laporan pendahuluan akut limfoblastik leukemia

8/18/2019 Laporan Pendahuluan Akut Limfoblastik Leukemia

1/28


2/28

LL& lebih sering ditemukan pada anak-anak (+2%) daripada umur

de*asa (+%). nsiden LL& akan menapai punaknya pada umur 3-

tahun. 'anpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan

setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari

sumsum tulang. (gambar . hapusan sumsum tulang dengan

pe*arnaan giemsa perbesaran 0004).

ambar . Leukemia Limfositik &kut

b. Leukemia 6ielositik &kut (L6&)

L6& merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik

yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. L6& merupakan

leukemia nonlimfositik yang paling sering ter"adi. L6& atau

Leukemia 7onlimfositik &kut (L7L&) lebih sering ditemukan pada

orang de*asa (+5%) dibandingkan anak-anak (5%). 8ermulaannya

mendadak dan progresif dalam masa sampai 3 bulan dengan durasi

ge"ala yang singkat. 9ika tidak diobati, L7L& fatal dalam 3 sampai /

bulan. (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pe*arnaan giemsa

perbesaran 0004).

ambar 2. Leukemia 6ielositik &kut

2. Leukemia :ronik

Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi

neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau ter"adi karena

keganasan hematologi. ;ibagi men"adi

a. Leukemia Limfositik :ronis (LL:)

LL: adalah suatu keganasan klonal limfosit ("arang pada limfosit

'). 8er"alanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi


3/28

progresif yang ber"alan lambat dari limfosit keil yang berumur

pan"ang. LL: enderung dikenal sebagai kelainan ringan yang

menyerang indi#idu yang berusia 50 sampai 0 tahun dengan

perbandingan 2 untuk laki-laki. (gambar 3. a dan b. hapusan

sumsum tulang dengan pe*arnaan giemsa perbesaran 0004).

a

b

ambar 3. Leukemia Limfositik :ronik

b. Leukemia ranulositik6ielositik :ronik (L:L6:)

L:L6: adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai

dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif

matang. L:L6: menakup 20% leukemia dan paling sering

di"umpai pada orang de*asa usia pertengahan (0-50 tahun).

&bnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia

ditemukan pada 0-5% penderita L:L6:.

ebagian besar penderita L:L6: akan meninggal setelah

memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi

berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblaspromielosit,

disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat

kurang. (gambar . hapusan sumsum tulang dengan pe*arnaan

giemsa a. perbesaran 2004, b. perbesaran 0004).


4/28

a b

ambar . Leukemia ranulositik6ielositik :ronik

3. Leukemia Limfoblastik &kut (LL&)

!& ( French-American-British) dibuat klasifikasi LL& berdasarkan

morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara

lain sebagai berikut

a. L- terdiri dari sel-sel limfoblas keil serupa dengan kromatin

homogen, nuleus umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit

b. L-2 pada "enis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya ber#ariasi,

kromatin lebih besar dengan satu atau lebih anak inti

. L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin

berbeak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan ber#akuolisasi.

C. ETIOLOGI

8enyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi

yang menyebabkan ter"adinya leukemia yaitu

. keturunan

a. &danya 8enyimpangan :romosom

nsidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital,

diantaranya pada sindroma ;o*n, sindroma loom, Fanconi’s

Anemia, sindroma re#eld,

sindroma :leinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma #on

$ekinghausen, dan neurofibromatosis. :elainan-kelainan kongenital

ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada

kromosom 2 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak

stabil, seperti pada aneuploidy.

b. audara kandung

;ilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut ter"adi pada tahun pertama

kelahiran. ?al ini berlaku "uga pada keluarga dengan insidensi

leukemia yang sangat tinggi

2. !aktor Lingkungan

eberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan

kromosom dapatan, misal radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang

dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut,

khususnya &LL ,


5/28

3. @irus

;alam banyak perobaan telah didapatkan fakta bah*a $7& #irus

menyebabkan leukemia pada he*an termasuk primata. 8enelitian pada

manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel

leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enAim ini berasal

dari #irus tipe > yang merupakan #irus $7& yang menyebabkan leukemia

pada he*an. (


6/28

digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat

menyebabkan kerusakan ;7& .

D. MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23,

yaitu berfungsi mela*an infeksi dan penyakit lainnya. atas normal "umlah

sel darah putih berkisar dari .000 sampai 0.000mm. erdasarkan "enis

granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan

men"adi 2 yaitu granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit

(leukosit mononuklear).

1. Grau!"si#

ranulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

erdasarkan *arna granula sitoplasma saat dilakukan pe*arnaan terdapat

3 "enis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.

a. Neu#r"$i!

7eutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap in#asi

oleh bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. el-sel ini sampai di

"aringan terinfeksi untuk menyerang dan menghanurkan bakteri,

#irus atau agen penyebab infeksi lainnya.

7eutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-

kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik

halus (granula). ranula neutrofil mempunyai afinitas sedikit

terhadap Aat *arna basa dan memberi *arna biru atau merah muda

puat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang ber*arna merah muda.

7eutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak,

menapai /0% dari "umlah sel darah putih. 7eutrofil merupakan sel

berumur pendek dengan *aktu paruh dalam darah /- "am dan

"angka hidup antara - hari dalam "aringan ikat, setelah itu neutrofilmati.

%. E"si"$i!

=osinofil merupakan fagositik yang lemah. 9umlahnya akan

meningkat saat ter"adi alergi atau penyakit parasit. =osinofil

memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. el granulanya

ber*arna merah sampai merah "ingga.

=osinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar

hanya /-0 "am sebelum bermigrasi ke dalam "aringan ikat, tempat


7/28

eosinofil menghabiskan sisa +-2 hari dari "angka hidupnya. ;alam

darah normal, eosinofil "auh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-%

dari "umlah sel darah putih.

c. Bas"$i!asofil adalah "enis leukosit yang paling sedikit "umlahnya yaitu

kurang dari % dari "umlah sel darah putih. asofil memiliki

se"umlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan

ber*arna keunguan sampai hitam.

asofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung

histamin untuk meningkatkan aliran darah ke "aringan yang edera

dan heparin untuk membantu menegah pembekuan darah

intra#askular.

&. A'rau!"si#

&granulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. &granulosit

terdiri dari limfosit dan monosit.

a. Lim$"si#

Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil,

berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi

imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau o#al yang dikelilingi

oleh pinggiran sitoplasma yang sempit ber*arna biru. 'erdapat dua

"enis limfosit yaitu limfosit ' dan limfosit . Limfosit ' bergantung

timus, berumur pan"ang, dibentuk dalam timus. Limfosit tidak

bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelen"ar getah

bening. Limfosit ' bertanggung "a*ab atas respons kekebalan selular

melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit ,

"ika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi men"adi sel-sel

plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung

"a*ab atas respons kekebalan hormonal.

%. M""si#

6onosit merupakan leukosit terbesar. 6onosit menapai 3-+% dari

sel darah putih, memiliki *aktu paruh 2-00 "am di dalam darah.

ntinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya

melebar, *arna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit

kemerahan.


8/28

6onosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-

sel edera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

E. PATOFISIOLOGI

:omponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah ($>)

dan leukosit atau sel darah putih () serta trombosit atau platelet. eluruh

sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh

sumsum tulang. el batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang

darah (myeloid), dimana pada kebalikannya men"adi ikal bakal sel yang

terbagi sepan"ang "alur tunggal khusus. 8roses ini dikenal sebagai

hematopoiesis dan ter"adi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang

belakang., panggul, tulang dada, dan pada pro4imal epifisis pada tulang-

tulang yang pan"ang.

&LL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan

lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum


9/28

tulang. iasanya di"umpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda

dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga hampir men"adi

sel normal. ;era"at kementahannya merupakan petun"uk untuk

menentukanmeramalkan kelan"utannya. 8ada pemeriksaan darah tepi

ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang

leukopenia (25%). 9umlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula

kadar hemoglobin dan trombosit. ?asil pemeriksaan sumsum tulang biasanya

menun"ukkan sel-sel blas yang dominan. 8ematangan limfosit dimulai dari

sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-, early , sel

intermedia, sel matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit ' "uga

berasal dari sel stem pluripoten, berkembang men"adi sel stem limfoid, sel

timosit imatur, immom thymosit, timosit matur, dan men"adi sel limfosit '

helper dan limfosit ' supresor.

8eningkatan prosuksi leukosit "uga melibatkan tempat-tempat

ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelen"ar limfe dan

hepatosplenomegali. akit tulang "uga sering di"umpai. 9uga timbul serangan

pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, DseiAuresE dan

gangguan penglihatan.

el kanker menghasilkan leukosit yang imatur abnormal dalam "umlah

yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk

sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit

imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan "aringan perifer sehingga

mengganggu perkembangan sel normal. ?al ini menyebabkan haemopoesis

normal terhambat, akibatnya ter"adi penurunan "umlah leuosit, sel darah

merah dan trombosit. nfiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri

tulang serta persendian. 8enurunan "umlah eritrosit menimbulkan anemia,

penurunan "umlah trombosit mempermudah ter"adinya perdarahan

(ehimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). &danya sel kanker "uga

mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan

sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. &danya sel

kaker "uga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.


10/28

(7gastiyah, F meltAer G are, 2002F uriadi dan $ita Huliani, 200,

etA G o*den, 2002).

PATH(A)

F. MANIFESTASI KLINIS

Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan

tanda dan ge"ala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal

(kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel

leukemia. &kumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsumtulang menyebabkan

berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan manifestasi


11/28

utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. e"ala lain yang dapat

ditemukan yaitu

. &nemia mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

2. &noreksia, kehilangan berat badan, malaise

3. 7yeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel

leukemia), biasanya ter"adi pada anak

. ;emam, banyak berkeringat pada malam hari (hipermetabolisme)

5. nfeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. 8enyebab tersering

adalah gramnegatif usus

/. stafilokokus, streptokokus, serta "amur

. 8erdarahan kulit, gusi, otak, saluran erna, hematuria

+. ?epatomegali, splenomegali, limfadenopati

. 6assa di mediastinum ('-&LL)

0. Leukemia 8 (Leukemia erebral)F nyeri kepala, tekanan intrakranial

naik, muntah,kelumpuhan saraf otak (@ dan @), kelainan neurologik

fokal, dan perubahan statusmental.

G. PEMERIKSAN PENUN*ANG8emeriksaan penun"ang mengenai leukemia adalah

. ?itung darah lengkap menun"ukkan normositik, anemia normositik.

2. ?emoglobin dapat kurang dari 0 g00 ml

3. $etikulosit "umlah biasanya rendah

. 9umlah trombosit mungkin sangat rendah (150.000mm)

5. ;8 mungkin lebih dari 50.000m dengan peningkatan ;8 yang

imatur (mungkin menyimpang ke kiri). 6ungkin ada sel blast leukemia.

/. 8'8'' meman"ang

. L;? mungkin meningkat

+. &sam urat serumurine mungkin meningkat

. 6uramidase serum (lisoAim) penigkatabn pada leukimia monositik akut

dan mielomonositik.

0. >opper serum meningkat

. Iin serum meningkat menurun


12/28

2. iopsi sumsum tulang ;6 abnormal biasanya lebih dari 50 % atau

lebih dari ;8 pada sumsum tulang. ering /0% - 0% dari blast, dengan

prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.

3. !oto dada dan biopsi nodus limfe dapat mengindikasikan dera"at

keterlibatan

H. KOMPLIKASI

1. 8erdarahan

&kibat defisiensi trombosit (trombositopenia). &ngka trombosit yang

rendah ditandai dengan

a. 6emar (ekimosis) b. 8etekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar u"ung

"arum dipermukaan kulit)

8erdarahan berat "ika angka trombosit 1 20.000 mm3 darah. ;emam dan

infeksi dapat memperberat perdarahan

&. nfeksi

&kibat kekurangan granulosit matur dan normal. 6eningkat sesuai dera"at

netropenia dan disfungsi imun.

+. 8embentukan batu gin"al dan kolik gin"al.&kibat penghanuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan

kadar asam urat sehingga perlu asupan airan yang tinggi.

,. &nemia

-. 6asalah gastrointestinal.

a. 6ual

b. 6untah

. &noreksia

d. ;iare

e. Lesi mukosa mulut

. 'er"adi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibatkemoterapi.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS

Leukemia Limfoblastik &kut

'u"uan pengobatan adalah menapai kesembuhan total dengan

menghanurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali

di dalam sumsum tulang. 8enderita yang men"alani kemoterapi perlu dira*at

di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung

kepada respon yang ditun"ukkan oleh sumsum tulang.


13/28

ebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin

memerlukan transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi

trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.

eberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya

diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. uatu kombinasi terdiri

dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari #inkristin dengan

antrasiklin atau asparaginase intra#ena. Jntuk mengatasi sel leukemik di

otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam airan

spinal dan terapi penyinaran ke otak. eberapa minggu atau beberapa bulan

setelah pengobatan a*al yang intensif untuk menghanurkan sel leukemik,

diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk

menghanurkan sisa-sisa sel leukemik. 8engobatan bisa berlangsung selama

2-3 tahun. el-sel leukemik bisa kembali munul, seringkali di sumsum

tulang, otak atau buah Aakar. 8emunulan kembali sel leukemik di sumsum

tulang merupakan masalah yang sangat serius. 8enderita harus kembali

men"alani kemoterapi. 8enangkokan sumsum tulang men"an"ikan

kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. 9ika sel leukemik kembali

munul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam airan spinal

sebanyak -2 kaliminggu. 8emunulan kembali sel leukemik di buah Aakar,

biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.

Pea#a!aksaaa !ai/

. 8elaksanaan kemoterapi

ebagian besar pasien leukemia men"alani kemoterapi. 9enis

pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel

leukemia. 'ergantung pada "enis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu

"enis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.

8asien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai ara

;engan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intra#ena)

6elalui kateter (tabung keil yang fleksibel) yang ditempatkan di

dalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas -

pera*at akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari

suntikan yang berulang kali. >ara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman

danatau edera pada pembuluh darah balikkulit.


14/28

;engan suntikan langsung ke airan erebrospinal C "ika ahli patologi

menemukan sel-sel leukemia dalam airan yang mengisi ruang di otak

dan sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi

intratekal. ;okter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam airan

erebrospinal. 6etode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui

suntikan @ atau diminum seringkali tidak menapai sel-sel di otak dan

sumsum tulang belakang.

8engobatan umumnya ter"adi seara bertahap, meskipun tidak semua

fase yang digunakan untuk semua orang.

a. 'ahap (terapi induksi)

'u"uan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuhsebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.

'erapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan pera*atan di rumah

sakit yang pan"ang karena obat menghanurkan banyak sel darah

normal dalam proses membunuh sel leukemia. 8ada tahap ini dengan

memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, #inristin,

prednison dan asparaginase.

b. 'ahap 2 (terapi konsolidasi intensifikasi)

etelah menapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi

yang bertu"uan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk

menegah relaps dan "uga timbulnya sel yang resisten terhadap obat.

'erapi ini dilakukan setelah / bulan kemudian.

. 'ahap 3 ( profilaksis 8)

8rofilaksis 8 diberikan untuk menegah kekambuhan pada 8.

8era*atan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada

dosis yang lebih rendah. 8ada tahap ini menggunakan obat kemoterapi

yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi,

untuk menegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.

d. 'ahap (pemeliharaan "angka pan"ang)

8ada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.

'ahap ini biasanya memerlukan *aktu 2-3 tahun. &ngka harapan

hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. 'idak

hanya 5% anak dapat menapai remisi penuh, tetapi /0% men"adi


15/28

sembuh. ekitar +0% orang de*asa menapai remisi lengkap dan

sepertiganya mengalami harapan hidup "angka pan"ang, yang diapai

dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan

8.

2. 'erapi iologi

Brang dengan "enis penyakit leukemia tertentu men"alani terapi biologi

untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. 'erapi ini

diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. agi pasien

dengan leukemia limfositik kronis, "enis terapi biologi yang digunakan

adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel

leukemia. 'erapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh

sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. agi penderita

dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah

bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-

sel leukemia.

3. 'erapi $adiasi

'erapi $adiasi ("uga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar

berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. agi sebagian besar

pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa,

otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia

ini. eberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh

tubuh. (radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi

sumsum tulang.)

. 'ransplantasi el nduk (tem >ell)

eberapa pasien leukemia men"alani transplantasi sel induk (stem ell).

'ransplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat

yang tinggi, radiasi, atau keduanya. ;osis tinggi ini akan menghanurkansel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang.

:emudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem ell) yang sehat

melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di

daerah dada atau leher. el-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel

induk (stem ell) hasil transplantasi ini. etelah transplantasi sel induk

(stem ell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama

beberapa minggu. 'im kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi


16/28

sampai sel-sel induk (stem ell) hasil transplantasi mulai menghasilkan

sel-sel darah putih dalam "umlah yang memadai.

5. 'ransfusi darah

iasanya diberikan bila kadar ?b kurang dari / g%. 8ada trombositopenia

yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan

bila terdapat tanda-tanda ;> dapat diberikan heparin.

/. :ortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya).

etelah diapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya

dihentikan.

. itostatika. elain sitostatika yang lama (/-merkaptopurin atau /-mp,

metotreksat atau 6'K) pada *aktu ini dipakai pula yang baru dan lebih

poten seperti #inkristin (ono#in), rubidomisin (daunorubyine), sitosin,arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau >8&, adriamisin dan

sebagainya. Jmumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi

bersama-sama dengan prednison. 8ada pemberian obat-obatan ini sering

terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi

sekunder atau kandidiagis. ?endaknya lebih berhAiti-hati bila "umiah

leukosit kurang dari 2.000mm3.

+. nfeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam

kamar yang sui hama).

. munoterapi, merupakan ara pengobatan yang terbaru. etelah terapai

remisi dan "umlah sel leukemia ukup rendah (05 - 0/), imunoterapi

mulai diberikan. 8engobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian

imunisasi > atau dengan >orynae baterium dan dimaksudkan agar

terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. 8engobatan

spesifik diker"akan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi.

;engan ara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihanurkan

sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.

0. >ara pengobatan.

etiap klinik mempunyai ara tersendiri bergantung pada pengalamannya.

Jmumnya pengobatan ditu"ukan terhadap penegahan kambuh dan

mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Jntuk menapai keadaan

tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut

a. nduksi


17/28

;imaksudkan untuk menapai remisi, yaitu dengan pemberian berba-

gai obat tersebut di atas, baik seara sistemik maupun intratekal sam-

pai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.

b. :onsolidasiHaitu agar sel yang tersisa tidak epat memperbanyak diri lagi.

. $umat 'maintenance(

Jntuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa

remisi yang lama. iasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika

separuh dosis biasa.

d. $einduksi

;imaksudkan untuk menegah relaps. $einduksi biasanya dilakukan

setiap 3-/ bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi se-

lama 0- hari.e. 6enegah ter"adinya leukemia susunan saraf pusat.

Jntuk hal ini diberikan 6'K intratekal pada *aktu induksi untuk

menegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.00-

2.500 rad. untuk menegah leukemia meningeal dan leukemia sereb-

ral. $adiasi ini tidak diulang pada reinduksi.

f. 8engobatan imunologik

;iharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali

dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

(utarni 7ani, 2003).

KONSEP KEPERA(ATAN

A. PENGKA*IAN KEPERA(ATAN

a. dentitas

&ute lymphoblasti leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di

ba*ah 5 tahun (+5%) , punaknya berada pada usia 2 C tahun. $asio

lebih sering ter"adi pada anak laki-laki daripada anak perempuan.

%. $i*ayat :esehatan) :eluhan Jtama 8ada anak keluhan yang sering munul tiba-tiba

adalah demam, lesu dan malas makan atau nafsu makan berkurang,

puat (anemia) dan keenderungan ter"adi perdarahan.

2) $i*ayat kesehatan masa lalu 8ada penderita &LL sering ditemukan

ri*ayat keluarga yang erpapar oleh hemial to4ins (benAene dan

arsen), infeksi #irus (epstein barr, ?'L@-), kelainan kromosom dan

penggunaan obat-obatan seperti phenylbutaAone dan

khlorampheniol, terapi radiasi maupun kemoterapi.


18/28

3) 8ola 8ersepsi - mempertahankan kesehatan 'idak spesifik dan

berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan

kondisi kesehatan dan kebersihan diri. :adang ditemukan laporan

tentang ri*ayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.

) 8ola 7urisi &nak sering mengalami penurunan nafsu makan,

anore4ia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan

dan gangguan menelan, serta pharingitis. ;ari pemerksaan fisik

ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bo*el sounds,

pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat in#asi sel-sel darah

putih yang berproliferasi seara abnormal, ikterus, stomatitis,

ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa men"adi indikasiterhadap aute monolyti leukemia)

5) 8ola =liminasi &nak kadang mengalami diare, penegangan pada

perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faees

ber*arna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output. 8ada

inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.

/) 8ola 'idur dan strahat &nak memperlihatkan penurunan aktifitas

dan lebih banyak *aktu yang dihabiskan untuk tidur istrahat karena

mudah mengalami kelelahan.) 8ola :ognitif dan 8ersepsi &nak penderita &LL sering ditemukan

mengalami penurunan kesadaran (somnolene) , iritabilits otot dan

DseiAure ati#ityE, adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena

sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.

+) 8ola 6ekanisme :oping dan tress &nak berada dalam kondisi

yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat "elek. ;alam

pengka"ian dapat ditemukan adanya depresi, *ithdra*al, emas,

takut, marah, dan iritabilitas. 9uga ditemukan peerubahan suasana

hati, dan bingung.

) 8ola eksual 8ada pasien anak-anak pola seksual belum dapat

dika"i

0) 8ola ?ubungan 8eran 8asien anak-anak biasanya merasa

kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-

teman serta bela"ar.

) 8ola :eyakinan dan 7ilai &nak pra sekolah mengalami kelemahan

umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah.


19/28

2) 8engka"ian tumbuh kembang anak.

B. DIAGNOSA KEPERA(ATAN

. $esiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh

2. ntoleransi akti#itas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia

3. $esiko terhadap edera perdarahan berhubungan dengan penurunan

"umlah trombosit

. $esiko tinggi kekurangan #olume airan berhubungan dengan mual dan

muntah

5. 8erubahan membran mukosa mulut stomatitis berhubungan dengan efek

samping , agen kemoterapi

/. 8erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau

stomatitis

. 7yeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia

+. :erusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens

kemoterapi, radioterapi, imobilitas.


20/28


21/28

C. RENCANA KEPERA(ATAN

D. NO E. DIAGNOSA KEPERA(ATAN

H. I. $esiko infeksi

*. ;efinisi 8eningkatan resiko masuknya organisme patogen

K. !aktor-faktor resiko

L. - 8rosedur nfasif

M. - :etidakukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen

N. - 'rauma

O. - :erusakan "aringan dan peningkatan paparan lingkunganP. - $uptur membran amnion

0. - &gen farmasi (imunosupresan)

R. - 6alnutrisi

S. - 8eningkatan paparan lingkungan patogen

T. - monusupresi

U. - :etidakadekuatan imum buatan

. - 'idak adekuat pertahanan sekunder (penurunan ?b, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)

(. - 'idak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma "aringan, penurunan ker"a silia, airan tubuh statis, perubahan

2. - 8enyakit kronikhiperplasia dinding bronkus, alergi "alan nafas, asma.

). - Bbstruksi "alan nafas spasme "alan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya "alan nafas buatan, sekresi bronkus, ada

3.


22/28

BS.2 BT. ntoleransi akti#itas bd fatigueBU.;efinisi :etidakukupan energu seara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta

B.

B(. atasan karakteristik

B2.a. melaporkan seara #erbal adanya kelelahan atau kelemahan.

B). b. $espon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

B3. . 8erubahan =: yang menun"ukkan aritmia atau iskemia

CA.d. &danya dyspneu atau ketidaknyamanan saat berakti#itas.

CB.

CC.!aktor fator yang berhubungan

CD.• 'irah aring atau imobilisasi

CE.• :elemahan menyeluruh

CF. • :etidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan

CG.• aya hidup yang dipertahankan.

DK. 3 DL.$esiko terhadap ederaperdarahan yang berhubungan dengan penurunan "umlah trombosit


23/28

DU. D. ;efisit @olume >airan

D(. ;efinisi 8enurunan airan intra#askuler, interstisial, danatau intrasellular. ni mengarah ke dehidrasi, kehilangan airan dengan

D2.

D).atasan :arakteristik D3. - :elemahan

EA. - ?aus

EB. - 8enurunan turgor kulitlidah

EC. - 6embran mukosakulit kering

ED. - 8eningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan #olumetekanan nadi

EE. - 8engisian #ena menurun

EF. - 8erubahan status mental

EG.- :onsentrasi urine meningkat

EH.- 'emperatur tubuh meningkat

EI. - ?ematokrit meninggi

E*. - :ehilangan berat badan seketika (keuali pada third spaing)

EK.

EL. !aktor-faktor yang berhubungan

EM. - :ehilangan #olume airan seara aktif

EN. -

:egagalan mekanisme pengaturanEO.

EP.

FU. 5 F. 8erubahan membran mukosa mulut stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen kemoterapi


24/28

GI./ G*. :etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd pembatasan airan, diit, dan hilangnya protein

GK. ;efinisi ntake nutrisi tidak ukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

GL.atasan karakteristik

GM. - erat badan 20 % atau lebih di ba*ah ideal

GN.- ;ilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari $;& ($eomended ;aily &llo*ane)

GO. - 6embran mukosa dan kon"ungti#a puat

GP. - :elemahan otot yang digunakan untuk menelanmengunyah

G0. - Luka, inflamasi pada rongga mulut

GR.- 6udah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan

GS. - ;ilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan

GT.- ;ilaporkan adanya perubahan sensasi rasa

GU.- 8erasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan

G.- 6iskonsepsi

G(. - :ehilangan dengan makanan ukup

G2.- :eengganan untuk makan

G).- :ram pada abdomen

G3.- 'onus otot "elek

HA.- 7yeri abdominal dengan atau tanpa patologi

HB.- :urang berminat terhadap makanan

HC.- 8embuluh darah kapiler mulai rapuh


25/28

HD.- ;iare dan atau steatorrhea

HE.- :ehilangan rambut yang ukup banyak (rontok)

HF. - uara usus hiperaktif

HG. - :urangnya informasi, misinformasi

HH.

HI. !aktor-faktor yang berhubungan

H*. :etidakmampuan pemasukan atau menerna makanan atau mengabsorpsi Aat-Aat giAi berhubungan dengan faktor biologis, psikolo

I3. *A. 7yeri

*B. ;efinisi

*C. ensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang munul seara aktual atau potensial kerusakan "aringan atau me

nternasional) serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dap

*D. atasan karakteristik

*E. - Laporan seara #erbal atau non #erbal

*F. - !akta dari obser#asi

*G. - 8osisi antalgi untuk menghindari nyeri

*H. - erakan melindungi

*I. - 'ingkah laku berhati-hati

**. - 6uka topeng*K. - angguan tidur (mata sayu, tampak apek, sulit atau gerakan kaau, menyeringai)

*L. - 'erfokus pada diri sendiri

*M.- !okus menyempit (penurunan persepsi *aktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

*N. - 'ingkah laku distraksi, ontoh "alan-"alan, menemui orang lain danatau akti#itas, akti#itas berulang-ulang)

*O. - $espon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

*P. - 8erubahan autonomi dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

*0. - 'ingkah laku ekspresif (ontoh gelisah, merintih, menangis, *aspada, iritabel, nafas pan"angberkeluh kesah)


26/28

*R. - 8erubahan dalam nafsu makan dan minum

*S.

*T. !aktor yang berhubungan

*U. &gen in"uri (biologi, kimia, fisik, psikologis)

*.

LN. + LO.:erusakan intergritas kulit bd edema dan menurunnya tingkat akti#itas

LP. ;efinisi 8erubahan pada epidermis dan dermis

L0.

LR.atasan karakteristik

LS. - angguan pada bagian tubuh

LT. - :erusakan lapisa kulit (dermis)

LU. - angguan permukaan kulit (epidermis)

L. !aktor yang berhubungan

L(.=ksternal

L2. - ?ipertermia atau hipotermiaL). - ubstansi kimia

L3. - :elembaban udara

MA. - !aktor mekanik (misalnya alat yang dapat menimbulkan luka, tekanan, restraint)

MB. - mmobilitas fisik

MC. - $adiasi

MD. - Jsia yang ekstrim

ME. - :elembaban kulit

MF.- Bbat-obatan


27/28

MG.

MH. nternal

MI. - 8erubahan status metabolik

M*.- 'ulang menon"ol

MK. - ;efisit imunologi

ML. - !aktor yang berhubungan dengan perkembangan

MM. - 8erubahan sensasi

MN. - 8erubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan)

MO. -

8erubahan status airanMP.- 8erubahan pigmentasi

M0. - 8erubahan sirkulasi

MR. - 8erubahan turgor (elastisitas kulit)

MS.

NM.


28/28

NN. DAFTAR PUSTAKA

NO.meltAer uAanne >. uku &"ar :epera*atan 6edikal edah runner G

uddarth. &lih bahasa &gung F 200.2. 'ukeNP. >arpenito, Lynda 9uall. (2000.). Buu &au Diagnosa "epera)atan. *disi +.

(ter"emahan). 8enerbit buku :edokteran =>. 9akarta.

N0.$ibera 96, Briol &. &ute lymphoblasti leukemia in adolesents and

young adults. ?ematol Bnol >lin 7orth &m. Bt 200F23(5)033-2.2.

NR.6argolin 9!, teuber >8, 8oplak ;. &ute lymphoblasti leukemia. n

8iAAo 8&8oplak ;, eds. 8riniples and 8ratie of 8ediatri Bnology.

5th ed. 200/53+-0.3.

NS. Landier hildrens Bnologyroup Late =ffets >ommittee and 7ursing ;isipline.

9 >lin Bnol. ;e 5200F22(2)-0.

NT.&ster, 9on.200.istem ?ematopoietik dan Limfoid dalam uku &"ar

8atologi =disi . 9akarta8enerbit uku :edokteran =>

NU.&tul, 6ehta dan &. @itor ?offbrand. 200/.&t a lane ?ematologi.=disi 2.

9akarta =rlangga

N. aldy, >atherine 6.200/.:omposisi ;arah dan istem 6akrofag-6onosit

dalam 8atofisiologi :onsep :linis 8roses-proses 8enyakit. 9akarta8enerbit

uku :edokteran =>

N(. 8rie, yl#ia &nderson. 8athophysiology >linial >onepts Bf ;isease

8roesses. &lih ahasa 8eter &nugrah. =d.9akarta =>F 5.

N2.$ee#es, >harlene 9 et al. 6edial-urgial 7ursing. &lih ahasa 9oko

etyono. =d. . 9akarta alemba 6edikaF 200.

N).6arion 9ohnson, dkk, 2000, Nursing ,utcome Classi#ications

'N,C( 6osby Hear-ook, t. Louis

NZ. 6ar"ory ordon, dkk, 200, Nursing Diagnoses De#inition /

Classi#ication 0112-0110 7&7;&

laporan pendahuluan akut limfoblastik leukemia

Documents