ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Nn

Umur : 72 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Tanggal masuk : 29 september 2015

Nomor RM : 046819

B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Nyeri dada

Riwayat penyakit sekarang : Nyeri dada dialami sejak 2 hari sebelum

masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan beban berat pada

daerah substernal, tembus ke belakang, dan menjalar ke lengan kiri dengan

durasi kurang lebih 15 menit. Nyeri dada muncul pada saat beraktifitas,

tidak menghilang dengan istirahat dan pemberian obat di bawah lidah.

Nyeri dada disertai dengan keringat dingin. Riwayat nyeri dada

sebelumnya dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, namun nyeri berkurang

dengan istirahat dan pemberian obat di bawah lidah. Nyeri dada dirasakan

hilang timbul. Riwayat pingsan tidak ada. Sesak tidak ada. Sesak pada saat

tidur terlentang tidak ada. Terbangun malam hari karena sesak tidak ada.

Tidak mual dan muntah, Tidak ada nyeri ulu hati. Riwayat nyeri ulu hati

tidak ada.

BAB : Biasa, kesan normal

BAK : Lancar, kesan cukup.

C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya ada sejak ± 1 tahun

yang lalu, berobat teratur dengan clopidogrel 1x 75mg dan farsorbid

3x 10mg.

1

2. Riwayat hipertensi ada kurang lebih sejak 10 tahun yang lalu. Minum

obat amlodipine 1x5 mg.

3. Riwayat diabetes mellitus ada. Minum metformin 3x1.

4. Riwayat dislipidemia ada. Minum simvastatin 1x20mg.

D. FAKTOR RISIKO

a. Tidak dapat dimodifikasi: Perempuan 72 tahun. Riwayat nyeri dada

sebelumnya.

b. Dapat dimodifikasi : Hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia

E. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : Sakit sedang/Overweight/Compos Mentis (GCS 15

E4M6V5)

a. Berat badan : 65 kg

b. Tinggi badan : 154 cm

c. Indeks massa tubuh: 27,42 kg/m2

2. Tanda vital

Tekanan darah : 140/80 mmHg

Nadi : 68 x/menit, regular

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,5C (aksilla)

3. Kepala

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : DVS R+1 cmH2O (300)

4. Dada

Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest

Palpasi :Nyeri tekan (-), Massa Tumor (-), Vokal fremitus

kiri=kanan

- Perkusi : Sonor kiri = kanan

2

Batas paru-hepar : ICS IV dekstra

Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra

Batas paru belakang kiri : CV Th. IX sinistra

Auskultasi : BP : Vesikuler; BT : Ronki -/-, Wheezing -/-

5. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi : Pekak

Batas atas jantung : ICS II sinistra

Batas kanan jantung : IC IV linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung : ICS V linea aksilaris anterior

sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bising (-)

6. Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Nyeri tekan (-). Massa tumor (-). Hepar dan Lien tidak

teraba

Perkusi : Timpani (+)

7. Ekstremitas

Ekstremitas superior kanan dan kiri :

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada

Ekstremitas inferior kanan dan kiri :

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada.

Edema pretibial (-/-), dorsum pedis (-/-)

3

8. PEMERIKSAAN EKG

Rhythm : Irama sinus

P wave : 0,04 s

Heart Rate : 53 x/min

PR interval : 0,24 s

Axis : Normoaxis

QRS complex : 0,08 s

ST Segment : isoelektrik

T wave : T inverted pada V1-V4

Kesimpulan :

- Irama sinus bradikardi

- Normoaksis

- AV blok gred I

- Whole anterior iskemik

9. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

TEST RESULT NORMAL VALUE

WBC 6.84 x 103 /uL 4,0-10,0 x 103/ml

4

RBC 4.07 x 106 /Ul 4,0-6,0 x 106/ml

HGB 10.07mg/dl 13,0-17,0g/dl

HCT 32.1 % 40,0-54,0 %

GDS 116 mg/dl 70- 100 mg/dl

Ureum 68mg/dl 10-50 mg/dl

Creatinin 1.1 mg/dl M(<1,3);F(<1,1) mg/dl

PLT 260 x 103 /uL 150-500 x 103/ml

CK 77 U/L L(<190) P (<167)

CK-MB 11 U/L < 24

Troponin T 0,01 <0,01 ng/ml

SGOT 16 mg/dl <38 U/l

SGPT 10 mg/dl <41 U/l

Total Cholesterol 253 mg/dl 200 mg/dl

HDL 63 mg/dl M(>55);F(>65) mg/dl

LDL 144 mg/dl <130 mg/dl

TG 147 mg/dl 200 mg/dl

Uric Acid 3,5 mg/dl 2,4-5,7 mg/dl

10. PEMERIKSAAN ECHOCARDIOGRAPHY

- Fungsi sitolik LV menurun

- EF : 45.58 % Concentric LV hipertrofi

5

- Hipokinetik segmental LV

- MR mild

- Disfungsi diatolik LV grade 1

11. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto Thoraks PA

- Corakan bronkovaskular dalam batas normal

- Tidak Nampak proses spesifik pada kedua paru

- COR membesar dengan CTI = 0,6 aorta dilatasi dan elongasi

- Kedua sinus dan diafragma baik

- Tulang-tulang intak

Kesan : Cardiomegaly disertai dilatation et elongation aorta

6

12. DIAGNOSIS

ANGINA PEKTORIS TAK STABILHYPERTENSION ON TREATMENTDYSLIPIDEMIADIABETES MELLITUS TYPE II

13. PENGOBATAN

• Bed rest

• O2 2-4 LPM via Nasal Canule

• IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam

• Nitrat : ISDN Fasorbid 10 mg/8 jam/oral

• Anti-agregasi platelet :

Aspilet 80 mg / 24 jam/oral

Clopidogrel 75 mg/24 jam/oral

• Anti hipertensi : amlodipine 5,g/24 jam /oral

• Statin : Simvastatin 20mg/24 jam/oral

• arixtra 2.5mg/ 24 jam / subcutan

• cedocord 1mg/ jam/sp

• diovan 80mg/ 24 jam/oral

Rencana pemeriksaan :

- EKG per hari

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

1. Definisi

7

Angina pectoris tak stabil terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,

hipertensi, dan akumulasi lipid.2

Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner

akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di

sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran

darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan

fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark

Angina pektoris tak stabil, kadang-kadang disebut angina kresendo

ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat dan merupakan

tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin irreversibel

sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark (robbin)

2. Faktor Risiko

Faktor risiko biologis angina pektoris tak stabil yang tidak dapat diubah

yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko

yang masih dapat diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan

toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.3

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami

ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).2

Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi

trombosit pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu,

aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein

IIb/IIIa. Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand

(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang

8

dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan

platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.1,2

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel

yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin

menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.

Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri

atas agregat trombosit dan fibrin.1,2

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli

arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria

terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit

inflamasi sistemik.5

3. Patologi

Ruptur plak

Kejadian angina pektoris tak stabil diawali dengan terbentuknya

aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh

darah.Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di

dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,

sehingga diameter lumen menyempit.Penyempitan lumen mengganggu aliran

darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.5

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan

aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan

injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi

memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja

sebagai vasodilator, anti-trombotikdan anti-proliferasi.Sebaliknya, disfungsi

endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan

angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.5

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.

9

Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi

kolesterol LDL.Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL

teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit

menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan

proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma

matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen

pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya trombosis.Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan

fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi

arteri.5

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi

plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan

obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi

klinis infark miokard..Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas

iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit.Oleh sebab itu,

obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri

berbahaya.5

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan

miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,

biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung

menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia

yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan

kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.5

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,

fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan

glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang

berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam

laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran

sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan

ambilan Na+ oleh monosit.Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan

10

antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard

yang terjadi reversibel (< 20 menit) atau ireversibel (> 20 menit).Iskemia yang

ireversibel berakhir pada infark miokard.5

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet

dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup

pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,

sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan

stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu

dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu

disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos,

makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam

pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel

busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor

jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor

jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi

enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet

dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi  yang lebih

luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi

ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan

berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina

tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh

darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada

angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme

11

seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam

pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan

endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos

dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambar 1. Patofisiologi berbagai sindrom klinis angina pectoris tidak stabil

4. Gejala Klinis

12

Keluhan pasien umumnya berupa nyeri dada untuk pertama kali atau

keluhan nyeri dada yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina

biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau

timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak

napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.

5. Diagnosis

Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan

anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG dengan tanda-tanda

iskemik yaitu ST depresi atau inversi T.2

5.1. Anamnesis

1. Nyeri dada :

Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA:

- Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial.

- Sifat nyeri: rasa sakit ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk,

diperas, dipelintir.

- Penjalaran: lengan kiri, leher, punggung, interskapula, perut, lengan

kanan bawah.

- Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat/nitrat.

- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

- Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

cemas, lemas.

2. Sesak napas (Dispneu):

Dispneu adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri

napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan

keluhan dari:

- Penyakit jantung: koroner, valvular, dan miokardial

13

- Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi)

dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas

karna hipoksia.

- Penyakit deformitas dinding toraks

- Sakit otot pernapasan

- Obesitas

- Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan

penyebab yang mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli

paru, pneumotoraks, udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi

jalan napas.Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator

dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.Namun sesak napas yang

hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibat

gagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri

dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah:

- Dyspnea on Effort (DOE)

- Orthopnea

- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

- Dyspnea at rest

5.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa

beristirahat (gelisah) akibat nyeri dada dengan durasi sekitar >20 menit

dengan ekstremitas pucat kadang disertai keringat dingin dan mual muntah.

5. 3. Pemeriksaan Penunjang

EKG

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien

dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai sindroma koroner akut.

Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di

14

IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan

terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat

mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.Jika

pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap

simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan

interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus

dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.2

5.4. Biomarker kerusakan jantung 6

Alat diagnostik selanjutnya adalah pelepasan dan dan peningkatan

penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Penanda tersebut adalah

kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya Creatinin Kinase-MB, dan troponin :

cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI).

Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot

yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Setelah infark

miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam

dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga

normal setelah 2 hingga 3 hari. CK-MB juga terdapat dalam otot skelet

sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola

peningkatan dan penurunan.

Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) merupakan protein

regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang bersifat

spesifik untuk pelepasan dari miokardium. Troponin akan meningkat 4 hingga

6 jam setelah cedera miokardium dan akan menetap hingga 10 hari setelah

peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik pada peningkatan CK yang

hanya sedikit. Sebaliknya, tidak adanya peningkatan CK cenderung

menyingkirkan adanya infark miokardium.

Penanda biokimia cedera sel jantung (peningkatan kadar serum)

15

Penanda Meningkat Memuncak DurasiCreatinin Kinase

(CK)4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Creatinin Kinase-MB (CK-MB)

4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Cardiac specific troponin T (cTnT)

4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Cardiac specific Troponin I

4-6 jam 18-24 jam 10 hari

6. Terapi 2,7

Penatalaksanaan pada angina pectoris tidak stabil difokuskan pada tiga hal

berikut:

a. Stabilisasi plak. Mencegah perluasan atau perkembangan trombus

intrakoroner untuk mencegah serangan jantung

b. Mengatasi gejala dalam hal ini adalah nyeri dada atau angina iskemik.

c. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan mengoreksi

gangguan hemodinamik yang menyertai.

d. Pengobatan Umum

Pengobatan umum termasuk: pemberian oksgen, tirah baring sampai anina

terkontrol, puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam

pertama, pembreian transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar

penderita tidak mengedan.

e. Pengobatan Khusus

Atasi nyeri dada dan iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian intravena biasanya

dapat mengatas nyeri dada. Pemberian intravena harus dilakukan dengan

infusion pump, sebagai gantinya dapat digunakan nitrat transdermal yang

dikombinasi dengan preparat oral. Dosis awal nitrogliserin (IV) biasanya 5

ug/menit dan ditingkatkan (5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada

menghilang. Dosis maksimal adalah 200 ug/menit. Pemberian dosis besar

16

(lebih dari 7 ug/kgBB/menit) selama beberapa hari dapat menimbulkan

methemoglobinemia. Dosis IsoSorbid Dinitrat (ISDN) IV biasanya 1 mg.jam

kemudian ditingkatkan sampai nyeri dada mereda

Agar perfusi miokard tetap adekuat, makan selama pemberian nitrat IV

tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah dari 100 mmHg, dan tekanan

darah diastolic tidak bileh lebih rendah dari 60 mmHg. Apabila terjadi

hipotensi, maka dosis nitrat harus diturunkan. Apabila nitrat IV masih belum

berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5-5mg)secara IV.

Apabila tidak ada kontraindikasi segera diberikan β-blocker. β-blocker short

acting lebih diproritaskan sebab jika terjadi efek samping lebih cepat akan

teratasi. Propranolol 10 mg dua kali sehari cukup efektif. Pada pasien yang

memiliki penyakit obstruksi paru kronis, DM atau dyslipidemia dapat diganti

atenolol (50 mg/tablet) atau dganti CCB seperti verapamil atau diltiazem.

Apabila angina amasih takstabil dapat diveri triple theraphy yaitu Nitrat,β-

blocker, dan CCB. β-blocker long acting seperti bisoprolol sebaiknya

diberikan sesudah kondisi stabil.

Mencegah perluasan atau perkembangan thrombus intrakoroner

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160-300 mg.hari (dosis

tunggal). Clopidogrel loading dose 300 mg (4 tablet) juga dianjurkan pada

pasien AP tak stabil diikuti 75 mg/ hari. LMWH lebih disukai daripada

heparin karena cara pembriannya mudah dan dosis tidak perlu disesuaikan

dengan pemeriksaan aPTT 6 jam. LMWH diberikan satu atau dua kali sehari

tergantung preparat selama 5 hari.

Koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi

Koreksi semua factor penyebab disfungsi jantung, misalnya aritmia dengan

obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiogenik atau diuretic, anemia

diberi trasfusi darah, dan seterusnya.

17

Tindak Lanjut

Berhubung karena angina tak stabil memiliki resimo tngi terjadi infark

miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan

untuk dilakukan angiografi coroner selektif. Mobilisasi bertahap diikuti

treadmill tes untuk menentukan perlunya angiografi kororner merupakan

pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan

obat, maka dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan

intraaortic balloon counterpulsation (IABC) dan angiografi coroner, kemudian

cABG atau PTCA tergantung lesi pada arteri koronaria.

7. Prognosis 7

TIMI (Trombolysis In Myocardial Infarction) adalah alat prognostik yang

paling valid. Masing-masing variable TIMI Risk Score dibawah ini bernilai 1

poin, dengan total poin 0-7 :

- Umur ≥ 65 tahun

- penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir

- telah diketahui menderita stenosis coroner ≥ 50%

- peningkatan enzim-enzim jantung

- minimal 3 faktor risiko Penyakit Arteri Koroner (diabetes mellitus,

perokok aktif, riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner,

hipertensi, hiperkolesterolemia)

- gejala angina yang berat ( dua atau lebih serangan angina dalam 24 jam

terakhir)

- Deviasi segmen ST pada EKG

Prognosis mengarah ke infark miokard maupun kematian mulai pada total

skor TIMI 3. Jadi, pasien dengan total TIMI skor 3-7 sebaiknya

mempertimbangkan penggunaan glikoprotein IIb/IIIa IV, heparin (LMWH)

dan kateter jantung dini.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 20072. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran. 2005; 147: 6-9.4. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.

2007.5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A

Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 20086. Silbernagl S, Lang F. Colour Atlas of Patophysiology. New York: Thieme.

20107. American Heart Association. Management of Patients with Unstable Angina/

Non ST Elevation Myocardial Infarction. For a copy of the executive summary (J Am Coll Cardiol 2007;50:652–726; Circulation 2007;116:803–877)

19