laporan pendahuluan infark myokard akut (ima)

7/23/2019 Laporan Pendahuluan Infark Myokard Akut (IMA)

1/35

Fakultas Ilmu Kesehatan UMM Program Profesi Ners

Laporan Pendahuluan

Akut Miokard Infark (AMI)

A. Pengertian

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya

timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup

untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H

Gray,dkk,200!.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung

akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner

berkurang ("runner # $udarth, 2002!.

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke

otot jantung terganggu. ($uyono, %&&&!.

'kut iokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah

ke otot jantung terganggu. (H.. $aifoellah )oer, %&&*!.

'kut iokard Infark adalah kematian jaringan iokard akibat

oklusi akut pembuluh darah koroner. (+umah sakit antung Harapan

-ita , %&&!.

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

'I terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan

tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel/sel

jantung tersebut. "eberapa hal yang menimbulkan gangguan

oksigenasi tersebut diantaranya

%. "erkurangnya suplai oksigen ke miokard.

enurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara

lain

a. 1aktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai

jalan darah mencapai sel/sel jantung. "eberapa hal yang bisa

mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya

atherosclerosis, spasme, dan arteritis. $pasme pembuluh

darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki

riayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya

%


2/35


dihubungkan dengan beberapa hal antara lain (a!

mengkonsumsi obat/obatan tertentu3 (b! stress emosional

atau nyeri3 (c! terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d!

merokok.

b. 1aktor $irkulasi$irkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari

jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung.

$ehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan

volume darah yang dipompakan. -ondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.

$tenosis maupun isu4siensi yang terjadi pada katup/katup

jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis! menyebabkanmenurunnya cardac out put (567!. 7enurunan 567 yang

diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa

bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk

dalam hal ini otot jantung.

c. 1aktor darah

8arah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian

tubuh. ika daya angkut darah berkurang, maka sebagusapapun jalan (pembuluh darah! dan pemompaan jantung

maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal/hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain

anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. eningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

7ada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantunguntuk meningkatkan 567. 'kan tetapi jika orang tersebut telah

mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada

akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan

oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak

bertambah. 6leh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan

meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.

isalnya aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan

lain/lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea

semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan

2


3/35


asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak

efektive.

C. Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

$ecara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiaporang untuk terkena 'I, yaitu factor resiko yang bisa dimodi4kasi

dan factor resiko yang tidak bisa dimodi4kasi

%. 1aktor +esiko 9ang 8apat 8imodi4kasi. erupakan factor resiko

yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka

bisa dihilangkan. 9ang termasuk dalam kelompok ini diantaranya

a. erokok

7eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lainmenimbulkan aterosklerosis3 peningkatan trombogenessis

dan vasokontriksi3 peningkatan tekanan darah3 pemicu

aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,

dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. erokok 20

batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan

resiko 2 kali disbanding yang tidak merokok.

b. -onsumsi alkoholeskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol

dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan

trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan

meningkatkan kadar H8: dalam sirkulasi, akan tetapi

semuanya masih controversial. ;idak semua literature

mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol

dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascularkarena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi 5hlamydia pneumoniae, organisme gram negative

intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,

tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner

aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load

yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja


4/35


jantung. -ondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel

kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang

pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. 6besitas

;erdapat hubungan yang erat antara berat badan,peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah,

8 tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang

rendah.

f. -urang olahraga

'ktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko

terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20/sia

+esiko meningkat pada pria datas


5/35


adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. ;erdapat bukti

baha riayat positif pada keluarga mempengaruhi onset

penderita 7- pada keluarga dekat

d. +'$

Insidensi kematian akiat 7- pada orang 'sia yang tinggal diInggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local,

sedangkan angka yang rendah terdapat pada +'$ aprokaribia

e. Geogra4

;ingkat kematian akibat 7- lebih tinggi di Irlandia >tara,

$kotlandia, dan bagian Inggris >tara dan dapat mere@eksikan

perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur

sosioekonomi, dan kehidupan urban.f. ;ipe kepribadian

;ipe kepribadian ' yang memiliki sifat agresif, kompetitif,

kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah

sangat rentan untuk terkena 7-. ;erdapat hubungan antara

stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. -elas sosial

;ingkat kematian akibat 7- tiga kali lebih tinggi padapekerja kasar laki/laki terlatih dibandingkan dengan

kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll!. $elain

itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar

untuk mengalami kematian dini akibat 7- dibandingkan istri

pekerja professionalAnonmanual.

D. Patosiologi Akut Miokard Infark (AMI)'I terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama

yaitu lebih dari 0/


6/35


permukaan plaBue. ika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa

menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri

koroner.

;erbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen

mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.-urangnya oksigen akan merusak otot jantung. ika sumbatan itu

tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai

mati. $elain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaBue

ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner

normal (=!. 8iasumsikan baha spasme arteri koroner berperan

dalam beberapa kasus ini.

$pasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lainmengkonsumsi obat/obatan tertentu3 stress emosional3 merokok3 dan

paparan suhu dingin yang ekstrim $pasme bisa terjadi pada pembuluh

darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan

oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam

penangananya. :etak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan

arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. ;erdapat dua arteri

koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. -emudian arterikoroner kiri bercabang menjadi dua yaitu 8esenden 'nterior dan

arteri sirkumpeks kiri. 'rteri koronaria 8esenden 'nterior kiri

berjalan melalui baah anterior dinding ke arah afeks jantung.

"agian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel,

sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. $edangkan cabang

sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri

dan ventrikel kiri. 8aerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruhdinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel

posterior.$elanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi

kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke

posterior jantung. "agian jantung yang disuplai meliputi atrium

kanan, ventrikel kanan, nodus $', nodus 'C, septum interventrikel

posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik

ventrikel kiri. "erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark

anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden

anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada

*


7/35


arteri koroner kanan. "erdasarkan ketebalan dinding otot jantung

yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural

dan subendokardial. -erusakan pada seluruh lapisan miokardiom

disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan

bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardiumakan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan

kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi

(disekeliling daerah infark!.

$ecara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan/

perubahan sebagai berikut 8aya kontraksi menurun3 Gerakan

dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar

saat yang lain melakukan kontraksi!3 7erubahan daya kembangdinding ventrikel3 7enurunan volume sekuncup3 7enurunan fraksi

ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa

factor dibaah ini >kuran infark jika mencapai


8/35


F. Manifestasi "linis Akut Miokard Infark (AMI);anda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.

"anyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau

perasaan tidak nyaman. "ahkan beberapa orang tanpa gejala

sedikitpun (dinamakan silent heart attack!. 'kan tetapi pada

umumnya serangan 'I ini ditandai oleh beberapa hal berikut

%. )yeri 8ada

ayoritas pasien 'I (&0=! datang dengan keluhan nyeri dada.7erbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada 'I lebih

panjang yaitu minimal 0 menit, sedangkan pada angina kurang

dari itu. 8isamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang

dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. )yeri dan rasa

tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat

dingin atau perasaan takut. eskipun 'I memiliki ciri nyeri

yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai keepigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa

E


9/35


hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau

penderita 8 berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa

bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan

rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang

hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedempulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu

tiba/tiba meninggal.

$erangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini

terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau

perasaan akan datangnya kematian. "ila pasien sebelumnya

pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu baha sesuatuyang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang

berlangsung. uga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark

miokard akut terjadi seaktu pasien dalam keadaan istirahat

,sering pada jam/jam aal dipagi hari. )itrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang

berkurang dan bisa pula bertahan berjam/jam malahan berhari/

hari. +asa sakitnya adalah diFus dan bersifat mencekam,mencekik, mencengkeram atau membor. 7aling nyata didaerah

subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan

atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan

kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau

pancreatitis akut!.

;erdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. )amun

hila pasien/pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanyamenerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol

didada yang samar/samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa

tidak enakAsenang. $ekali/sekali pasien akan mengalami rasa

napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan! dan bukanya

tekanan pada substernal.$ekali/sekali bisa pula terjadi

cekukanAsingultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding

inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas

atau bingung. $yncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat

iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali/

&


10/35


sekali terjadi."ila pasien/pasien ditanyai secara cermat, mereka

sering menyatakan baha untuk masa yang bervariasi sebelum

serangan dari hari % hingga 2 minggu ! ,rasa sakit anginanya

menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap

pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distresArasatidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan

(gejala gejala permulaan Aancaman Apertanda!. "ila serangan/

serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk baha

ada angina yang tidak stabil (unstable angina! dan bahasanya

dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

2. $esak )afas

$esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekananakhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa

menimbulkan hipervenntilasi.7ada infark yang tanpa gejala nyeri,

sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna

. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal

menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada

infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior jugabisa menyebabkan cegukan terlebih/lebih apabila diberikan

martin untuk rasa sakitnya.


11/35


7enegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riayat

kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostik.

%. -G (lectrocardiogram!

7ada -G %2 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan

menmghasilkan perubahan gelombang ;, menyebabkan inervasisaat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih

serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen $;

menyebabkan depresi $;. 7ada infark, miokard yang mati tidak

mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,

mengakibatkan elevasi segmen $;. $aat nekrosis terbentuk,

dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang terbentuk. 'rea nekrotik adalah jaringan parutyang tak aktif secara elektrikal, tetapi ona nekrotik akan

menggambarkan perubahan gelombang ; saat iskemik terjasi

lagi. 7ada aal infark miokard, elevasi $; disertai dengan

gelombang ; tinggi. $elama berjam/jam atau berhari/hari

berikutnya, gelombang ; membalik. $esuai dengan umur infark

miokard, gelombang menetap dan segmen $; kembali normal.

2. ;est 8arah$elama serangan, sel/sel otot jantung mati dan pecah sehingga

protein/protein tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LD& (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut

infark miokard yaitu setelah 2< jam kemudian mencapai

puncak dalam * hari. asih dapat dideteksi sampai dengan

2 minggu.Iso enim :8H lebih spesi4k dibandingkan 57-/"

akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengannilai ;roponin, terutama ;roponin ;. $eperti yang kita ketahui

baha ternyata isoenim 57-/" maupun :8H selain

ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot

skeletal.

b. 'roponin ' Imerupakan protein merupakan tanda paling

spesi4k cedera otot jantung, terutama ;roponin ; (;n;!;n ;

sudah terdeteksi < jam pasca kerusakan miokard dan masih

tetap tinggi dalam serum selama % minggu. 7engukuran

serial enim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama3

%%


12/35


peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai

normal.

. 7emeriksaan nim jantung

a. 57-"A57-

Isoenim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara


13/35


c. -ecepatan sedimentasi

eningkat pada ke 2 dan ke setelah 'I , menunjukkan

in@amasi.

d. -imia

ungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusiorgan akut atau kronis

e. G8'

8apat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut

atau kronis.

f. -olesterol atau ;rigliserida serum

eningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab

'I.g. 1oto dada

ungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung

diduga G- atau aneurisma ventrikuler.

h. kokardiogram

8ilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup

atau dinding ventrikuler dan kon4gurasi atau fungsi katup.

i. 7emeriksaan pencitraan nuklir ;alium mengevaluasi aliran darah miocardia dan status

sel miocardia missal lokasi atau luasnya I'

;echnetium terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area

nekrotik

j. 7encitraan darah jantung (>G'!

engevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,

gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah!k. 'ngiogra4 koroner

enggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

"iasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan

serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi!.

7rosedur tidak selalu dilakukan pad fase 'I kecuali

mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

l. )uklear agnetic +esonance ()+!

%


14/35


emungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau

katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area

nekrosis atau infark dan bekuan darah.

m. ;es stress olah raga

enentukan respon kardiovaskuler terhadap akti4tas atausering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada

fase penyembuhan

&. "o$plikasi Akut Miokard Infark (AMI)

7erluasan infark dan iskemiapasca infark, aritmia (sinus bradikardi,

supra ventrikuler taki aritmia, aritmia ventrikular, gangguan

konduksi!, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, danshock!, infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,

aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.

I. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

;ujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung

(memberikan kesempatan untuk penyembuhan! dan mencegahkomplikasi lebih lanjut."erikut ini adalah penanganan yang dilakukan

pada pasien dengan 'I

%. "erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal.

7ersediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat

menurunkan beban kerja jantung. 6ksigen yang diberikan *:

Amenit melalu nasal kanul.

2. 7asang monitor kontinyu -G segera, karena aritmia yangmematikan dapat terjadi dalam jam/jam pertama pasca serangan

. 7asien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung

sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.

engistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan

kepada sel/selnya untuk memulihkan diri


15/35


karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen

sehingga bisa membebani jantung.

. 7asien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark

seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet! untuk mencegah

pembekuan darah. $edangkan bagi pasien yang alergi terhadapaspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

*. )itroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja

jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri

koroner. )itrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark

atau 'ngina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan

pemberian nitrogliserin.

?. orphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapisangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh

digunakan pada pasien dengan riayat gangguan pernafasan.

$ebagai gantinya maka digunakan petidin

E. 7ada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai

mendapatkan serangan jantung, segera hubungi %%E untuk

mendapatkan pertolongan segera. -arena terlambat %2 menit saa

nyaa korban mungkin tidak terselamatkan lagi6bat/obatan yang digunakan pada pasien dengan 'I diantaranya

%. 6bat/obatan trombolitik

6bat/obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan

darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat

mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. 6bat/obatan ini

digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat

arteri koroner. Maktu paling efektive pemberiannya adalah % jamstelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari %2 jam

pasca serangan. $elain itu tidak boleh diberikan pada pasien

diatas ? tahun 5ontohnya adalah streptokinase

2. "eta "locker

6bat/obatan ini menrunkan beban kerja jantung. "isa juga

digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan

dan juga mencegah serangan jantung tambahan. "eta bloker juga

bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. ;erdapat dua jenis

%


16/35


yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol! dan

non/cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol!

. 'ngiotensin/5onverting nyme ('5! Inhibitors

6bat/obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi

cedera pada otot jantung. 6bat ini juga dapat digunakan untukmemperlambat kelemahan pada otot jantung. isalnya captropil


17/35


*. elakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan

untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara

lain menghindari merokok, menurunkan "", merubah dit, dan

meningatkan aktivitas 4sik

. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

;iga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi

terjadinya aritmia yang gaat, potensi pemburukan gangguan

hemodinamik lebih jauh

". Pe$eriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

;ampilan >mum%. 7asien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas

simpatis berlebihan. 7asien juga tampak sesak. 8emam derajat

sedang (N E 5! bisa timbul setelah %2/2< jam pasca infark.

2. 8enyut )adi dan ;ekanan 8arah $inus takikardi (%00/%20JAmnt!

terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan

pemberian analgesic yang adekuat.8enyut jantung yang rendah

mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantungsebagai komplikasi dari infark. 7eningkatan ;8 moderat

merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.$edangkan jika

terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari

aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau

tanda dari syok kardiogenik.

. 7emeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung $< dan $ , atau

mur/mur. "unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga harike dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga * minggu!

sebagai gambatan dari sindrom 8ressler.


18/35


a. 'irays

$umbatan atau penumpukan secret

Mheeing atau krekles

b. "reathing

$esak dengan akti4tas ringan atau istirahat

++ lebih dari 2< kaliAmenit, irama ireguler dangkal

+onchi, krekles

kspansi dada tidak penuh

7enggunaan otot bantu nafas

c. 5irculation

)adi lemah , tidak teratur

;akikardi

;8 meningkat A menurun

dema

Gelisah

'kral dingin

-ulit pucat, sianosis

6utput urine menurun2. 7engkajian $ekunder 'kut iokard Infark ('I!

a. 'kti4tas

Gejala kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola

hidup menetap, jadal olah raga tidak teratur.

;anda ;akikardi,dispnea pada istirahat A akti4tas

b. $irkulasi

Gejala +iayat I sebelumnya, penyakit arterikoronaria, G-, masalah ;8, 8.

;anda ;8 dapat normal atau naikAturun.

)adi dapat normal, penuh A tak kuat atau lemah A kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur

(distritnya!

"unyi jantung bunyi jantung ekstra $A $< mungkin

menunjukkan gagal jantung A penurunan kontraktilitasventrikel.

%E


19/35


urmur, bila ada menunjukkan gagal katubAdisfungsi otot

papiler

1riksi dicurigai perikarditis

Irama jantung dapat teraturAtidak teratur

dema distensi vena jugular, edema dependen A perifer,

edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung

Marna pucatA sianosis A kulit abu/abu kuku datar pada

membran mukosa dan bibir.

c. Integritas go

Gejala menyangkal gejala pentingAadanya kondisi

;anda mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri

sendiri

d. liminasi

;anda normalAbunyi usus menurun.

e. akanan A 5airan

Gejala mualAkehilangan nafsu makan, bersendaa, nyeri

ulu hatiA terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering A

berkeringat

;anda muntah, perubahan berat badan.

f. Higiene

;andaAgejala kesulitan melakukan tugas peraatan

g. )eurosensori

Gejala pusing, berdenyut selama tidurA saat bangun

;anda perubahan mental,kelemahan.

h. )yeri A ketidaknyamanan

Gejala nyeri dada yang timbulnya mendadak

:okasi tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia,

dapat menyerang ke tangan, rahang ajah.

-ualitas menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.

Intensitas biasanya pada skala %

5atatan nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi,

dengan 8, hipertensi, lansia.

%&


20/35


;anda

Majah meringis

7erubahan postur tubuh

enarik diri, kehilangan kontak mata

+espon otomatik perubahan frekuensi A irama

jantung, tekanan darah, pernafasan, arna kulit,

kelembaban, kesadaran.

i. 7ernafasan

Gejala

8yspnea denganA tanpa kerja, dyspnea nokturnal

"atuk denganA tanpa sputum

+iayat merokok, penyakit pernafasan kronis

;anda

7eningkatan frekuensi pernafasan

$ianosis

"unyi nafas bersihAkrekels

$putum bersih, merah muda kental

j. Interaksi social

Gejala

$tres saat ini contoh kerja, keluarga

-esulitan koping dengan stresor yang ada

;anda

-esulitan istirahat dengan tenang

enarik diri dari keluarga

M.Diagnosa *en+ana "eperaatan Akut Miokard Infark (AMI)

%. )yeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan

sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

2. 7enurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan

stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas!

. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanganantara kebutuhan dan suplai oksigen.

20


21/35



22/35


frekuensi, dan

tanda nyeri


23/35



24/35


efek pengobatan

anti aritmia

%0.'tur periode

latihan dan

istirahat untuk

menghindari

kelelahan

%%.onitor toleransi

aktivitas pasien

%2.onitor adanya

dispneu, fatigue,

takipneu, dan

ortopneu%.'njurkan pasien

untuk

menurunkan

stress

0ital 1ign

Monitoring

%. onitor ;8, )adi,

$uhu, dan ++

2. 5atat adanya

@uktuasi tekanan

darah

. onitor vital sign

saat pasien

berbaring, duduk

dan berdiri


25/35


?. onitor adanya

pulsus

paradoksus

E. onotor adanya

pulsus alterans

&. onitor jumlah

dan irama jantung

%0.onitor bunyi

jantung

%%.onitor frekuensi

dan irama

pernafasan

%2.onitor suaraparu

%.onitor pola

pernafasan

abnormal

%


26/35


intoleransi aktivitas,

dengan kriteria

%. "erpartisipasi

dalam aktivitas

4sik tanpa

disertai

peningkatan

tekanan darah,

)adi, dan ++

2. ampu

melakukan

aktivitas sehari/

hari secaramandiri

dalam melakukan

aktivitas

2. 8orong pasiem

untuk

mengungkapkan

perasaan

terhadap

keterbatasan

. -aji adanya factor

yang

menyebabkan

kelelahan


27/35


mengidentivikasi

aktivitas yang

mampu dilakukan

. "antu untuk

memilih aktivitas

konsisten yang

sesuai dengan

kemampuan 4sik,

psikologi dan

sosial


28/35


kriteria

%. onitor

intensitas cemas

2. enyisihkan

pendahuluan

cemas

. engurangi

rangsangan

lingkungan ketika

cemas


29/35


ketidak adanya

tanggapan

pancaindera

%.;idur yang cukup

%


30/35


dengan kriteria

%. "ebas dari edema

anasarka, efusi

2. $uara paru bersih

. ;anda vital dalam

batas normal

2. onitor tnada

vital

. onitor adanya

indikasi overloadA

retraksi


31/35


jalan nafas yang

paten (klien tidak

merasa tercekik,

irama nafas,

frekuensi

pernafasan dalam

rentang normal,

tidak ada suara

nafas abnormal!

. ;andaLtanda vital

dalam rentang

normal

. :akukan

4sioterapi dada

*. -eluarkan secret

dengan batuk

atau suction

?. 'uskultasi suara

nafas, catat

adanya suara

tambahan

E. :akukan suction

pada mayo

&. "erikan

bronkodilator bilaperlu

%0."erikan pelembab

udara

%%.'tur intake untuk

cairan

mengoptimalkan

keseimbangan

%2.onitor espirasi

dan status 62

*espirator!

Monitoring

%. onitor rata/rata

kedalaman, irama

dan usaha

espirasi

2. 5atat pergerakan

dada, amati

kesimetrisan,

penggunaan otot

tambahan,

retraksi otot

supraclavicular

dan intercostal

. onitor suara

nafas seperti

%


32/35


dengkur


33/35


%. 7asien dan

keluarga

menyatakan

pemahamannya

tentang penyakit,

kondisi, prognosis

dan program

pengobatan

2. 7asien dan

keluarga mampu

melaksanakan

prosedur yang

dijelaskan secarabenar

. 7asien dan

keluarga

menjelaskan

kembali apa yang

dijelaskan

peraat

proses penyakit

yang spesi4k

2. elaskan

pato4siologi dari

penyakit, dengan

cara yang tepat

. Gambarkan tanda

dan gejala yang

biasa muncul

pada penyakit


34/35


terapi dan

penanganan

%%.8ukung pasien

untuk

mengeksplorasi

atau

mendapatkan

second opinion

%2.Instruksikan

pasien mengenali

tanda dan gejala

untuk melaporkan

padapemberiperaata

n kesehatan,

dengan cara yang

tepat


35/35


Daftar Pustaka

Hudak # Gallo. %&&. -eperaatan -ritis 7endekatan Holistik. G5 akarta

$antosa, "udi. 200?. 7anduan 8iagnosa -eperaatan )')8' 200/200*. akarta 7rima edika

oanne 5. c5loskey. %&&*. )ursing Intervention 5lassi4cation ()I5!.osby 9ear "ookudith . Milkinson. 200. 7rentice Hall )ursing 8iagnosis Handbook

ith )I5 Intervention and )65 6utcomes. >pper $addle +iver)e ersey

5arolyn . Hudak. 5ritical 5are )ursing ' Holistic 'pproach.disiCII. Colume II. 'lih "ahasa onica . 8 'diyanti. akarta G53 %&&?

$usan artin ;ucker. 7atient 5are $tandarts. Colume 2. akarta G53 %&&E

:ong, ".5. ssential of medical L surgical nursing ' nursing process

approach. Colume 2. 'lih bahasa 9ayasan I'7-. "andung I'7-7adjajaran3 %&&* ("uku asli diterbitkan tahun %&E&!

$melter, $.5. # "are, ".G. "runner and $uddarthPs teJtbook ofmedical L surgical nursing. Eth dition. 'lih bahasa Maluyo, '.

akarta G53 2000 ("uku asli diterbitkan tahun %&&*!5orin, .. Handbook of pathophysiology. 'lih bahasa 7endit,

".>.akarta G53 200% ("uku asli diterbitkan tahun %&&*!

laporan pendahuluan infark myokard akut (ima)

Documents