PANKREATITIS

BAB IPENDAHULUAN Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis.Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. 1 Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu dengan adanya trauma pancreas, beberapa infeksi, tumor pancreas, obat- obatan pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan keadaan postoperative atau hiperparatiroid.

Alkohol baru dapat memberikan gejala gejala awal dari suatu pancreatitis akut setelah mengkonsumsi alkohol selala beberapa tahun dalam jumlah cukup banyak. Untuk kebanyakan kasus pada penderita penderita ini telah terjadi fibrosis pancreas dan defek dari fungsi pancreas. Dengan demikian serangan akut pada kasus ini sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian pancreatitis akut sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible pada organ yang normal yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pancreatitis akut dapat dikaitkan dengan batu empedu atau dianggap idiopatik bila faktor pemicunya tidak diketahui.

Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau antara 10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian yang dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3 pasien dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. Hampir 300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 20 % nya merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.2Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi multiorgan.BAB IITINJAUAN PUSTAKAPankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.ANATOMI PANKREASPAN

= seluruh

CREAS= daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas. Bentuk seperti huruf J tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik. Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.

Bagian-bagian pancreas:

1. Caput

( L2

2. Collum

3. Corpus

( L1

4. Cauda

( Th 12Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut :

1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).

2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

1. CAPUT PANCREAS

Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose.

2. COLLUM PANCREAS

Panjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.

3. CORPUS PANCREAS

Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :

a. Vena lienalis

b. Vena renalis kiri

c. Aorta

d. Kelenjar supraren dan ren kiri

e. Vassa mesenterica inferior.

Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).

4. CAUDA PANCREAS

Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas

ArteryInferior pancreaticoduodenal artery, HYPERLINK "file:///topic/superior-pancreaticoduodenal-artery" \t "_top" Superior pancreaticoduodenal artery

VeinPancreaticoduodenal veins

NervePancreatic plexus, HYPERLINK "file:///topic/celiac-ganglia" \t "_top" celiac ganglia, HYPERLINK "file:///topic/vagus-nerve" \t "_top" vagusHYPERLINK \l "wp-_note-0"

FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak.

Tabel 2. Fungsi endokrin pankreasName of cellsEndocrine product% of islet cellsRepresentative function

beta cellsInsulin and HYPERLINK "file:///topic/amylin" \t "_top" Amylin50-80%lower blood sugar

alpha cellsGlucagon15-20%raise blood sugar

delta cellsSomatostatin3-10%inhibit endocrine pancreas

PP cellsPancreatic polypeptide1%inhibit exocrine pancreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cellsExocrine secretionPrimary signal

Centroacinar cellsbicarbonate ionsSecretin

Basophilic cellsdigestive enzymes

(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,

trypsinogen, HYPERLINK "file:///topic/chymotrypsinogen" \t "_top" chymotrypsinogen, etc.)CCK

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa untuk membentuk disakaridan.

Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama.

Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat ( 145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.PANKREATITIS

Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu dengan kejadian pankreatitis akut, yaitu:

1. Teori common channel yang dikemukakan oleh Opie (1901).

Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh adanya impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga mengakibatkan terbentuknya biliopnacreatic common channel yang memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus.

Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:

Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi bilier yang memudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem bilier daripada hal sebaliknya. Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channel yang sangat pendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila terjadi obstruksi. Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa terdapat perfusi empedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya suatu pankreatitis akut. 2. Teori duodenal refluxMenurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan memungkinkan terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim pancreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan terjadinya inflamasi pada pancreas.

Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita penderita yang dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pancreatitis akut.

3. Teori pancreatic ductal obstructionDari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema dan inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya kerusakan pada pancreas.

Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan American opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini dibagi 4 kelompok yaitu:

Kelompok 1 dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat pada lokasi menempelnya pada duodenum, sehinga terjadi obstruksi pada kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus.

Kelompok 2 dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masing masing secara terpisah.

Kelompok 3 dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja.

Kelompok 4 sebagai control hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja.

Pada ketiga kelompok pertama terjadi pancreatitis akut dengan derajat beratnya penyakit yang sama, sedangkan pada kelompok 4 tidak terjadi pancreatitis akut. Hal ini membawa pada kesimpulan bahwa untuk terjadinya pancreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala pancreatitis akut.

Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.

Klasifikasi

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).

b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Atlanta International Symposium (1992). Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis, terbagi atas:

a. Pancreatitis akut ringan

b. Pancreatitis akut berat, berupa :

i. Acute fluid collectionsii. Pancreatic necrosisiii. Acute pseudocystiv. Pancreatic abscess16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Asam empedu

lesitin

Aktivasi fosfolipase

Substrat untuk pembentukan

Lisolesitin oleh fosfolipase A

Efek detergen

Proses koagulasi

penglepasan sejumlah kecil

sel-sel asini

tripsin aktif

aktivasi proenzim pankreas

Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. Diagnosis Pankreatitis Akut

Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Manifestasi klinis

1. nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. 2. mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. 3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan 5. pernafasannya cepat dan dangkal. 6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius. 7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. 10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.Tanda tanda pankreatitis akut berat

1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (Third space losses) dan compromised end organ perfusion.

a. Secara klinis dehidrasi

b. Kebingungan

c. Ascites

d. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)

e. Peningkatan urea/creatinin

f. Asidosis metabolic

2. Tanda kegagalan organ

a. Koagulopati (DIC screen posistif)

b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic, hiperkalemia)

c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)

3. Tanda sepsis

a. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik terinfeksi) tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis (demam tinggi dan peningkatan TWC).

b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebab sepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.

4. Tanda lain dari pancreatitis berat

a. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner) atau area periumbilikal (tanda Cullens)

b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.

c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)Pemeriksaan penunjang1. CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :

1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.

2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.

3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.

Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut

Gejala

Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jam

1

Mual, muntah

1

Nyeri peri umbilikal

2

Keadaan umum sedang-berat

1

Nadi > 90 x/menit

1

Suhu aksila > 37,5C

1

Nyeri hipogastrium kiri/kanan

1

Leukositosis > 10.000/ul

1

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Diagnosa Banding PankreatitisYang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut. Berikut table diagnose banding pancreatitis.

Tabel Diagnosa Banding Pankreatitis

Lokasi patologiContoh

Abdomen

Supradiafragmatika

Perforasi Ulkus peptikum

Eksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikum

Kolik bilier

Kolangitis

Iskemik bowel

Aneurisme aorta abdominal

Diseksi aorta abdominal

Pneumonia basalis

Acute coronary syndrome

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.

3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.

4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.

5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.

6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

TINDAKAN BEDAHTindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.KOMPLIKASI1. Timbulnya Diabetes Mellitus

2. Tetani hebat

3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4. Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi5. Demam Typoid6. Deman berdarah dengue7. Gagal Ginjal Akut8. Gagal Nafas AkutPrognosis Pankreatitis AkutKriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria Ranson.

Tabel 5. Kriteria Ranson

Awal

Dalam waktu 48 jam

Umur > 55 tahun

Ht menurun > 10%

Leukosit > 16.000/mm3

BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl

Ca2+ < 8 mg/dl

LDH > 350 IU/L

PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 UI/L

Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan ginjal.

Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson

Skor

Mortalitas

> 3

0%

3-5

10-20%

> 5

> 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing masing parameter memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut:

TABLE 7 APACHE II Scoring System

32 t

33.9

30 to 31.9

29.9

Mean arterial BP

160

130 to 159

110 to 129

70 to 109

50 to 69