MAKALAHANGINA PEKTORIS SEBAGAI SALAH SATU NYERI VISERAL

FRADELINO ESAU SELANNO1206206915

MODUL PATOFISIOLOGI NYERIDEPARTEMEN FISIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA2015

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena hanya

atas berkat dan penyertaan-Nya lah Makalah tentang Angina Pektoris sebagai Salah

Satu Nyeri Viseral ini dapat terselesaikan.

Penulis juga menyadari bahwa terselesaikannya makalah ini tidak terlepas dari

bantuan berbagai pihak. Oleh sebab itu pada kesempatan ini penulis ingin

menyampaikan terima kasih kepada Dr. dr. Minarma Siagian, M.S, AIF atas bimbingan

dan arahannya dalam penyusunan makalah ini. Juga kepada keluarga, teman – teman

sekelompok dan semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu – per satu, atas

segala bentuk dukungan yang diberikan.

Akhir kata penulis memohon maaf bila terdapat berbagai kekurangan dan

kesalahan dalam penulisan makalah ini. Besar harapan penulis agar makalah ini

dimanfaatkan semaksimal mungkin untuk kepentingan bersama.

Jakarta, Desember 2015 Penulis,

Fradelino Esau Selanno

ii

Daftar Isi

Halaman Judul................................................................................................................................... i

Kata Pengantar................................................................................................................................. ii

Daftar Isi.............................................................................................................................................. iii

Bab I PENDAHULUAN....................................................................................................................1

Bab II ISI...............................................................................................................................................3

2.1 Nyeri Viseral...............................................................................................................................3

2.2 Struktur Anatomi, Vaskularisasi, dan Konduksi Jantung.......................................4

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Angina Pektoris..................................................................8

2.4 Patogenesis Angina Pektoris...............................................................................................9

2.5 Diagnosis Angina Pektoris...................................................................................................12

2.6 Tatalaksana Angina Pektoris..............................................................................................16

2.7 Prognosis Angina Pektoris...................................................................................................19

Bab III PENUTUP..............................................................................................................................20

Kesimpulan .............................................................................................................................. 20

Saran............................................................................................................................................ 20

REFERENSI......................................................................................................................................... 21

iii

BAB I

PENDAHULUAN

Angina Pektoris merupakan terminologi medis yang digunakan untuk

menjelaskan nyeri dada yang terjadi karena adanya iskemia pada otot jantung. 1

Sebagai organ yang memiliki metabolisme aerobik, jantung sangat tergantung

terhadap oksigen, yang seluruhnya disuplai oleh arteri koroner. 1 Iskemia pada otot

jantung dapat terjadi apabila terdapat obstruksi yang menggangu aliran darah arteri

koroner, yang dikenal dengan nama Penyakit Jantung Koroner (PJK). 1 Angina

Pektoris adalah salah satu manifestasi klinis tersering dari PJK.1

Secara keseluruhan, angka kejadian Penyakit Jantung Koroner terus mengalami

peningkatan dari tahun ke tahun.2 Rata – rata, setiap tahunnya terdapat 17, 5 juta

orang meninggal karena Penyakit Kardiovaskular, dengan persentase terbanyak

adalah PJK, yaitu 43 %.3 Pada tahun 2010, tercatat PJK menyebabkan kematian 7 juta

jiwa di seluruh dunia,4 dengan prevalensi terbesar pada jenis kelamin laki – laki.5

Jumlah tersebut naik 35 % dibandingkan pada tahun 1990.4 Angka kejadian PJK

ditemukan bervariasi pada negara berkembang maupun di negara. Setiap tahunnya,

ada 370.000 penderita PJK yang meninggal di Amerika Serikat.6 Di Indonesia sendiri,

terdapat 883.447 orang yang terdiagnosis mengalami PJK pada tahun 2013, dengan

jumlah terbanyak di Provinsi Jawa Barat.7 Diantara sekian faktor risiko PJK, gaya

hidup merupakan faktor risiko yang paling memiliki pengaruh besar. Pola makan

yang salah dan aktivitas fisik yang kurang ditemukan pada kebanyakan penderita

PJK.1 Hal ini turut menjelaskan mengapa angka kejadian PJK terus mengalami

peningkatan.

Angina Pektoris adalah salah satu bentuk nyeri viseral, dengan beberapa

karakteristik seperti lokasi nyeri yang sulit dilokaslisir secara pasti dan dapat berupa

nyeri alih. Oleh sebab pemahaman mengenai karakteristik dan mekanisme nyeri

viseral menjadi sangat penting untuk mendiagnosis angina pektoris dan

membedakannya dari jenis nyeri dada lain.1 Hal ini bermanfaat bagi penanganan

awal dan pencegahan komplikasi yang lebih parah.

1

Bertolak dari berbagai penjelasan diatas, penulis merasa terdorong untuk

membuat makalah ilmiah tentang Angina Pektoris sebagai salah satu nyeri alih, yang

menjelaskan mekanisme munculnya angina pektoris hingga penatalaksaan dan

edukasi penyakit terkait.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Nyeri Viseral

Setiap orang pasti pernah merasakan nyeri, baik dalam tingkat ringan maupun

berat. Nyeri didefinisikan sebagai sensasi tidak menyenngkan dan pengalaman

emosional yang berkaitan dengan kerusakan jaringan, atau potensi kerusakan

jaringan.8,9 Fungsi utama nyeri adalah sebagai mekanisme protekstif tubuh dalam

menilai adanya kerusakan atau gangguan, sehingga nantinya memicu respon yang

sesuai. Akan tetapi, pada beberapa situasi, dapat terjadi kelainan yang menyebabkan

nyeri tidak lagi berfungsi sebagai mekanisme proteksi, melainkan justru

mengganggu stastus fungsional seseorang.8

Secara umum nyeri dimulai dari adanya rangsang pada reseptor nyeri , atau

disebut nosiseptor yang merupakan ujung saraf bebas tidak bermielin. yang

dibedakan menjadi 3 tipe yaitu mekanoresetor, termoreseptor, dan kemoreseptor.8,10

Potensial aksi yang terbentuk di nosiseptor akan diteruskan sebagai impuls oleh

serabut A yang bermielin, berkecepatan hantar srkitar 0,1 detik dan utamanyaδ

bertanggung jawab pada nyeri cepat, tajam, terlokalisasi serta serabut C yang tak

bermielin, utamanya menimbulkan nyeri lambat yang muncul sekitar 1 detik,

bertangguang jawab atas nyeri tumpul dan tidak terlokalisir secara baik.8,10 Di

medula spinalis, neuron orde dua akan menyilang ke sisi berlawan, sebelum

berbelok naik ke otak untuk menimbulkan persepsi. Dalam perjalanan sinyalnya,

impuls nyeri dapat ditekan oleh mekanisme modulasi opioid endogen (endorfin,

dinorfin, dan enkefalin).8,10

Nyeri Viseral adalah tipe nyeri yang terjadi akibat stimulasi nyeri pada organ –

organ dalam seperti jantung, sistem gastrointestinal, struktur urologi, dan organ

reproduksi.10 Sinyal nyeri viseral utamanya dihantarkan oleh serabut C, sehingga

memiliki karakteristik tidak terlokalisasi secara baik, dengan sensasi yang muncul

antara lain seperti tusukan.10 Pada nyeri viseral juga sering terjadi mekanisme nyeri

alih. Tipe nyeri lain adalah nyeri somatik yang umumnya dapat dilokalisir secara

3

lebih baik karena karena dihantarkan oleh serabut A delta. Lokasi sumber rangsang

nyeri somatik terletak di otot, tendon, sendi, dan juga tulang.8,10

2.2 Struktur Anatomi, Vaskularisasi, dan Konduksi Jantung

Jantung merupakan bagian utama dari sistem kardiovaskular manusia, yaitu

sistem yang memfasilitasi pengangkutan bagi berbagai substansi, dari dan ke sel – sel

tubuh. Jantung terletak di dalam rongga toraks dengan posisi oblik, dan merupakan

organ terbesar dari mediastinum.9,11 Bagian apeks jantung dibentuk oleh ujung

ventrikel kiri, sedangkan bagian basisnya terletak di permukaan posterior dan

dibentuk utamanya oleh atrium kiri. Di anterior jantung berbatasan dengan sternum

dan iga, inferior dengan diafragma, serta. bagian kanan dan kiri masing – masing

dengan paru kanan dan kiri. 9,11

Gambar 1. Posisi Jantung9

Dari luar jantung dibungkus oleh perikardium, yang terdiri dari 3 lapisan. Lapisan

terluar adalah lapisan fibrosa, yaitu lapisan jaringan ikat yang berfungsi untuk

mempertahankan posisi jantung dan mencegah jantung terisi oleh darah dalam

jumlah berlebihan. 9,11 Selanjutnya di bagian lebih dalam terdapat 2 lapisan

perkardium serosa, parietal dan viseral (epikardium), yang di antara keduanya

terdapat celah perikardial. 9,11 Lapisan endotel perikardium serosa yang menghadap

celah perikardial mensekresikan cairan serosa, yang berfungsi mengurangi friksi

mekanik dari lapisan – lapisan perikardium ketika jantung berdetak. 9,11 Di bagian

4

dalam perikardium terdapat lapisan miokardium, yaitu lapisan dengan komponen

utama adalah otot – otot jantung. 9,11 Sel – sel otot jantung ini terhubung satu sama

lain oleh jaringan ikat membentuk struktur sirkular dan spiral, yang berfungsi untuk

memompa darah dengan arah sesuai. 9,11 Yang paling dalam adalah endokardium,

lapisan tipis epitel pada ruang dan katup jantung.

Gambar 2 & 3. Lapisan Perikardium dan Ruang – ruang Jantung9

Aliran darah di jantung melalui 4 ruang jantung, masing – masing adalah :

1. Atrium kanan

Adalah ruang yang terletak superior dan berbatasan dengan atrium kiri disebelah

kiri. Berfungsi menerima aliran darah dari seluruh tubuh melalui 2 vena utama,

yaitu vena kava superior dan inferior, serta vena koroner. 9,11 Atrium kanan dan

kiri dipisahkan oleh septum intraatrial, dengan struktur formaen ovale di

tengahnya. 9,11

2. Ventrikel Kanan

Darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup trikuspid.

Letak ventrikel kanan adalah inferior terhadap atrium kanan, dan dibatasi

dengan ventrikel kiri di sebelah kiri oleh septum interventrikular. 9,11 Lapisan otot

pada ventrikel kanan lebih tebal dibandingkan atrium kanan. Darah dari ventrikel

kanan di pompa melalui katup pulmonal ke dalam arteri pulmonal, yang

mengalirkan darah ke paru kanan dan kiri. 9,11

5

3. Atrium kiri

Memiliki ketebalan lapisan otot yang hampir sama dengan atrium kanan. 9,11

Atrium kiri menerima aliran darah dari paru – paru melalui vena pulmonal. 9,11

Darah dari atrium kiri akan dialirkan ke ventrikel kiri melalui katup mitral atau

bikuspid. 9,11

4. Ventrikel kiri

Ventrikel merupakan ruang jantung dengan lapisan miokardium paling tebal.

Darah dari ventikel kiri akan dipompa melalui katup aorta ke aorta desenden

yang mengalirkan darah keseluruh tubuh. 9,11 Sebagian darah akan mengalir ke

arteri koroner yang merupakan cabang dari aorta asenden. Di dalam ventrikel

kanan dan kiri terdapat muskulus papilaris yang terhubung ke katup trikuspid

maupun mitral oleh korda tendinae. Kontraksi dari muskulus papilaris akan

membuka katup, agar darah dapat mengalir dari atrium ke ventrikel. 9,11

Setelah lahir, sistem kardiovaskular manusia terdiri dari 2 sirkulasi, yaitu

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri memompa darah bagi

sirkulasi sistemik, dimana darah yang tinggi oksigen dan nutrisi dialirkan ke seluruh

sel tubuh kecuali alveolus. 9,11 Setelah terjadi perukaran gas dan nutrisi di pembuluh

kapiler, darah yang mengandung karbondioksida dibawa ke atrium kanan jantung

melalui pembuluh vena. Sementara sirkulasi pulmonal dimulai dari ventrikel kanan

yang memompa darah ke paru – paru melalui arteri pulmonal. 9,11 Di kapiler paru –

paru akan terjadi pertukaran karbondioksida dari darah dengan oksigen dari

alveolus. Dari paru – paru darah mengalir ke atrium kiri jantung, dan siklus terus

berulang. 9,11

Oksigen dan nutrisi dalam darah tidak dapat langsung berdifusi dari ruang untuk

menyuplai kebutuhan miokardium. Oleh sebab itu, satu – satunya sumber

pendarahan miokardium adalah melalui arteri koroner, yang merupakan cabang dari

aorta desenden. Arteri koroner terbagi menjad 2 cabang, yaitu :

1. Arteri koroner kiri terbagi lagi menjadi 2 cabang. Cabang interventrikular

anterior yang terletak di sulkus interventrikular anterior dan mendarahi kedua

6

dinding ventrikel. Cabang kedua yaitu sirkumfleksa, terletak di sulkus koroner

dan mendarahi ventrikel kiri serta atrium kiri. 9,11

2. Arteri koroner dekstra, mendarahi di bagian superior sebagian atrium kanan,

sedangkan di bagian inferior arteri ini terbagi juga menjadi 2 cabang. 9,11 Cabang

interventrikular posterior yang terletak di sulkus interventrikular posterior

mendarahi bagian posterior dari kedua ventrikel. Sementara cabang marginal

yang terletak di sulkus koroner, mengalirkan darah ke dinding ventrikel kanan. 9,11

Sama seperti bagian lainnya di tubuh, sistem sirkulasi koroner pun mempunyai

anastomosis antara cabang – cabangnya. 9,11 Hal memungkinkan otot jantung masih

tetap mendapat suplai darah meskipun ada cabang tertentu yang mengalami

obstruksi. 9,11 Setelah terjadi pertukaran oksigen dan nutrisi dengan karbondioksida

dan hasil metabolisme mikardium, darah secara keseluruhan kemudian dialirkan

balik ke sinus koroner yang terletak di bagian posterior jantung, untuk kemudian

dibawa ke atrium kanan. Aliran yang masuk ke sinus koroner berasal dari :

1. Vena kardiak besar, mengalirkan darah dari daerah yang di suplai oleh arteri

koroner kiri. 9,11

2. Vena kardiak media, mengalirkan darah dari daerah yang disuplai oleh cabang

interventrikular posterior arteri koroner kanan. 9,11

3. Vena kardiak kecil, mengalirkan darah dari atrium kanan dan ventrikel kanan. 9,11

4. Vena kardiak anterior, mengalirkan darah dari ventrikel kanan. 9,11

Selain memiliki sirkulasi sendiri, jantung juga memiliki sistem konduksi sendiri

yang diperantarai oleh sekitar 0,1 % sel nya. Sistem konduksi jantung dimulai oleh

Nodus SA yang berfungsi sebagai pacemaker, dan terletak di sekitar pembukaan vena

kava superior pada atrium kanan. 9,11 Impuls listrik melalui serat inter nodus atrium

ke Nodus AV di septrim interventrikular. Dari Nodus AV, impuls dilanjurkan ke serat

purkinje cabang kanan dan kiri di kedua ventrikel. 9,11 Setiap jalur konduksi ini akan

memicu potensial aksi dan kontraksi di bagian jantung yang dilewati.

7

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Angina Pektoris

Angina Pektoris merupakan salah satu bentuk nyeri dada yang terjadi sebagai

manifestasi dari iskemia pada miokardium, atau disebut Penyakit Jantung

Iskemik/Penyakit Jantung Koroner. Pada prinsipnya, keadaan iskemia ini bisa terjadi

apabila terdapat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang

diterima oleh otot jantung. Berikut adalah beberapa keadaan yang paling sering

menyebabkan ketidakseimbangan tersebut :

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah kelainan kronik pada arteri besar dan menengah, dimana

terdapat pembentukan fokus lesi atau aterom (plak) yang menonjol kedalam

lumen pembuluh darah.1,12,13 Proses ini diawali oleh akumulasi LDL (low-density

lipoprotein) dilapisan subendotel pembuluh darah. Hal ini memicu proses

infalamasi dan pengikatan leukosit terutama monosit pada reseptor di tunika

intima pembuluh darah, seperti selektin, VCAM-1 dan ICAM-1. 1,12,13 Setelah masuk

kelapisan intima, monosit akan berubah menjadi makrofag dan menyebabkan

reaksi oksidatif.12 Seiring progresifitas penyakit, akan muncul respon fibrosis,

akumulasi matriks kolagen, dan proliferasi yang semakin menambah ukuran plak.

Ukuran plak yang membesar akan menghambat aliran darah sehingga bisa terjadi

hipoperfusi dan iskemia.1

Gambar 4. Patogenesis Aterosklerosis14

8

Spasme arteri koroner

Spasme arteri koroner adalah vasokonstriksi dari arteri koroner jantung yang

terjadi secara tiba – tiba, dan menyebabkan oklusi total atau sebagian.1,15 Dengan

pemeriksaan angiografi saat serangan angina, ditemukan bahwa spasme arteri

koroner dapat terjadi pada arteri normal maupun di sekitar plak. Hipotesis

bahwa terjadi disfungsi endotel dalam mengontrol vasodilatasi melalui NO,

belakangan ini mulai dibantah sebagai penyebab spasme arteri koroner.15 Disisi

lain, kelainan pada jalur aktivasi rantai ringan miosis (myosin light chain / MLC)

yang menyebabkan hipersensitivitas dari otot polos pembuluh darah, diduga

sebagai dasar utama timbulnya spasme arteri koroner.15

Emboli Arteri Koroner

Walaupun bukan pernyebab tersering, emboli arteri koroner ditemukan terjadi

pada beberapa kasus iskemia miokardium.16,17 Efek iskemia yang ditimbulkan

bergantung kepada ukuran emboli. Emboli arteri koroner perlu diwaspadai

sebagai penyebab angina pektoris apabila pasien memiliki riwaya fibrirali

atrium.16

Pengetahuan mengenai faktor risiko dari Penyakit Jantung Koroner sangat

penting dalam langkah pencegahan. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain

adalah hipertensi, merokok, diabetes, gaya hidup sedenter, pola makan yang tidak

sehat, serta hiperkolesterolemia dan obesitas.1 Sementara itu, usia yang semakin tua,

jenis kelamin, dan genetik merupakan adalah faktor risiko penyakit jantung koroner

yang tidak dapat dimodifikasi.1

2.4 Patogenesis Angina Pektoris

Dasar terjadinya yeri pada Penyakit Jantung Koroner atau disebut Angina

Pektoris adalah penurunan suplai oksigen ke sel otot jantung. Dari penurunan suplai

ini, akan timbul akumulasi asam laktat sebagai konsekuensi dari adanya perubahan

metabolisme aerob menjadi anaerob, karena adanya hipoksia jaringan.1 Asam laktat

dalam jumlah yang tinggi selain akan menurunkan pH, juga memicu aktivasi

nosiseptor pada serat aferen. 1 Hal ini kemudian menimbulkan sensasi nyeri pada

9

penderita. Sebagai akibat adanya hipoksia, maka sel otot jantung akan menggunakan

jalur metabolisme anaerob. 1 Jumlah ATP yang dihasilkan melalui jalur metabolisme

anaerob akan jauh lebih sedikit dibandingkan dengan jalur metabolisme aerob.

Akibat adanya deplesi jumlah ATP yang bermakna, maka kinerja dari pompa Na-K

ATPase dalam menjaga keseimbangan konsentrasi ion menjadi terganggu, sehingga

dapat terjadi akumulasi Ca++ intasel. 1 Konsentrasi Ca++ yang tinggi bersifat toksik bagi

sel dan dapat merusak sel. Selanjutnya akan terjadi pelepasan berbagai faktor

inflamasi, terutama prostaglandin dan berbagai radikal bebas yang dapat

menstimulasi nosiseptor untuk menimbulkan nyeri. Di sisi lain, konsentrasi Ca++

dalam jumlah tinggi pun dapat langsung merangsang nosiseptor. 1

Mekanisme lain yang coba dikemukakan para ahli adalah aktivasi reseptor

purigenik. Reseptor purigenik banyak terdapat pada jaringan mamalia dan

merupakan kelompok protein membran plasma.18 Beberapa fungsi protein ini adalah

untuk proliferasi dan migrasi sel punca saraf, reaktivasi vaskular, apoptosis sel, dan

sekresi sitokin. Terdapat 3 jenis reseptor purigenik, yaitu reseptor P1, reseptor P2Y,

dan reseptor P2X. Saat terjadi metabolisme anaerob pada keadaan iskemik, molekul

adenosine diphosphate atau ADP akan terakumulasi karena deplesi produksi ATP. 18

Molekul ADP ini ternyata merupakan ligan poten dari reseptor P1 dan P2Y. Akibat

aktivasi kedua reseptor ini, dapat muncul stimulus nyeri yang selanjutnya

dihantarkan menuju pusat asosiasi. 18

Hampir semua nyeri viseral memiliki manifestasi nyeri alih. Nyeri alih

merupakan nyeri yang terasa di lokasi lain, yaitu bukan pada lokasi sumber nyeri.

Karakteristik nyeri alih biasanya berbeda – beda antara satu penyakit dengan

penyakit lainnya, meskipun terkadang bisa sama. Oleh sebab itu, sangat penting bagi

seorang dokter untuk memahami dan mengenal mekanisme nyeri alih, sehingga

dapat menunjang komponen diagnosis. Nyeri alih terjadi apabila sumber nyeri

berasal dari organ dalam seperti jantung, sistem gastrointestinal, dan organ

reproduksi. Mekanisme dasar nyeri alih dijelaskan oleh teori konvergensi – projeksi.8

Hantaran impuls nyeri dari organ viseral umumnya dibawa oleh serabut saraf C. 8

Pada ganglia dorsalis spinalis, terjadi pertemuan antara serabut saraf yang

membawa impuls nyeri dari organ viseral, dengan serabu saraf yang membawa

10

impuls nyeri dari dermatom spesifik. 8 Keduaya bersinaps dengan neuron orde kedua

di kornu dorsalis, kemudian menyilang ke sisi berlawanan, dan bergerak ke atas

melalui trkatus spinotalamikus lateralis hingga mencapai talamus untuk bersinaps

dengan neuron orde ketiga. 8 Dari talamus, sinyal akan dihantarkan ke homonkulus

spesifik di korteks untuk pemrosesan dan interpretasi. 8 Akan tetapi karena terjadi

konvergensi sinyal di kornu ganglion dorsalins, otak tidak mampu untuk

membedakan asal sumber sinyal secara tepat, sehingga otak cenderung

mempersepsikan lokasi nyeri pada daerah dermatom. 8

Untuk angina pektoris, nyeri alih sering muncul di bahu, lengan kiri, siku tangan

kiri, leher dan dagu, bahkan terkadang di daerah epigastrik. 8 Hal ini disebabkan

karena informasi sensoris yang dibawa oleh serabut saraf yang berjalan bersama –

sama dengan persarafan otonom (saraf simpatis dan nervus vagus) memasuki kornu

dorsalis medulla spinalis pada segmen yang sama dengan persarafan lokasi – lokasi

dermatom munculnya nyeri alih. 8 Dari Peksus Kardiak, persarafan sensori jantung

kemudian bercabang ke beberapa ganglia, seperti ganglia servikalis superior, ganglia

servikalis mediana, dan ganglia stelata. 8 Umumnya, serabut yang membawa impuls

nyeri dari jantung memasuki medulla spinalis setinggi segmen T1 – T9, juga C2- C4.

Karena memasuki segmen C2 – C4 maka terkadang terdapat manifetasi nyeri alih

alih disekitar leher dan dagu. 8

Gambar 5 & 6 . Persarafan Nyeri dari Pleksus Pardiak8 dan Gambaran Dermatom.

11

2.5 Diagnosis Angina Pektoris

Menurut Canadian Cardiovascular Society,19 tingkat keparahan angina pektoris

dapat dibagi menajdi beberapa tingkat, yaitu :

Tingkat Deskripsi

I Tidak muncul saat aktivitas fisik biasa seperti berjalan

atau naik tangga. Angina pektoris baru muncul saat

latihan yang cepata atau lama, saat beekrja, atau rekreasi.

II Terdapat batasan minimal pada aktivitas fisik biasa,

seperti berjalan atau naik tangga dengan cepat, jalan atau

naik tangga setelah makan, suhu dingin, berangin, emosi,

atau beberapa jam setelah bangun.

III Terdapat batasan signifikan pada aktivitas fisik biasa,

seperti berjalan atau naik tangga dalam situasi normal

dan kecepatan biasa.

IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik dengan nyaman,

angina pun bisa mucul saat istirahat.

Secara umum, pasien Penyakit Jantung Koroner dibagi menjadi 2 kelompok

besar, yaitu pasien Penyakit Arteri Koroner Kronik yang biasanya memiliki gejala

angina stabil, dan pasien Sindrom Koroner Akut yang termasuk didalamnya

kelompok infark miokardum dengan tanda segmen ST elevasi pada hasil

elektrokarfiogram (EKG) dan non ST elevasi.1 Berikut kita akan membahas diagnosis

dan tatalaksana dari kedua kempok tersebut.

Angina Pektoris Stabil

Merupakan keadaan klinis yang timbul akibat adanya iskemia sementara pada

miokardium, dimana kebanyakan diderita oleh laki – laki. Aspek anamnesis sangat

penting dalam mendiagnosis pasien angina pektoris stabil. Beberapa hal yang dari

anamnesis adalah :

Biasanya penderita berusia >50 tahun pada laki dan >60 tahun pada

perempuan.1

12

rasa tidak nyaman di dada, seperti ada tekanan, rasa berat, atau tercekik. 1, 20

Levine sign dengan meletakan kepalan tangan di dada. 1, 20

Angina terasa sekitar 2 – 5 menit, bisa menjalar ke leher, bahu, permukaan

depan lengan bawah sisi ulnaris, dan terkadang ke sekitar umbulikus. 1, 20

muncul saat melakukan latihan dan emosi, serta menghilang saat beristirahat

atau setelah konsumsi terapi nitrogliserin. 1, 20

Mencari faktor risiko dari PJK pada pasien. 1, 20

Pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan tanda spesifk pada kasus angina

pektoris stabil. Walau demikian, temuan seperti bunyi jantung gallop S3 dan S4,

xanthoma, kemungkinan adanya aterosklerosis ditempat lain pada pasien diabetes

dan obesitas dapat menjadi poin diagnosis penting.1,21 Pemeriksaan laboratorium

dilakukan untuk memastikan faktor risiko pada pasien, seperti pemeriksaan urin dan

glukosa darah untuk diabetes, serta profil lemak. Jika diperlukan bisa dilakukan

pemeriksaan foto toraks untuk mencari tahu pembesaran jantung.

Selanjutnya Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan adalah :

Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) 12 sadapan dalam keadaan normal

tidak memberikan banyak nilai diagnostic kecuali, peningkatan gelombang

QRS yang menandakan adanya hipertrofi ventrikel kiri. 1,21

Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dengan treadmill langkah diagnositis

yang paling sering dilakukan. Indikasi adanya iskemia miokardium

ditegakkan dengan temuan depresi segmen ST >0,1 mV dibawah garis

segmen PR selama > 0,08 detik. 1,21

PET – scan untuk melihat region yang mengalami iskemia. 1,21

Echocardiography untuk menilai fungsi ventrikel kiri, dan electron beam CT

atau multidetector CT untuk menilai kalsifikasi pada plak ateroskelosis. 1,21

CT angiografi atau MRI angiografi dengan indikasi yang jelas, dapat

menujukkan adanya plak dalam pembuluh koroner. 1,21

13

Gambar 7. Algoritma Pemeriksaan Sindrom Koroner Akut1

Angina Pektoris Tak Stabil dan Infark miokardium tanpa elevasi segmen ST

(NSTEMI)

Terjadi akibat adanya trombus dalam pembuluh darah koroner yang berasal dari

plak aterosklerosis. Trombus ini bersifat non oklusif dan mengandung banyak sel

infalamsi baik makrofag, monosit, maupun limfosit. Dalam tahap anamnesis, kriteria

diagnosis yang ditemukan adalah :

Angina muncul bahkan saat istirahat dan berlangsung > 10 menit.1

Bersifat kresendo , yaitu peningkatan nyeri, durasi, maupun frekuensi.1

Dari segi pemeriksaan fisik, biasanya tidak terdapat temuan spesifik. Namun,

pada tingkat iskemia yang berat, bisa ditemukan gejala diaphoresis, sinus takikardi,

serta gallop S3 dan S4. Dengan pemeriksaan EKG, pada 20 – 25% pasien NSTEMI

terdapat depresi segmen ST.1,22 Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan

adanya infakr miokardium bila terjadi peningkatan Troponin I atau T spesifik

jantung. Peningkatan biomarker ini menjadi pembeda antara angina tak stabil dan

infark miokarium tanpa elevasi segmen ST.1,22 sementara peningkatan kadar CK-MB

bukanlah tanda spesifik, karena dapat disebabkan oleh penyakit lain.1,23 Observasi

biasanya dilakukan selama 12 jam setelah muncul gejala angina, apabila tidak

14

terdapat gejala dan tanda spesifik, maka pasien perlu menjalani pemeriksaan EKG

dengan latihan. 1,22

Gambar 8. Klasifikasi Penyakit Arteri Koroner Kronik1

Infark Miokardium dengan Elevasi segmen ST atau STEMI

STEMI biasanya terjadi akibat adanya oklusi pembuluh koroner oleh

pertumbuhan trombus di lokasi yang mengalami trauma vaskular. Pada kebanyakan

kasus, STEMI diawali dengan rupture aterosklerosis yang bisa dipicu oleh hipertensi

atau konsumsi rokok.1 Akibat ruptur, isi plak akan terlepas ke dalam darah dan

memicu aktivasi platelet serta pelepasan thromboxane A2 yang menghasilkan

pembentukan trombus secara cepat.1 Faktor jaringan yang dilepaskan juga

mengaktivasi kaskade pembekuan darah.1

Karakteristik keluhan nyeri dada dan penjalaran pada pasien STEMI umumnya

sama dengan pada pada Angina pektoris stabil maupun NSTEMI. 1 Akan tetapi,

biasanya terjadi pada saat istirahat, berlangsung lebih lama, terkadang dilaporkan

menjalar hingga ke oksipital kepala, serta dapat disertai nausea dan muntah.1

Temuan penting dari pemeriksaan fisik yaitu penurunan pulsasi arteri karotis karena

gangguan fungsi ventrikel kiri, penurunan tekanan sistolik sekitar 10 – 15 mmHg

dari pemeriksaan biasanya, dan suhu subfebril pada minggu pertama STEMI. 1

Apabila terjadi oklusi total, maka biasanya akan muncul elevasi segmen ST dan

penigkatan gelombang Q pada hasil EKG. 1 Sementara apabila belum terjadi oklusi

15

total, maka tidak terjadi peningkatan gelombang Q. Peningkatan kadar biomarker

infark miokardium yaitu Troponin T atau I spesfik jantung sangat penting untuk

diagnosis STEMI. 1

Diagnosis STEMI juga dapat ditunjang dengan adanya abnormalitas, berupa

penurunan fungsi ventrikel mengginakan echocardiography 2 dimensi. Penggunaan

pemeriksaan radionuklir seperti penilaian perfusi otot jantung dengan [201TI] atau

[99mTC] akan menunjukkan ‘cold spot’ pada bagian yang infark. 1 Yang terakhir adalah

menggunakan MRI dengan kontras gadolinium, dimana area infark akan tampak

lebih terang dari area normal. 1

2. 6 Tatalaksana

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan angina pektoris adalah untuk

meningkatkan kualitas hidup dan kapasitas fungsional, serta mencegah terjadinya

infark miokardium. Prinsip penatalaksanaan utama dari angina pektoris adalah

mengontrol semua faktor risiko yang ada, mulai dari gaya hidup sedenter,

dislipidemia, ataupun konsumsi rokok. 1

Penatalaksanaan pasien dengan Angina Pektoris memerlukan beberapa terapi

farmakologi yaitu :

Nitrat

Merupakan tahap penanganan awal pada nyeri dada angina pektoris. Metaboit

aktifnya yaitu nitric Oxide (NO) yang akan membentuk kompleks nitrosoheme

dengan guanilil siklase di sel otot polos pembuluh darah, sehingga menyebabkan

peningkatan kadar cGMP, merangsang defosforilasi miosin, yang menghasilkan

relaksasi otot polos dan vasodilatasi.1, 24 Mekanisme lainnya adalah dengan

pelepasan prostasiklin yang bersifat vasodilator. Namun sayang efek tersebut

hilang ketika terdapat aterosklerosis dan iskemia. 1, 24 Obat ini juga menurunkan

kebutuhan oksigen jantung dengan mekanisme venodilatasi perifer yang

menyebabkan penurnan aliran balik, sehingga beban kerja jantung berkurang.

Selain itu obat ini dapat pula meningkatkan aliran darah kolateral. 1, 24 Golongan

paling efektif adalah nitrogliserin, yang dapat diadministrasikan secara

16

sublingual dengan dosis 0,4 -0,6 mg. 1, 24 Dosis efektif didarah bertahan hingga 24

jam. Penggunaan sebelum aktivitas fisik juga dapat dipaakai sebagai profilaksis

yang diberikan secara oral. Perlu juga diantisipasi efek samping yang dapat

timbul seperti hipotensi ortostatik, sakit kepala, flushing, dan rebound angina

akibat penghentian tiba – tiba.24 Pada angina tak stabil, pemberian nitrat organik

IV dianggap cukup efektif. Sementara penggunaannya pada infark jantung secara

IV masih membutuhkan peninjauan lebih lanjut.1

Penghambat Adrenoreseptor Beta (β – blocker)

Terapi angina pektoris dengan menggunakan β – blocker harus diberikan secara

bertahap. β – blocker menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan cara

menurunkan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas jantung.24 Dari

data epidemiologi, penggunaan β – blocker hanya baru terbukti dapat

menurunkan angka mortalitas pasca infark miokardium. Efek samping paling

sering adalah blok AV dan bronkospasme paru pada dosis tinggi.24

Penghambat Kanal Kalsium (Calcium Channel blocker / CCB)

Kalsium mempunyai peranan yang sangat penting dalam memicu kontraksi otot

jantung dan otot vaskular.24 Golongan obat seperti verapamil, nifedipin dan

diltiazem bekerja dengan cara menghambat masuknya ion Ca++ sehingga terjadi

relaksasi otot polos vaskular, penurunan kontraksi otot jantung, dan menurunkan

kecepatan konduksi Nodus SA dan AV.1,24 Walaupun menyebabkan relaksasi

arteri, namun efek golongan CCB ini tak bekerja pada vena sehingga tidak

mengurangi beben preload. Efek samping seperti sakit kepala, hipotensi, dan

konstipasi perlu diperhatikan. efektif pada pengobatan angina stabil maupun

tidak stabil.24

Aspirin

Mempunyai efek anti-platelet dengan menghambat sintesis tromboksan A2 dalam

trombosit dan prostasiklin di pembuluh darah melalui inhibisi ireversibel enzim

siklooksigenase.24 Sebelum menggunakan obat ini perlu dipastikan bahwa pasien

tak memiliki tanda dan gejala perdarahan.24 Pada angina stabil bisa digunakan

secara oral 75 – 325 mg dan sering dikombinasikan dengan klopidogrel.1

17

Penggunaan thienopyridine klopidogrel yang menghambat reseptor P2Y

bersamaan dengan aspirin juga terbuktik 20 % lebih efektif pada terapi NSTEMI,

dibandingkan aspirin sendiri.1 Sementara pada kasus STEMI, aspirn adalah

tatalaksana darurat yang harus diberika secara oral dengan dosis 160 – 325 mg. 1

Selanjutnya baru diberikan nitrogliserin sublingual untuk rasa nyeri angina

pektoris.1

Morfin

Indikasi penggunaan morfin dalam kasus angina pektoris umumnya hanya pada

tahapan STEMI, dimana pasien merasa nyeri hebat dan tak tertahankan.1

Pemberian morfin lebih efektif secara IV dengan dosis kecil 2 – 4 mg tiap 5 menit,

dibandingkan secara IM.1 Akan tetapi perlu diantisipasi efek sampingnya seperti

penurunan tekanan darah dan bradikardia. Apabila muncul gejala seperti ini,

pemberian atropine dan elevasi ekstremitas bawah bisa menjadi pilihan. 1

Revaskularisasi Koroner

Revaskularisasi perlu dilakukan apabila ditemukan iskemia paraha atau adanya

faktor risiko penyakit koroner dari segi anatomi.

Teknik yang pertama adalah PCI atau percutaneous coronary intervention, yaitu

dengan pemasangan balon yang diakses melalui arteri femoral, untuk

melebarkan pembuluh darah yang teroklusi oleh plak aterosklerosis. Kemudian

ada pula teknik aterektomi, yang bertujuan untuk mengeluarkan materi dari

aterom yang terbentuk.1

Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) adalah teknik invasive untuk membuat

jalur perfusi baru bagi daerah distal dari sisi obstruksi, denga menggunakan

sumber aliran darah dari arteri sekitar. Arteri mamari merupakan salah satu

target tindakan ini. Walaupun masih banyak silang pendapat, tatalaksana pasien

dengan oklusi >3 arteri koroner yang tidak tertangani oleh terapi farmakologi,

adalah menggunakan teknik ini.1

18

Gambar 9 . Teknik PCI dan CABG1

2. 7 Prognosis

Angina Pektoris merupakan salah satu manifetasi klinis penting dari Penyakit

Jantung Koroner. Pada umumnya, prognosis PJK sangat dipengaruhi oleh faktor usia,

keadaan fungsi ventrikel kiri, dan seberapa parah obstruksi yang terdapat di arteri

koroner.1 Peningkatan risiko menjadi buruk dapat terjadi apabila pasien juga

menunjukkan gejala angina tak stabil, respon terhadap pengobatan yang buruk,

tanda – tanda gagal jantung kongestif, regurgitas katup mitral, dan adanya

pembesaran jantung. Dalam beberapa penelitian, ditemukan pula bahwa terlepas

dari seberapa berat obstruksi yang terjadi, derajat fungsional dari ventrikel kiri

mempunyai peran yang sangat besar dalam menentukan angka mortalitas. Prognosis

pasien PJK akan semakin buruk apabila faktor risiko penyebab masih belum dapat

dikendalikan atau dihilangkan.1

19

BAB III

PENUTUP

3. 1 Kesimpulan

Angina Pektoris merupakan salah satu bentuk nyeri viseral dengan karakteristik

nyeri alih yang dapat menjadi komponen diagnosis penting dari Penyakit Jantung

Koroner. Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat sangat mempengaruhi prognosis

dari Penyakit Jantung Koroner, disamping pengendalian faktor risiko. Masih

terdapat beberapa mekanisme molekuler dari patogenesis angina pektoris yang

belum dapat dijelaskan secara lengkap.

3. 2 Saran

Dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai patogenesis nyeri pada Angina

Pektoris.

Pedoman pemeriksaan berkala secara nasional atau regional sebagai langkah

pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Hal ini berkaitan dengan besarnya peran

faktor risiko sebagai pemicu penyakit, maka dibutuhkan suatu pedoman

pemeriksaan kepada kelompok yang telah memiliki faktor risiko Penyakit

jantung Koroner.

20

Referensi

1. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. HARRISON’S

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. 19th ed. USA: McGraw Hill: 2015

2. Gaziano TA, et al. Growing Epidemic of Coronary Heart Disease in Low – and

Middle Income Countries. USA. NIH Public Access. Curr Probl Cardiol. 2010;

35(2): 72 – 115

3. Cardiovascular Disease. [Internet]. [cited 2015 Dec 5]. Available from :

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/

4. Angina Pectoris. [Internet]. [cited 2015 Dec 5]. Available from :

http://self.gutenberg.org/article/whebn0000065862/angina%20pectoris

5. Hemingway H, et al. Prevalence of Angina in Women Versus Men. AHA.

Circulation. 2008: 117; 1526 – 1536

6. Heard Disease Facts. [Internet]. [cited 2015 Dec 5]. Available

from :http://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm

7. Situasi Kesehatan Jantung. [PDF]. Pusat Data dan Informasi Kementrian

Kesehatan RI. 2013

8. McMagon SB, Koltzenburg M, Tracey I, Turk DC. Wall and Melzack’s Textbook of

Pain. 6th ed. USA: ELSEVIER; 2013.

9. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. 12 th ed. USA:

WILEY; 2009. p 718 - 730

10. Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganong’s Review of Medical

Physiology. 24th ed. USA: McGraw-Hill; 2012

11. Marieb EN, Wilhelm PB, Mallatt J. Human Anatomy. 6th ed. USA: PEARSON; 2012. p

558 – 72

12. Singh A, et al. Current Advances Understanding the Pathogenesis of

Atherosclerosis and its Clinical Implication in Coronary Artery Disease. India.

JIMSA: 2012: 25(4); 251 – 3

13. Moore KJ, Tabas I. Macrophages in the Pathogenesis of Atherosclerosis.

ELSEVIER. Cell. 2011: 145

14. Atherosclerosis Expert. [Internet]. [cited 2015 Dec 5]. Available from :

http://faculty.georgetown.edu/dg298/graphics/path.png

21

15. Lanza GA, Careri G, Crea F. Mechanism of Coronary Artery Spasm. AHA.

Circulation : 2012: 124; 1774 - 82

16. Camaro C, Aengevaern WRM. Acute Myocardial Infarction due to Coronary Artery

Embolism in Patient with Atrial. Netherland Heart Journal: 2009: 17(7-8)

17. Nakazone MA, Taraves BG, Machado MN, Maia LN. Acute Myocardial Infarction

due to Coronary Artery Embolism in Patient with Mechanical Aortic Valve

Prosthesis. HINDAWI. Case Report in Medicine. 2010

18. Burnstock G. Purigenic receptor and pain. United Kingdom : Current

Pharmaeutical design. 2009: 15

19. Mancini GJB, et al. Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Diagnosis

and Management of Stable Ischaemic Heart Disease. Canadian journal of

Cardiology. 2014; 30: 837 – 49

20. Karnath B, Holden MD, Hussain N. Chest Pain L Defferentiating Cardiac From

Noncardiac Causes. Hospital Physician: 2004

21. Finh SD, et al. Guideline for the Diagnosis and Management of Patiens With Stable

Ischaemic Heart Disease. ACCF/AHA: Circulation. 2012; 126: 354 – 471

22. Roffi M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acure coronary

syndromes in patients presenting without persistent ST – segment elevation.

European Society of Cardiology. European Heart Journal. 2015

23. Non ST – elevation Myocardial Infarction. [Internet]. [cited 2015 Dec 5]. Available

from :

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/151/basics/pathophysio

logy.html

24. Setiabudi R. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2012

22