Insiden terendah di Cina Insiden tertinggi di Amerika Selatan Di Indonesia insidennya 0,61% Yang paling sering stadium laten, disusul stadium I, yang

langka stadium II

Klasifikasi

Sifilis

Akuisita

Stadium II

Stigmata

Lanjut

Dini

Kongenital

Stadium I

Epidemiologik

Klinis

Stadium III

Stadium lanjut tak menular

Stadium dini menular

STADIUM SIFILIS

STADIUM DINI MENULAR STADIUM LANJUT TIDAK MENULAR1 TAHUN

STADIUM REKURENS I S II S IIIS.t.

2 – 4minggu

6 – 8minggu

Sifilis laten dini(menular)

3 – 10 tahunSifilis laten lanjut(tidak menular)

PATOGENESIS

• Stadium diniT. Pallidum masuk melalui mikrolesi atau selaput lendir

Jaringan bereaksi membentuk infiltrat sel radang di perivaskuler

Enarteritis pembuluh darah kecil

Enarteritis obliterans

Sifilis stadium I

PATOGENESIS

• Stadium dini

Kuman mencapai KGB regional secara limfogen

Penyebaran secara hematogen ke semua jaringan badan

Sifilis stadium II

Sifilis stadium laten

PATOGENESIS

• Stadium lanjutPada stadium laten, treponema dalam

keadaan dorman

Keseimbangan antara kuman dan jaringan sekonyong-konyong erubah

Sifilis stadium III berbentuk guma

GEJALA KLINIS SIFILIS STADIUM II

6-8 minggu Anoreksia, BB↓, malaise, sefalgia, atralgia, demam tidak

tinggi Kelainan pada kulit tidak gatal, yang eksudatif (kondilomata

lata dan plaque muqueuses) sangat menular, yang kering kurang menular

Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik dan lebih cepat hilang

Pada S II lanjut kelainan kulit setempat, asimetris, dan lebih lama bertahan

Lesi dapat berbentuk roseola, papul, pustul atau bentuk lain


Roseola Eritema makular, berbitik-bintik, warna merah tembaga,

berbentuk bulat atau lonjong Kelainan pertama yang tampak pada S II roseola

sifilitika Timbulnya cepat dan menyeluruh Dapat menghilang dalam beberapa hari/minggu, dapat

pula bertahan hingga beberapa bulan Jika menghilang dapat meninggalkan bercak

hipopigmentasi leukoderma sifilitikum Dapat menimbulkan kerontokan rambut


• Papul– Bentuk yang paling sering terlihat– Dapat berskuama papulo-skuamosa– Sukama dapat di pinggir (koleret), dapat pula

menutupi permukaan papul psoriasiformis– Pada leher leukoderma koli atau collar of Venus– Pada dahi korona venerik– Kondiloma lata paul lentikular, permukaan

datar, terdapat pada tempat lipatan kulit


• Pustul– Jarang– Papul vesikel pustul– Sering pada kulit berwarna dan jika daya tahan

tubuh menurun– Dapat disertai demam intermiten– Disebut juga sifilis variseliformis


• S II pada mukosa– Disebut enantem– Terdapat di mulut dan tenggorok– Berupa makula eritematosa berkonfluensi

angina sifilitika eritematosa– Nyeri telan, suara parau– Plaque muqueuses papul eritematosa,

permukaan datar, berbentuk miliar atau lentikular, di selaput lendir alat genital


S II pada rambut Pada stadium dini Alopesia difusa Pada stadium lanjut Alopesia areolaris

S II pada kuku Warna kuku menjadi putih dan kabur Kuku menjadi rapuh Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik

sehingga kuku terangkat onikia sifilitika Paronikia sifilitika radang kronik, kuku rusak sampai

terlepas


• S II pada alat lain– KGB superfisial membesar– Uveitis anterior– Hepatomegali dan ikterus ringan– Pembengkakan sendi, tidak nyeri dann

pergerakan tidak terganggu– Peninggian sel dan protein pada CSS, TIK ↑

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan T. pallidum– Mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat

dengan mikroskop lapangan gelap, Treponema tampak berwarna putih, pergerakan memutar terhadap sumbunya dan bergerak perlahan

– Dengan pewarnaan Buri tidak tampak pergerakannya, hanya bentuk saja

– Secara mikroskopik dan serologik tidak dapat dibedakan dengan T. pertenue dan T. carateum

PEMERIKSAAN PENUNJANG• T.S.S.

– Lini pertama– Dibagi menjadi

• Nontreponemal (tes reagin)– Tes fiksasi komplemen WR, Kolmer– Ters flokulasi VDRL, Kahn, RPR, ART, RST

• Treponemal– Tes imobilisasi TPI– Tes fiksasi komplemen RPCF– Tes imunofluoresen FTA-Abs– Tes hemoglutisasi TPHA, 19S IgM SPHA, HATTS,

MHA-TP

DIAGNOSIS BANDING

• Erupsi obat alergik• Morbili• Pitiriasis rosea• Psoriasis

• Dermatitis seboroika• Kondiloma

akuminatum• Alopesia areata

TERAPI

SIFILIS PENGOBATAN PEMANTAUAN SEROLOGIK

Primer & sekunder

Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit secara IM (2,4 juta) dan diberikan 1x seminggu

Pada bulan I, II, VI dan XII dan setiap enam bulan pada tahun ke II

Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit, diberik 0,6 juta unit/hari selama 10 hariPAM (penislin prokain + 2% aluminium monostrerat).Dosis total 4,8 juta unit, diberikan 1,2 juta unit/kali diberikan 2x seminggu

PROGNOSIS

• Sifilis yang diobati penicilin baik• Sifilis yang tidak diobati

– Seperempatnya kambuh, 5% mendapat S III, 10% sifilis kardiovaskular dan neurosifilis, 23% meninggal

DUA, TIGA SIPUT MENANGISHATI-HATI KENA SIFILIS

DAFTAR PUSTAKA

• Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Edisi 6. Amerika Serikat: Mc Graw Hill, 2009.

• Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest, BA, dkk, editor.. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi 7. Amerika Serikat: Mc Graw Hill, 2008.

• Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Jakarta: FKUI, 2007.

• Siregar RS. Atlas Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2004.

histologi kulit

Documents