RADANG AKUT

Dr. C. KaelanDept of Pathology

RADANG AKUT

1. Perubahan vaskuler

a. Perubahan aliran dan ukuran p.darah

b. Peningkatan permeabilitas vaskuler

2. Peristiwa seluler: ekstravasasi & fagositosis leukosit

a. Adhesi dan transmigrasi

b. Kemotaksis dan aktivasi leukosit

3. Fagositosis (pengenalan, perlekatan,

pelahapan dan degradasi)

4. Pengeluaran produk leukosit

5. Defek fungsi leukosit

Outline

Efek Jejas pada sel

RADANG AKUT• Merupakan respon langsung dan

dini terhadap jejas

• Ditandai perubahan

sirkulasi mikro,

eksudasi cairan dan

transmigrasi leukosit dari p. darah ke tempat jejas

5 CARDINAL SIGNS

• Rubor

• Calor

• Tumor

• Dolor

• Functio laesa

ISTILAH - ISTILAH

• Eksudasi

• Eksudat

• Transudat

• Edema

• Pus

1. PERUBAHAN VASKULER

• Kaliber pembuluh darah dan aliran darah

a. Vasodilatasi

b. Perlambatan sirkulasi

c. Stasis

• Peningkatan permiabilitas vaskuler (vascular leakage)

Mekanisme terjadinya vascular leakage

Kontraksi endotel (histamin,bradikinin, lekotrin)

Reorganisasi sitoskeleton (sitokin)

Jejas langsung

Leakage diperantarai leukosit

Leakage dari endotel regeneratif

2. PERISTIWA SEL DARAH PUTIH

• Marginasi, rolling, adhesi

• Transmigrasi (diapedesis)

• Migrasi menuju stimulus kemotaktik

Peristiwa sel darah putih

Adhesi leukosit pada endotel

Interaksi endotel neutrofil

TRANSMIGRASI• Terjadi sepanjang interseluler junction• Tergantung umur lesi dan tipe stimulus• Neutrofil (6-24 jam)• Monosit (24-48 jam)• Pseudomonas (neutrofil ~ 2-4 hari)• Virus ~ limfosit• Hipersensitivitas ~ eosinofil

Reaksi radang akut

Peristiwa Sel Darah Putih

Ikatan ligan-reseptor

Ikatan ligan-reseptor

FAGOSITOSIS

• Pengenalan dan perlekatan

• Pelahapan

• Pembunuhan atau degradasi

Fagositosis

FcC3

NADPH

NADP+Oksidase aktif

SITOPLASMA VAKUOLA FAGOSITIKOksidase sitoplasmik

Oksidase membran

Granula spesifik

PENGELUARAN PRODUK LEUKOSIT

• Terdiri dari :

• E. lisosom,

• metabolit aktif O2,

• prostalglandin dan

• lekotrin.

5. DEFEK FUNGSI LEUKOSIT

• Lebih rentan terhadap infeksi

• Genetik :

a. LAD tipe1,2 (defisiensi molekul adhesi)

b. CGD (defisiensi NADPH oksidase)

c. Chediak-Higashi S. (neutrofenia,

defektif degranulasi, perlambatan

pembunuhan bakteri)

• Didapat (acquired):

a. Kemotaksis : febris, diabetes , sepsis, immunodefisiensi

b. Adhesi : hemodialisis, DM

c. Fagositosis, aktivitas mikrobisidal :

leukemia, anemia, sepsis, diabetes,

neonatus, malnutrisi

MANIFESTASI KLINIK(SISTEMIK)

• FEBRIS : pirogen dan prostalglandin

• Perubahan hitung sel darah putih perifer

- Neutrofil leukositosis

- Neutropenia, limfositosis• Perubahan protein plasma

C-reactive protein, antitrypsin, fibrinogen,

haptoglobin, ceruloplasmin

RINGKASAN Reaksi Radang Akut

1. Aliran darah meningkat (dilatasi arteriol)

2. Permeabilitas meningkat (inter endotel junction melebar, jejas langsung endotel)

3.Neutrofil (adhesi, transmigrasi, migrasi ktempt jejas)

4.Fagositosis

5. Produk leukosit

Acute Inflammation. A capillary surrounded by PMN leukocyte in are of inflammation.

Purulent exudate in some alveoli of the lung (left). Alveoli to the right are dilated as compensatory measure for the obstruction of alveoli on the left.

Alveolar exudate. Leucocytes in the alveoli together with strands of fibrin. Venules in the alveolar walls are dilated as part of the inflammatory response.

Fibrinous exudate. Pink staining threads of fibrin with leucocytes in alveoli. The vessels are dilated.

Pus. Section of skin showing an accumulation of the pus (pustule) in the epidermis. This is often seen in impetigo which superficial infection caused by coccal bacteria.

Purulent exudate. The edge of an ulcer in the colon. Damaged colonic epithelium is seen on the left and purulent exudate in the base of the ulcer on the right.

Fibrinopurulent exudate. The wall of an ulcer showing fibrino purulent exudate on the surface (top) and newly formed vessels (granulation tissue) deeper down.

Acute inflammation. Section of heart muscle an visceral pericardium showing pink layer of fibrin on the surface. Inflammatory cells and dilated vessels are present in the underlying connective tissue.

Acute inflammation. Visceral pericardium. Movement of the heart in pericardial sac causes strands of fibrin to project into the lumen of the pericardial sac.

Radang akut

Selesai

Radang Kronik

• Kelangsungan inflamasi

• Ber minggu-minggu• Berbulan- bulang• Bertahun –tahun

• Bisa dari akut kronik• Atau progressnya lama atau • penyebabnya berbeda (virus,TBC,lipid)

Inflamasi (Radang) kronik

• Infeksi Virus ( Hepatitis, HIV)

• Mikroba persistent (Syphilis, TBC, jamur) granulosa

• Pajanan toksis (exogen debu silika or endogen lipid atherosclerosis)

• Penyakit autoimun ( rhematoid, excema, MS)

Sel radang kronik

• Makrofag.(sel monosit keluar mature Makrofag (phagositosit)

• Limfosit

• Sel Plasma

• Eosinofil

• Sel Mast

Plasma cells and mast cells

Mast cells with fibroblast on the right. The mast cell granules have stain bright red with solachrome cyanin.

Mast cell granules also stain bright blue with toluidine blue.

Eosinofil leucocyte.

Mediator Radang Kronik

• Limfosit T mghsilkan Sitokin (Cytokine/INF-y mengaktifasi Monosit Makrofag

• Sitokin (IL-1 dan TNF alpha) aktifasi sel otot dan fibroblast (proliferasi)

• INF –a dan IL-4 makrofag fusi giant sel

Sel rdg kronik yang lain: Limfosit, sel Plasma, Eosinofil dan mast cell

• Limfosit mghsilkan IFN y rgs Makrofag

• Selanjutnya makrofag menghslkan mediator lainnya

• Makrofag mnghslkan mediator mrgs limfosit.

Sel Plasma

• Produk dari sel limfosit B

• Menghasilkan antibodi

Plasma cells and mast cells

Eosinofil

• Terjadi pada infeksi parasit (cacing)

• Sebagai reaksi imun yang diperantarai oleh Ig.E (berhubungan dengan proses allergi)

Eosinofil leucocyte.

Mast Cell

• Tersebar di jaringan baik pd rdg akut maupun kronik

• Dapat melepaskan histamin dan Ig.E

• Berperan pada anafilaktik syok

• Pada infeksi parasit

Mast cell granules also stain bright blue with toluidine blue.

Neutrofil (PMN)

• Selain tanda klasik utk radang akut • Pada radang Kronik dpt ditemukan

PMN yang luas akibat mikroba yang menetap dan adanya mediator di elaborasi oleh sel makrofag maupun sel nekrotik

• Keadaan ini Disebut inflamatori kronik akut ( lihat appendisitis)

Inflamasi Granulomatosa

• Inflamasi kronik khusus

• Ditandai gambaran makrofag yang menyerupai epitheloid (squamous)

Contoh inflamasi granulomatous

• Bakteri : TBC, Lepra, T.pallidum,

• Parasit: Schistosoma mansoni

• Fungus: Cryptococcus, Blastomikosis

• Logam / debu : Silikon

• Benda asing: benang, protesis silikonimplant payudara

Efek inflamasi

• Saluran dan kel getah bening (limfe nodus)

• Efek sistemik

Sal & kelenjar getah bening

• Cairan keluar dari p. darah mengandung kuman dan zat kimiawi

• Limfangitis dan limfadenitis• Infeksi kaki ada benjolan di lipat paha

(pembesaran kel. limfe), nyeri dan bengkak

• Masuk ke p.darah bakteremia endokarditis, meningitis, abses ginjal,

artritis encephalitis sepsis syok mati.

Efek sistemik

• Reaksi demam ( febris), malaise, anoreksia, degradasi protein otot, hipotensi (delatasi p.darah)

• Leukositosis (peninggian jumlah sel lekosit)

• Leukopeni

Mediator fase akut( Sitokin)

• IL-1, IL-6 dan TNF alpha• Sbg respon infeksi bekerja pada

thermoregulator (pusat pengatur suhu) suhu badan naik

• Peninggian suhu badan proses radang (infeksi)

• Leukositosis N 4000-10.000 15-20 ribu bahkan 40- 100.ribu infeksi berat

• Leukopeni typhus, virus

Dr. C. Kaelan