LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

ANGINA PECTORIS

A.    DEFINISI

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon

terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina

dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen

(Corwin, 2009)

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan

dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar

ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu

aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak

yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh

ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering

kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa

terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya

berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,

bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke

lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada

saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.

Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini

timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang

mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara

terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B.     KLASIFIKASI

§     Stable Angina

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak

dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan

oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,

naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti

menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta

tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina

jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan

aktivitasnya.

§     Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering

terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme

yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri,

dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide

vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi

arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant

§    Unstable Angina

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan

segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina

ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi

akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah

mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang

dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan

pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil

meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable

angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda

telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,

angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat

sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak

stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C.    ETIOLOGI

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen

yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang

mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi

supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada

jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan

fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah

terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.

Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam

keadaan istirahat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah

            §     Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan

bertambah.

            §      Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor

adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

             §     Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

             §      Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis

2. Denyut jantung yang terlalu cepat

3. Anemia berat

4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh

sedikitnya aliran darah ke katup jantung.

5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada

penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun

6. Spasme arteri koroner

D.    PATOFISIOLOGI

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard

atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang

karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi

karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses

aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient

oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan

menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan

parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada

lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan

bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti

oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk

memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan

oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang

cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya

juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-

arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot

jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan

kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-

sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan

pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan

nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung

berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam

laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways

E.     MANIFESTASI KLINIS

            1.    Angina pectoris stabil.

§  Muncul ketika melakukan aktifitas berat

§  Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa

nyeri yang datang sebelumnya

§  Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

§  Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap

angina

§  Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain

§  Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

            2.    Angina pectoris tidak stabil.

§  Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat

dan lamanya meningkat.

§  Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

§  Tidak dapat diperkirakan

§  Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

§  Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

§  EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

           3.     Angina variant.

§  Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.

Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner

§  EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang

kemudian normal setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan

EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina

pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina

dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.

Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks

lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau

penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan

foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.

Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk

mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing

penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan

darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat

abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan

menggunakan treadmill dan sepeda statis.

Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan

elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai

85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan

adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi

absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih

dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda

ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran

menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan

EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan

adalah thalium-210.

Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard

pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang

mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau

lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih

segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang

berkaitan atau yang tidak ischemia.

Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita

dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada

kontra indikasi untuk test non invasive.

Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan

enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut

sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar

kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko

seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan

diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G.    KOMPLIKASI

            1.    Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat

stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan

nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya

pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

1.      Selalu timbul sesudah latihan berat.

2.      Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3.      Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4.      Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1.      Pemeriksaan EKG

2.      Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)

3.      Angiografi koroner.

Terapi

1.      Menghilangkan faktor pemberat

2.      Mengurangi faktor resiko

3.      Sewaktu serangan dapat dipakai

§  Penghambat Beta

§  Antagonis kalsium

§  Kombinasi

2.    Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga

mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum

diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin,

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari

agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat,

sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari

spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu

serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita

ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan

teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi

1.   Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase

akut maupun kronis

2.   Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan

depresi ST segmen.

3.  Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan

pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu  aspirin

dapat juga mencegah re-infark

4.    Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada

angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina

5.  Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen

oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous

dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit

6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan

adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil.

Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak

digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan beta

blocker.

7.    Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff

Surgery (CBGS)

            3.    Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa

sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang

untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di

substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem

pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi

tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa

pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah

mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan

angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,

infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-

jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa

kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-

hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-

lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram

atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,

kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik

cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-

pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit

menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas

yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma

oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau

bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac

output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara

cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum

serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta

tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa

distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -

gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini

bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan

bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan

berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.

Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering

berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau

lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu

pertama.

Pengobatan:

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.

Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius

seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,

aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.

Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus

tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus

bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia

dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis

kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-

Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya

infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada

hari-hari pertama.

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah

spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,

pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap

gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak

lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari

infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk

uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa

arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar

dapat ditentukan sikap yang optimal.

Pembatasan perluasan Infark:

Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik

tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark

harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,

Aritmia dan Hipoxemia.

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

1.    Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

a.     Beta Blocker

b.     Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi

c.     Membantu sirkulasi dengan ABC

2.  Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat

kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .

a.  Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator

(Actylase) .

b.    Calcium antagonist

c.     Peningkatan perfusi koroner dengan ABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila

diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10

Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1

jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.

Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.

Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase

adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan

dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah

koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung

total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi

sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein

manusia secara alami.

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk

mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode

fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna

mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin

dan tidak aktif di darah.

Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial

occlusion.

Kontra indikasi:

1.      Adanya diathese hemorrhagis

2.      Adanya perdarahan internal baru

3.      Perdarahan cerebral.

4.      Trauma atau operasi yang baru

5.      Hipertensi yang tidak terkontrol

6.      Bacterial endocarditis

7.      Acute pancreatitis.

            4.    Aritmia

Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan

impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi

terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah

salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

 5.   Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa

diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum

penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF

60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)

Terapi

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:

1.  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi

2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,

hipokalemi, dan obat-obatan

3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi

4.  Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun

tes treadmill

5.   Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau

tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H.    PENATALAKSANAAN

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

  Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup.

  Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen

(dengan mengurangi kerja jantung).

            1.   Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a.    Penyekat Beta

obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,

kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek

samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat

beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b.    Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi

symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan

antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan

preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu

masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.

Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas

nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,

ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

c.     Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,

yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi

vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga

menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler

sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,

felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

§  Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau

kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau

clopidogrel.

§  Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan

antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada

penderita dengan factor resiko .

§  Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density

lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka

aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

           2.     Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan

yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada

menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak

dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive

seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk

memperbaiki sirkulasi koronaria.

           3.    Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung

antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia

dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas

dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi

stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi

pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian

seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I.       PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a.  Pengkajian Primer

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

§  Airway

1)      Lidah jatuh kebelakang

2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut

3)      Adanya sekret

§  Breathing

1)      pasien sesak nafas dan cepat letih

2)      Pernafasan Kusmaul

§  Circulation

1)   TD meningkat

2)   Nadi kuat

3)   Disritmia

4)   Adanya peningkatan JVP

5)   Capillary refill > 2 detik

6)   Akral dingin

§  Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun

A : Allert                    : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive    : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b.  Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan

pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai

riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan

sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas

(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di

dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut

dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,

misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas

ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat

menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien

menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat

atau pada waktu tidur malam.

Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak

enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada

berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark

miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak

napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai

tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau

kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada

tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen

tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina

yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina

termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan

kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda

bila istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri

dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi

1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi

pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi

tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi

basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan

diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-

tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

J.      Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1.      Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2.      Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi

3. 3.      Cemas b.d. Rasa takut akan kematian

4. 4.      Kurang pengetahuan tentang penyakit  b.d. Keterbatasan pengetahuan

penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi

yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

K.    RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

NOC:ü Tingkat nyeriü Nyeri terkontrolü Tingkat kenyamanan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam, klien dapat :

1.   Mengontrol nyeri, dengan indikator :§  Mengenal faktor-faktor penyebab§  Mengenal onset nyeri§  Tindakan pertolongan non farmakologi§  Menggunakan analgetik§  Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim

kesehatan.§  Nyeri terkontrol2.   Menunjukkan tingkat nyeri, dengan

indikator:§  Melaporkan nyeri§  Frekuensi nyeri§  Lamanya episode nyeri§  Ekspresi nyeri; wajah§  Perubahan respirasi rate§  Perubahan tekanan darah§  Kehilangan nafsu makan

.

Manajemen nyeri :1.        Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.

2.        Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.

3.        Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.

4.        Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.

5.        Kurangi ontro presipitasi nyeri.6.        Pilih dan lakukan penanganan nyeri

(farmakologis/non farmakologis)..7.        Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,

distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..8.        Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.9.        Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.10.    Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain

tentang pemberian analgetik tidak berhasil.11.    Monitor penerimaan klien tentang manajemen

nyeri.

Administrasi analgetik :1.         Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis,

dan frekuensi.2.         Cek riwayat alergi..3.         Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan

dosis optimal.4.         Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian

analgetik.5.         Berikan analgetik tepat waktu terutama saat

nyeri muncul.6.         Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala

efek samping.2 Penurunan curah NOC : Cardiac Care

jantung b.d. Gangguan kontraksi

       Cardiac Pump effectiveness       Circulation Status       Vital Sign Status

Kriteria Hasil:       Tanda Vital dalam rentang normal

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)       Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada

kelelahan       Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak

ada asites       Tidak ada penurunan kesadaran

§  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)

§  Catat adanya disritmia jantung§  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac

putput§  Monitor status kardiovaskuler§  Monitor status pernafasan yang menandakan

gagal jantung§  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan

perfusi§  Monitor balance cairan§  Monitor adanya perubahan tekanan darah§  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan

antiaritmia§  Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan§  Monitor toleransi aktivitas pasien§  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan

ortopneu§  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR§  Catat adanya fluktuasi tekanan darah§  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau

berdiri§  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

setelah aktivitas§  Monitor kualitas dari nadi§  Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus

alterans§  Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor

bunyi jantung§  Monitor frekuensi dan irama pernapasan§  Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal§  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit§  Monitor sianosis perifer§  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

§  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Cemas b.d. Rasa takut akan kematian

NOC :v  Anxiety controlv  Coping

Kriteria Hasil :v  Klien mampu mengidentifikasi dan

mengungkapkan gejala cemasv  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan

menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas

v  Vital sign dalam batas normalv  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh

dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

       Gunakan pendekatan yang menenangkan        Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku

pasien       Jelaskan semua prosedur dan apa yang

dirasakan selama prosedur       Temani pasien untuk memberikan keamanan

dan mengurangi takut       Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,

tindakan prognosis        Dorong keluarga untuk menemani anak       Lakukan back / neck rub       Dengarkan dengan penuh perhatian       Identifikasi tingkat kecemasan        Bantu pasien mengenal situasi yang

menimbulkan kecemasan       Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,

ketakutan, persepsi       Instruksikan pasien menggunakan teknik

relaksasi       Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

4 Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

NOC :v  Kowlwdge : disease processv  Kowledge : health Behavior

Kriteria Hasil :v  Pasien dan keluarga menyatakan

pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

v  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

v  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

NIC :Teaching : disease Process

1.      Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

2.      Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.

3.      Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

4.      Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

5.      Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat

6.      Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

7.      Hindari harapan yang kosong 8.      Sediakan bagi keluarga atau SO informasi

tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat 9.      Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin

diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit

10.  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan11.  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau

mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

12.  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

13.  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat

14.  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika