lp angina pektoris

7/29/2019 LP Angina Pektoris

1/17

LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN ANGINA

PEKTORIS

DI IGD RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

Penyusun

I Made Yase Sanjaya

3212015

1


2/17

LEMBAR PENGESAHAN

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik Mahasiswa

( Masta Hutasoit S.Kep.,Ns.) ( Nurul Budi S. S.Kep.,Ns.) (I Made Y. Sanjaya)

2


3/17

ANGINA PEKTORIS

1. DEFINISI

Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan

episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.

Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan

suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai

kebutuhan oksigen juga meningkat (Smaltzer and Bare, 2002).

Angina Pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit

dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering

kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat paien melakukan

aktivitas dan segera hilang saat aktifitas dihentikan. Angina Pektoris biasanya

berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik tapi dalam beberapa

kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau

hipertropi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika,

peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroisme atau pasca

pengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan

frekuensi ventrikuler cepat, emboli atau spasme koroner (Mansjoer dkk.,

2001; Karlina, 2010).

Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia

miokardium, mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri

masih belum jelas, kemungkinan hal ini terjadi karena reseptor saraf nyeri

terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh zat kimia antara yang

belum diketahui, atau oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi

miokardium (Price and Wilson, 2006).

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari

suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada

dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Angina

pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut

yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut (Bahri,

2004).

3


4/17

Angina pektoris adalah sindrom klinis yang ditandai dengan

ketidaknyamanan atau nyeri dada, leher, punggung dan lengan sebelah kiri

yang akan berkurang jika digunakan untuk beristirahat atau dengan

nitrogliserin (European Society of Cardiology, 2006).

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik

miokard dan bersifat sementara atau reversible (RS Jantung Harapan Kita,

1993).

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat

serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada

yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu

aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Noer, 1996).

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk

menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah

retrosternum. (Chung, 1996).

Sindroma koroner akut merupakan suatu kegawatan jantung dengan

gambaran klinis yang beragam mulai dari nyeri dada angina tak stabil sampai

infark miokard akut (AMI) (PUSBANKES 118 & PERSI DIY, 2012).

Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti

penebalan tunika intima arteri (schlerosis, penebalan) dan penimbunan lipid

(athere, pasta) yang mencirikan lesi yang khas (Price and Wilson, 2006).

4


5/17

2. KLASIFIKASI

Menurut Smaltzer and Bare (2002) dalam buku Keperawatan Medikal Bedah,

angina dibagi menjadi 7 jenis angina, yaitu:

1. Angina Non-Stabil (Angina Prainfark/Angina Kresendo: Frekuensi,

intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif)

2. Angina Stabil Kronis: Dapat diperkirakan, konsisten, terjadi saat

beraktifitas, hilang dengan istirahat.

3. Angina Nokturnal: Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur,

biasanya karena gagal ventrikel kiri, dapat dikurangi dengan duduk tegak.

4. Angina Dekubitus: Angina saat berbaring.

5. Angina Refrakter atau Intraktabel: Angina yang sangat berat sampai tidak

tertahan.

6. Angina Prinzmetal (Varian: Istirahat): Nyeri angina yang bersifat spontan

disertai elevasi segmen-ST pada EKG, diduga disebabkan oleh spasme

arteri koroner, berhubungan dengan resiko tinggi terjadinya infark.

7. Iskemia tersamar: Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stres)

tetapi pasien tidak menunjukan gejala.

Ringkasan Klasifikasi Angina Pektoris

Angina Stabil

(Angina Pektoris

Klasik/Angina of

Effort)

Angina Prinzmental

(Angina Varian)

Angina Tak Stabil

(Angina Crescendo)

Serangan timbul

secara klasik

berkaitan dengan

latihan atau aktifitas

yang meningkatkan

kebutuhan oksigen

miokard

Durasi nyeri 3-15

Sakit dada atau nyeri

timbul pada waktu

istirahat, seringkali pagi

hari atau antara tengah

malam dan pagi buta.

Nyeri disebabkan

karena pembuluh

koroner aterosklerotik.

Sifat, tempat dan penyebaran

nyeri dada dapat mirip dengan

angina stabil.

Durasi serangan dapat timbul

lebih lama dari angina pektoris

stabil

Pencetus dapat terjadi pada

keadaan istirahat atau pada

5


6/17

menit

Nyeri disebabkankarenaaterosklerosis,

spasme koroner, stres

atau emosi, exposure

udara dingin, iskemia

dengan anemia,

makanan.

EKG menunjukan

elevasi segmen-ST Cenderung berkembang

menjadi AMI

Dapat terjadi aritmia

tingkat aktifitas ringan

Lebih sering ditemukandepresi segmen-ST

Dapat disebabkan oleh ruptur

plak aterosklerosis, spasme,

trombus atatu trombosis yang

beragregasi.

3. ETIOLOGI

Menurut Bahri (2004), ada beberapa keadaan yang menjadi penyebab baik

tersendiri ataupun bersama-sama angina pektoris yaitu :

1. Faktor di luar jantung: Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan

cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik,

takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik

dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan

penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan

menurunnya suplai O2 ke miokard.

2. Sklerotik arteri koroner: Sebagian besar penderita ATS mempunyai

gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh

plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang

dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan

sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner

ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner

sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

3. Agregasi trombosit: Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi

dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi

trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan

mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

6


7/17

4. Trombosis arteri koroner: Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh

darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang

terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih

distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateroma: Robeknya plak ateroma ke dalam lumen

pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya

trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

6. Spasme arteri koroner: Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan

berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan

sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal

atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang

dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi

trombosit dan trombus pembuluh darah.

Smaltzer and Bare (2002), menyebutkan bahwa ada beberapa faktor resiko

yang dapat menyebabkan angina pektoris, yaitu:

1. Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,

mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin

dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung

juga meningkat.

2. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung

3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah

mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darahuntuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan

darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).

4. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan

peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

7


8/17

4. PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan

arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak

diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak

ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis.

Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering

ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan

oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang

sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan

oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan

atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai

respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik

(kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen

memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi

metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan

lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan

metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar.

Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun

sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.

Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah

hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan

ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks

kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri

dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup

(jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia

miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa

sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh

metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum

8


9/17

diketahui atau oleh stres mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang

abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan

substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi

banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat

menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina

dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen,

seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit

dengan istirahat atau nitrogliserin (Price and Wilson, 2006).

9


10/17

Pathway Angina Pektoris

10


11/17

5. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan

daerah inter skapula atau lengan kiri.

2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,

kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort)

sampai nyeri yang sangat hebat dan tak tertahan disertai dengan rasa takut

atau rasa akan menjelang ajal.

3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

dingin, palpitasi, dizzines.

6. Gambaran ekg : depresi segmen-ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG dan enzim jantung seringkali normal pada UAP.

8. Klien lanjut usia yang mengalami angina tak memperlihatkan jenis nyeri

tertentu akibat perubahan neuroresptor, lebih memperlihatkan kelemahan

dan pingsan.

(Smaltzer and Bare, 2002; Mansjoer dkk., 2001; PUSBANKES 118 & PERSI

DIY, 2012).

6. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA

1. Enzim atau isoenzim jantung, biasanya dbn: meningkat dalam waktu

tertentu berarti menunjukkan kerusakan miokard. Pada ATS kadar enzim

HDL dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai

50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk

nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. hal ini

menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk

menyingkirkan adanya AMI.

2. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada

segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia.

3. Foto dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan

dekompensasi jantung atau komplikasi paru.

11


12/17

4. PCO2, kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan

angina.

5. Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.

6. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan

iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada

pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang

mengalami nyeri dada dan pasien dengan ekg istirahat abnormal.

(Smaltzer and Bare, 2002; Bahri, 2004)

7. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Farmakologi.

a. Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk

menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan

konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan

mengurangi nyeri angina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang

berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga

mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi

pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit

darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan

pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan

darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang

kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian

(preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan

penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada

penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang

lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya

diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan

akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

b. Penyekat Beta-adrenergik. Obat ini merupakan terapi utama pada

angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard

dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas ,

12


13/17

tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek

samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler.

Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol,

nadolol.

c. Nitrat dan Nitrit. Merupakan vasodilator endothelium yang sangat

bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping

juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga

terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu

masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi

terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan

memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8

12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN,

isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

d. Kalsium Antagonis. Obat ini bekerja dengan cara menghambat

masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan

relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada

pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga

menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan

resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah

amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,

nifedipin, nimodipin, verapamil.

2. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok,

karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,

sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan

menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi

stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan

vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan

kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau

13


14/17

ambisius. Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-

tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari.

Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi

prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan

penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas

50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien

dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga

faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan

pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan

intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup

pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

3. Bedah

Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah

jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner

transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary

angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan

pembedahan. Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha

untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak

atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke

jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri

koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah

aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan

cepat untuk memecah plak. PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai

lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner besar,

sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia. PCTA

jarang dilakukan pada pasien dengan: oklusi arteri koroner kiri utama yang

tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens

anterior, yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan

aorta, yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau

distal stenosis, yang telah menjalani tandur safena magma, atau fungsi

ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

14


15/17

8. KOMPLIKASI

Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark

miokard yaitu :

1. Gagal jantung kongestif

2. Syok kardiogenik

3. Disfungsi m. papilaris

4. Defek septum ventrikel

5. Ruptur jantung

6. Aneurisme ventrikel

7. Tromboembolisme

8. Perikarditis

9. Sindrom dressler

10.Disritmia

15


16/17


17/17

DAFTAR PUSTAKA

Bahri Anwar. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil. Medan. Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara.

Chung, EK. 1996. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskule., Jakarta. EGC.

Herdman H.T. 2011.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

EGC, Jakarta.

Mansjoer, A., dkk. 2000, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Aesculapius,

Jakarta.

Mohammadzadeh, Kamal Khadem Vatan, Peyman Mikaili, Mohammad Hossein

Asghari, Golshan Fahimi. 2012. The effect of prodromal angina pectoris

on short-term prognosis of acute ST elevation myocardial infarction.

European Journal of Experimental Biology, 2012, 2 (1):217-221.

Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI.

Price Wilson, 2000, Patologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC,

Jakarta.

PUSBANKES-PERSI DIY. 2012. Penanggulangan Penderita Gawt Darurat

(PPGD). Yogyakarta.

RS Jantung Harapan Kita. 1993. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik

(Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan

Kita.

Smeltzer, S.C., Bare G.B. 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC,

Jakarta.

lp angina pektoris

Documents