KASPAN

DIABETIK RETINOPATI

Disusun oleh :

Arumsari K.

Gilang K.

Kanchana

0610713011

0810710049

0810714013

Pembimbing :

dr. Nadia Artha Dewi, Sp.M (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

RSUD SAIFUL ANWAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2012

DAFTAR ISI

Halaman judul

Daftar Isi

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penulisan

1.4 Manfaat Penulisan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Retinopati Diabetik

2.2 Jenis Retinopati Diabetik

2.3 Retinopati Diabetik Non Proliferatif

2.3.1 Pathogenesis

2.3.2 Gejala Retinopati Diabetik Non Proliferatif

2.3.3 Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik Non Proliferatif

2.3.4 Diagnosis Retinopati Diabetik Non Proliferatif

2.3.5 Penatalaksanaan Retinopati Diabetik Non Proliferatif

2.4 Retinopati Diabetik Proliferatif

2.4.1 Pathogenesis

2.4.2 Gejala Retinopati Diabetik Proliferatif

2.4.3 Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik Proliferatif

2.4.4 Penatalaksanaan Retinopati Diabetik Proliferatif

2.5 Penatalaksanaan Retinopati Diabetik

2.6 Pemeriksaan Penunjang Retinopati Diabetik

2.7 Diagnosa Dini Retinopati Diabetik

2.8 Pencegahan Retino Diabetik

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

3.2 Anamnesis

3.2.1 Keluhan Utama

2

3.2.2 Riwayat Pengobatan

3.2.3 Riwayat Penyakit

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.4 Assessment

3.5 Planning

BAB IV PEMBAHASAN

BAB V PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Penyakit diabetes mellitus atau yang dikenal sebagai kencing manis

merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula

dalam darah. Hal ini disebabkan gula darah tersebut tidak dapat

dimanfaatkan oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya

hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya

hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal. Penyakit ini

memiliki gejala klasik yang khas seperti penurunan berat badan,

penambahan nafsu makan dan peningkatan frekuensi diuresis.Bila kontrol

gula darah tidak teratur ataupun pada DM jangka lama, sering

mengakibatkan komplikasi. Diantaranya adalah komplikasi pada mata,

yaitu diabetik retinopati.

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering

dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health

Organization (WHO) melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan

keempat negara yang jumlah penyandang DM terbanyak. Jumlah ini akan

mencapai 21,3 juta pada tahun 2030.

Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang

merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa.2,3 Penelitian

epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa

jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun

2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% diantaranya

terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study

melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan

sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM

mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan

retinopati DM proliferatif.4

4

1.2RumusanMasalah

1. Apakah definisi dari retinopati diabetikum?

2. Apakah faktorpenyebab, dan gejala klinis retinopati diabetik?

3. Bagaimana proses untuk mendiagnosa retinopati diabetik?

4. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien retinopati diabetik?

1.3Tujuan

1. Mengetahui definisi, faktorpenyebab, dan gejala klinis retinopati

diabetik

2. Mengetahui proses diagnosa retinopati diabetik

3. Memahami penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien retinopati

diabetik

1.4Manfaat

Dari pembuatan laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan

pengetahuan untuk mendiagnosa retinopati diabetik dengan tepat

serta memberikan pemahaman bagaimana penatalaksanaan

Retinopati Diabetik yang tepat sehingga dapat mencegah komplikasi

lebih lanjut.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Retinopati Diabetik

Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang

ditemukan pada penderita diabetes melitus. Retinopati diabetes

merupakan penyulit penyakit diabets yang paling penting. Hal ini

disebabkan karena insidennya yang cukup tinggi yaitu mencapai 40-50%

penderita diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi

penglihatan. Resiko retinopati diabetik terkait banyak faktor, termasuk

lama diabetes dan tingkat pengendalian diabetes. Retinopati akibat

diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan

dan eksudat lemak. Faktor tambahan lainnya, yaitu hipertensi tidak

terkendali, hyperlipidemia, cairan intravaskuler overload, penyakit ginjal,

anemia, kehamilan, dan operasi intraokuler dapat meningkatkan resiko

dan tingkat keparahan dari retinopati diabetik.1

2.2 Tipe Retinopati Diabetik

Ada dua jenis retinopati diabetik yang menyerang manusia. Pertama,

nonproliferatif dan proliferatif. Untuk jenis pertama, yakni nonproliferatif

dikenal sebagai cikal bakal dari retinopati diabetik.Jenis ini merupakan

bentuk yang paling umum. Ciri nonproliferatif ditandai dengan dinding

pembuluh darah pada retina melemah dan beberapa tonjolan kecil muncul

pada dining pembuluh tersebut.

Sementara jenis kedua, yakni proliferatif merupakan bentuk lanjut

dari diabetik nonproliferatif. Retinopati berubah menjadi proliferatif bila

terjadi pertumbuhan pembuluh darah abnormal yang baru pada retina

atau pada syaraf optik. Pembuluh darah abnormal tersebut juga dapat

tumbuh dalam vitreus humor , yaitu zat bening yang mirip agar-agar yang

mengisi bagian mata

6

2.3 Retinopati Diabetik Non Proliferatif (NPDR)

Retinopati diabetik nonproliferatif (NPDR/Nonproliverative diabetik

retinopathy) merupakan bentuk yang paling sering ditemukan pada

retinopati diabetik.

2.3.1 Pathogenesis

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang

ditandai oleh krusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh kecil. Kelainan

patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel

kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kapiler membentuk kantung-

kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma.

Perdarahan akan berbentuk nyala api karena lokasinya berada di dalam

lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal.

Manifestasi klinis dari retinopati diabetik disebabkan oleh kombinasi

dari faktor sistemik dan okuler. Gejala retina diakibatkan adanya

kerusakan dari sel glial retina, neuron, dan sel vaskuler retina. Sebagai

contoh, faktor yang berperan terhadap kebocoran vaskuler (seperti

vascular endothelial growth factor) berasal dari neuron dan sel glial.

Kehilangan penglihatan disebabkan oleh kerusakan langsung maupun

tidak langsung terhadap neuron. Sebagai tambahan, faktor sistemik,

seperti hipertensi aatau overload cairan akan meningkatkan tekanan

hidrostatik dan meningkatkan kecendrungan bocornya vaskuler.

2.3.2 Gejala Retinopati Diabetik Non Proliferatif

Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala ataupun

dengan gejala yang minimal pada fase preklinik sebelum masa dimana

telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi. Pasien biasanya tidak

mengeluhkan penurunan penglihatan hingga retinopati nonproliferatif

moderat berkembang dengan adanya onset edema atau iskemia pada

macula

7

2.3.3 Gambaran Klinis Retinopati Diabetik Non Proliferatif

Pada fase preklinis, evaluasi klinis standar dengan ophtalmoskopi

dan angiography fluoroscein masih normal. Akan tetapi, pasien mungkin

memiliki gangguan fungsi retina sebagaimana dibuktikan dengan

pemeriksaan elektroretinography, sensitivitas kontras, atau pemeriksaan

penglihatan warna. NPDR ditandai oleh keberadaan mikroaneurisma,

perdarahan intrarenal, exudat lipid, dan cotton woll spots. Ketika kondisi

memburuk, vasodilatasi semakin meningkat dan vaskuler menjadi

semakin berkelok-kelok. Sirkulasi retina secara normal meregulasi suplai

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolic, seperti pada otak. Namun

pada retinopathy yang progresif mekanisme regulasi ini berlebihan,

terutama dengan peningkatan tekanan darah sistemik, cairan

intravaskuler overload, atau hipoalbuminemia. Kemudian dinding

pembuluh darah bocor, sehingga edema terkumpul pada edema (edema

macula), yang ditandai dengan ruang cystic, penebalan retina, dan deposit

lipoprotein (“hard” exudates).

Gambar 1. Penemuan klinis pada Retinopati diabetik

nonproliferative termasuk mikroaneurisma, perdarahan intraretina, dan

exudat lemak.

8

Gambar 2. Cotton wool spots umum terlihat pada pasien diabetik

retinopathy. Gambaran Ini terlihat akibat adanya mikroinfark pada lapisan

serat saraf

Edema macula terkait dengan kasus kehilangan penglihatan pada

NPDR. Istilah Edema macula bermakna klinis (CSME/Clinically significant

macula edema) digunakan untuk mendeskripsikan mata yang beresiko

mengalami kehilangan penglihatan terkait dengan edema macula. Edema

macula bermakna klinis didefinisikan jika ditemukan salah satu dari tanda

berikut ini : penebalan retina pada atau dalam jarak 500µm dari pusat

macula, exudat lipid pada atau dalam jarak 500µm dari pusat macula

disertai dengan penebalan retina disekitarnya, dan penebalan retina lebih

besar dari 1 diskus diameter (DD) dalam jarak 1DD dari pusat macula.

Gambar 3. Penyebab utama gangguan penglihatan pada pasien

dengan NPDR adalah edema macula. Edema macula disebabkan oleh

adanya kebocoran vaskuler dan ischemia.

9

Tingkat keparahan dari NPDR dapat diperkirakan dengan

menggunakan 4-2-1 rule. Mata dengan NPDR yang berat memiliki salah

satu dari gambaran klinis dibawah ini : perdarahan bintik (dot blot

haemorrhage) pada 4 kuadran, venous beading (penggelembungan

vaskuler) pada 2 kuadran, dan abnormalitas mikrovaskuler intraretina

pada 1 kuadran.

2.3.4 Pemeriksaan Penunjang Retinopati Diabetik Non Proliferatif

Angiography fluorescein dapat dilakukan untuk menentukan derajat

perfusi macula dan mengidentifikai lokasi dan perluasan dari lesi yang

dapat disembuhkan pada pasien dengan CSME.

2.3.5 Penanganan/PrognosisNon Proliferatif

Manifestasi fisiologis dari penjelasan gejala diatas merupakan

prinsip dari terapi. Pertama, pengendalian metabolik sistemik primer harus

dioptimalkan. Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) telah

mengkonfirmasi manfaat dari pengendalian gula darah intensif dalam

mengurangi perkembangan dan progresi retinopati diabetik pada

seseorang dengan DM tipe 1. Hasil serupa telah dibuktikan pada pasien

dengan DM tipe 2. Kedua, faktor resiko kardiovaskuler lainnya (hipertensi,

overload cairan, hyperlipidemia, dan anemia ) harus dapat diatasi. Ketiga,

proses okuler lokal akibat kebocoran vaskuler dapat diatasi dengan laser

fotokoagulasi. Pada mata dengan CSME, Early Treatment Diabteic

Retinopathy Study (Penelitian Penanganan Dini Retinopati Diabetik)

menunjukkan bahwa laser fotokoagulasi makula mengurangi resiko

kehilangan penglihatan moderat dengan persentasi lebih 50%.

Fotokoagulasi makula untuk CSME melibatkan penanganan laser fokal

untuk mikroaneurisma yang bocor dan laser fotokagulasi berpola garis

pada edema makula difus.

10

2.4 Retinopati Diabetik Proliferatif

2.4.1 Patogenesis Retinopati Diabetik Proliferatif

Retinopati berubah menjadi proliferatif bila terjadi pertumbuhan

pembuluh darah abnormal yang baru pada retina atau pada syaraf optik.

Pembuluh darah abnormal tersebut juga dapat tumbuh dalam vitreus

humor , yaitu zat bening yang mirip agar-agar yang mengisi bagian mata.

2.4.2 Gejala Retinopati Diabetik Proliferatif

Pada stadium ini, penderita masih dapat asimptomatik dan

penatalaksanaan laser perlu dilakukan jika retinopati dapat ter-diagnosis.

Jikalau tidak, pembuluh-pembuluh darah ini akan tumbuhke dalam rongga

vitreum dan berdarah akibat tarikan dan pergeseran korpus vitreum:

Dengan adanya darah dalam korpus vitreum, penderita mengeluh melihat

banyak 'apungan dan mengalami penurunan tajam penglihatan.

Jaringan fibrous biasanya menyertai pembuluh darah baru dan

kontraksinya dapat menyebabkan ablasio atau terputusnya retina

2.4.3 Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik Proliferatif

Neovaskularisasi adalah ciri dari PDR. Hal ini paling sering terjadi di

dekat disk optik (neovaskularisasi [NVD] disc) atau dalam 3 diameter

cakram pembuluh retina utama (neovaskularisasi tempat lain [NVE]).

Gambar 4. Pembentukan kapal baru pada permukaan retina

(neovaskularisasi tempat lain)

11

Perdarahan Preretinal muncul sebagai kantong-kantong darah di

dalam ruang potensial antara retina dan wajah hyaloid posterior. Seperti

kolam darah di dalam ruang ini, mereka dapat muncul berbentuk perahu.

Gambar 5. Berbentuk perahu perdarahan preretinal terkait dengan

neovaskularisasi tempat lain.

Perdarahan ke dalam vitreous dapat muncul sebagai kabut difus

atau sebagai gumpalan gumpalan darah dalam gel. Proliferasi jaringan

fibrovascular biasanya terlihat dikaitkan dengan kompleks neovascular

dan mungkin juga muncul ketika pembuluh avaskular telah kemunduran.

Gambar 6. Proliferasi Fibrovascular dalam rongga vitreous

12

Gambar 7. Proliferasi ekstensif fibrovascular dalam dan di sekitar

disk optik

Traksi ablasio retina biasanya muncul tenda berdiri, bergerak, dan

cekung, dibandingkan dengan ablasio retina rhegmatogenous, yang

bulosa, mobile, dan cembung. Kombinasi dari kedua mekanisme ini

bukan temuan yang biasa.

2.5 Penatalaksanaan Retinopati Diabetik

Tindakan untuk pasien retinopati diabetik tergantung dari tipenya.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi

setahun sekali

Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa

edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin

setiap 6-12 bulan

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema

makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk

mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation,

penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan

Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan

untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila

kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM

proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan

pascatindakan.

13

Untuk tipe proliferatif, neovaskularisasi dapat dicegah dengan

injeksi triamsinolon atau anti-VEGF (penghambat pembentukan

pembuluh darah baru) secara intravitreal (khususnya yang sudah

perdarahan intravitreal). Apabila terjadi retinopati DM proliferatif

disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan

panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan. Tindakan

ini masih merupakan pilihan utama karena dapat menurunkan

angka kebutaan akibat retinopati diabetik sampai dengan 50%.

Tindakan lanjutan vitrektomi dapat dilakukan kemudian.

2.6 Pemeriksaan penunjang Retinopati Diabetik

Pemeriksaan penunjang yang lain mungkin termasuk optical

coherence tomography (OCT), yang mana menggunakan cahaya untuk

which uses light to menghasilkan gambaran cross-sectional pada retina.

Pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk menentukan ketebalan retina

dan mengetahui adanya edema pada retina sebaik menggunakan

vitreomacular traction.Pemeriksaan ini lebih tepat digunakan untuk

mendiagnosis dan menejemen dari diabetes dengan macular edema atau

macular edema dengan klinis yang signifikan (Bhavsar, 2009).

2.9 Deteksi Dini Retinopati Diabetik

Pada tahun 2010, The American Diabetes Association7 menetapkan

beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM.

Pertama, orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang

menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh

dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM

ditegakkan. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan

mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM.

Ketiga, pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan

secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi

pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil

pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila

ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempuan hamil dengan

14

DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama

sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya

dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima

penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut.3

2.8 Pencegahan Retinopati Diabetik

Ada beberapa langkah yang dapat diambil untuk mengurangi resiko

penurunan visus akibat retinopathy diabetes dan komplikasinya :

• Pengontrolan kadar gula darah. Studi jangka panjang menunjukkan

bahwa kadar gula darah tetap dalam kisaran target mengurangi risiko

pengembangan dan perkembangan retinopati. Menjaga kadar gula

darah dalam kisaran target dengan diet sehat, sering melakukan

pemeriksaan kadar gula darah, latihan fisik rutin, dan mengkonsumsi

insulin atau obat-obatan untuk diabetes tipe 2 yang telah disarankan

oleh dokter. Satu studi menemukan bahwa remaja yang terus

mengontrol kadar gula darah mereka sesuai target dapat mengurangi

risiko retinopati diabetes dan juga mengurangi resiko kerusakan ginjal

ketika dewasa.

• Pengontrolan tekanan darah. Studi jangka panjang menyebutkan

bahwa retinopati yang lebih cenderung untuk berkembang ke bentuk

yang berat dan edema makula lebih mungkin terjadi pada orang yang

memiliki tekanan darah tinggi .Belum jelas apakah pengobatan tekanan

darah tinggi secara langsung dapat mempengaruhi visus jangka

panjang. Tapi secara umum, menjaga tingkat tekanan darah dalam

kisaran target dapat mengurangi risiko komplikasi dari diabetes .

• Periksakan mata pada spesialis mata (dokter mata) setiap tahun. Jika

berisiko rendah untuk masalah penglihatan, dokter dapat

mempertimbangkan tindak lanjut tes setiap 2 sampai 3 tahun. Skrining

untuk retinopathy diabetes dan masalah mata lainnya tidak akan

mencegah penyakit mata akibat diabetes, tetapi dapat membantu

menghindari kehilangan visus dengan memungkinkan untuk deteksi dini

dan pengobatan.

15

• Menghubungi dokter mata jika memiliki perubahan dalam visus

Perubahan dalam visus seperti floaters , sakit atau tekanan dalam

mata, buram atau pandangan ganda , atau penurunan visus

kemungkinan gejala kerusakan serius pada retina. Dalam kebanyakan

kasus, semakin cepat masalah dapat diobati, maka semakin efektif

pengobatan.

Risiko perkembangan retinopati menjadi makin parah dan kehilangan

penglihatan mungkin berkurang jika:

o Mengurangi kolesterol tinggi . Hal ini tidak diketahui apakah

mengurangi kadar kolesterol tinggi secara langsung

mempengaruhi perkembangan retinopati dan kehilangan visus,

tetapi beberapa studi menunjukkan bahwa tinggi kolesterol dapat

meningkatkan risiko kehilangan penglihatan pada orang dengan

diabetes. 2

o Meskipun merokok belum terbukti meningkatkan risiko retinopati,

merokok dapat memperburuk banyak masalah kesehatan lainnya

yang dihadapi oleh penderita diabetes, termasuk penyakit

pembuluh darah kecil.

o Menghindari aktivitas berbahaya. Aktivitas fisik tertentu, seperti

mengangkat berat atau olahraga kontak, dapat memicu

pendarahan di mata melalui pengaruh

16

BAB IIILAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Bpk. Rudiyanto

Umur : 64 tahun

Pekerjaan : -

Alamat : Tapak doro RT 4/8 Lowokwaru

Nomer Register : 10827265

3.2 Anamnesis

3.2.1 Keluhan Utama

Pasien mengeluh ada bintik hitam seperti semut yang bergerak

seiring pergerakan bola mata pada mata kanan. Kadang – kadang melihat

cahaya. Mata kabur perlahan. Riwayat kacamata menggunakan kacamata

+1.

3.2.2 Riwayat Pengobatan

Pasien minum obat Glibenclamid 2x1. Pasien tidak rutin kontrol

gula darah.

3.2.3 Riwayat Penyakit

Pasien mengaku diagnosa Diabetes mellitus sejak 10 tahun lalu.

Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi, 5 bulan lalu saat dicek

tekanan darahnya 150/90

3.3 Pemeriksaan Fisik

KU  : cukup, compos mentis, GCS 456

Visus : OD 5/6 CC S +0.25 5/5

OS 5/6,6 CC S +0.75 5/6 PH (-)

Add 300

17

Kanan

5/6

Spasme – edema -

CI - PCI -

jernih

dalam

radline (+)

round, RP +, 3mm

jernih

6/5,5

Segmen

Anterior

GBM

visus

Palpebra

Konjungtiva

Kornea

COA

Iris

Pupil

Lensa

TIO

Kiri

5/6,6

Spasme - edema -

CI - PCI –, SCH -

jernih

dalam

radline (+)

Round, RP +, 3mm

keruh tipis

6/5,5

Funduskopi indirek

18

KANAN

FR : (+) Positif

Jernih, strand (+)

Bulat (+), batas tegas, C/D

ratio: 0,3, NVD (+)

a/v 1/3 (+), Sklerosis (+),

crossing (-)

Exudate (+), dot blot (+)

r. fovea (-) exudate (-)

Funduskopi

Indirek

FR

Vitreus

Papil NII

Vasa

Retina

Macula

KIRI

FR : (+) Positif

Jernih (+), strand (-)

Bulat (+), batas tegas, C/D

ratio: 0,3, NVD (+)

a/v 1/3 (+), Sklerosis (+),

crossing (-)

Exudate (+), dot blot (+)

r. fovea (-) exudate (-)

3.5 Assesment

ODS NPDROD incomplete PVD

3.6 Planning

PDx : Lab lengkap

pro ODS USG

PTx : KIE kontrol gula darah

Roborantia 1dd1 per oral

CVl 4dd1 OD

PMo: kontrol 2 minggu lagi

19

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien pada kasus ini adalah lelaki berusia 64 tahun yang

mengeluh ada mata kanan terdapat bintik hitam sejak satu minggu

sebelum datang ke poli mata. Bintik hitam bergerak seiring dengan

pergerakan bola mata, dan kadang – kadang pasien melihat bintik cahaya

yang bergerak (juga pada mata kanan). Pasien juga mengeluhkan mata

kabur perlahan. Pasien menggunakan kacamata +1. Pasien mengaku

memiliki penyakit diabetes mellitus sejak 10 tahun lalu. Pasien mengaku

minum obat Glibenclamid dua kali sehari, namun tidak rutin mengontrol

gula darahnya. Pasien memiliki hipertensi, saat dicek tekanan darahnya

150/80.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan penurunan visus 5/6 pada mata

kanan dan didapatkan pada mata kiri 5/66. Hal ini sesuai dengan teori

pada retinopati diabetikyang mengatakan bahwa penurunan visus

dikarenakan pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh

darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina,

menyebabkan penglihatan menjadi kabur. Pada stadium lanjut (retinopati

proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam

mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami

perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Pemeriksaan segmen anterior tidak menunjukkan adanya kelainan,

kecuali ada sedikit kekeruhan pada lensa mata kiri. Kemudian pasien

diberi Midriatyl untuk melebarkan pupil sehingga pasien dapat diperiksa

menggunakan funduskopi indirek. Pemeriksaan funduskopi

memperlihatkan beberapa kelainan sebagai berikut :

Pada pemeriksaan funduskopi indirek, mata kanan didapatkan FR : (+)

Vitreus nya Jernih, strand (+). Papil nervus II Bulat (+), batas tegas, C/D

ratio: 0,3, NVD (-). Sedangkan pada vasa didapatkan a/v 1/3 (+), Sklerosis

(+), cross (-). Pada retina didapatkan exudate (+) dan dot blot (+). Dan

pada makula RF (-), exudate (-). Pemeriksaan fundoskopi indirek pada

20

mata kiri menunjukkan FR: (+) Vitreus nya jernih (+), strand (-).Papil

nervus II Bulat (+), batas tegas, C/D ratio: 0,3, NVD (-). Pada retina

didapatkan exudate (+),dot bot (+) dan pada makula RF (-), exudate (-).

Pasien memperlihatkan perubahan pada retina yang khas pada

diabetik retinopati. Pemeriksaan funduskopi indirek menggunakan slit

lamp memperlihatkan adanya gambaran eksudat dan dot blot pada kedua

mata. Eksudat adalah lesi berwarna kuning yang timbul sebagai akibat

dari edema lokal retina yang kronis. Edema timbul karena adanya

perubahan pada struktur pembuluh darah retina, yang mencakup

degenerasi dan hilangnya pericyte, penebalan membrane basalis, dan

proliferasi sel endotel. Perubahan dari blood retina barrier menyebabkan

kebocoran dari komponen plasma darah ke dalam retina, yang jika terjadi

dalam waktu lama akan menimbulkan lesi eksudat.

Gambaran dot blot pada retina pasien dapat disimpulkan

merupakan mikroaneurisma. Sesuai dengan teori, mikroaneurisma adalah

pelebaran lokal pembuluh darah pada retina yang timbul pada area

nonperfusi kapiler. Menggunakan slit lamp, mikroaneurisma tampak

sebagai titik – titik kecil yang pada awalnya timbul temporal dari fovea. Ini

merupakan tanda awal dari diabetik retinopati. Jika digunakan

pemeriksaan fluorescein angiography, mikroaneurisma akan menimbulkan

penampakan titik – titik kecil hiperfluoresens yang menunjukkan bahwa

adanya penumpukkan fluorescein pada kantong – kantong

mikroaneurisma. Biasanya pemeriksaaan fluorescein angiography akan

menampakkan lesi yang lebih banyak daripada yang terlihat secara klinis.

Pada lesi yang telah lama dapat terlihat hiperfluoresesns akibat adanya

kebocoran. Mikroaneurisma dapat melemahkan blood retina barrier

sehingga dapat memicu timbulnya edema dan akhirnya eksudat, sehingga

sering ditemukan mikroaneurisma dikelilingi oleh eksudat – eksudat.

Selain berasal dari mikroaneurisma, penampakkan dot blot juga

dapat berarti ada perdarahan pada nerve fiber layer. Mikroaneurisma yang

terselubungi oleh lapisan perdarahan akan menyerupai perdarahan nerve

fiber layer. Lapisan retina yang kompak dan padat menyebabkan

21

perdarahan yang terjadi di dalam lapisan retina akan tampak sebagai titik

kecil.

Pada macula pasien, masih belum didapatkan adanya eksudat

maupun dot blot, sehingga visual acuity pasien belum terlalu terganggu.

Retina pasien belum menunjukkan adanya proliferasi dari

pembuluh darah, yang merupakan tanda dari Proliferative Diabetic

Retinopathy, sehingga pasien didiagnosis sebagai Non Proliferative

Diabetic Retinopathy (NPDR) ODS. Secara lebih jauh derajat keparahan

dari NPDR dapat dibagi menjadi mild, moderate dan severe. Mild NPDR

ditandai dengan paling tidak satu mikroaneurisma. Pada moderate NPDR,

terdapat mikroaneurisma ekstensif, perdarahan intraretina, dan/atau

cotton wool spots. Severe NPDR ditandai dengan cotton – wool spots,

venous beading, dan abnormalitas mikrovaskular intraretinal (IRMA).

Berdasarkan temuan klinis pada retina pasien, dapat disimpulkan NPDR

yang diderita pasien derajat keparahannya adalah moderate, karena telah

ditemukan adanya mikroaneurisma ekstensif dan perdarahan intraretina,

meskipun tanpa adanya cotton wool spots.

Pasien mengeluh melihat bintik hitam seperti semut pada mata

kanannya. Keluhan ini mungkin timbul akibat dari adanya strand normal

pada vitreus pasien. Vitreus syneresis adalah proses separasi vitreus

yang pada kasus ini dapat merupakan proses degeneratif. Selain itu

keluhan melihat bintik hitam yang bergerak (floaters) dapat merupakan

proses patologis akibat adanya perdarahan, pigmen maupun sel inflamasi

pada vitreus.

Penatalaksanaan dari NPDR pada pasien bergantung pada kontrol

yang baik untuk gula darah, level hiperkolesterolemia, dan tingginya tensi

darah. Dengan kontrol yang baik, progresi dari NPDR dapat dihambat

sehingga tidak jatuh dalam kondisi Proliferative Diabetic Retinopathy,

dimana prognosis akan lebih buruk. Pada kasus ini pasien dikonsulkan ke

poli endokrinologi untuk mendapatkan terapi lebih lanjut untuk penyakit

diabetesnya. Selanjutnya setiap mengalami keluhan pada mata, pasien

dianjurkan untuk memeriksakan diri ke poli mata. Pasien belum

22

menunjukkan adanya proses edema pada macula, sehingga pasien tidak

perlu menerima terapi lebih lanjut seperti laser fotokoagulasi (yang

diperlukan jika pada pasien ditemukan Clinically Significant Macular

Oedema (CMSO)).

Untuk medikamentosa, pasien diberi Cendo Vitrolenta empat kali

sehari pada mata kanan yang berfungsi pada vitreus penderita. Pasien

juga diberi roborantia yaitu vitamin yang bertujuan memberikan nutrisi

tambahan untuk tubuh dan mata.

23

BAB 5

PENUTUP

Telah dilaporkan suatu kasus mengenai ODS NPDR dan OD

incomplete PVD. Dari anamnesis dan pemeriksaan status oftalmologis

pada pasien didapatkan hasil yang mendukung suatu diagnosa ODS

NPDR dan OD incomplete PVD. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah

dengan memberikan terapi berupa CVL dan Roborantia. Pasien diminta

untuk kontrol 6 bulan kemudian atau jika terdapat keluhan, untuk melihat

progresivitas dari penyakit ini.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3. Jakarta; FK-UI ; 1998. hal; 218-

220

2. American Academy of Ophthalmology. Preferred Practice Patern for

Diabetic Retinopathy; 2008.

3. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes

- 2010. Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.

4. Abdhish R Bhavsar, MD, Diabetic Retinopathy,

2011.http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview.

Diakses pada tanggal 12 juni 2012 pada jam 00.00.

5. Rodiah R.L., 2007.Retinopati Diabetik, Medan:FK-USU;

6. Sitompul, Ratna. Retinopati Diabetik, Departemen Ilmu Kesehatan

Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/.../1041

Diakses pada tanggal 14 Juni 2012 pada jam 21.00.

7. Vaughan.2000.Oftamologi Umum :Retina dan Tumor Intraokular

Hal:212-25.

8. Retinopati Diabetik. http://rsisultanagung.co.id/v1.1/index.php?

view=article&catid=5%3Akesehatan&id=725%3Adiabetik-retinopati-

komplikasi-pandangan-mata-para-

diabetisi&format=pdf&option=com_content&Itemid=22. diakses

tanggal 13 Juni 2012 pada jam 21.00

9. Quillen, DA, Blodi BA. 2002. Clinical Retina. New York : Ama Press

10.Freeman WR. 1998. Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy

2nd edition hal. 199-213. Hongkong : Lippicot-Raven

11. Diabetic Retinopathy Proliferative.

http://medweb.bham.ac.uk/easdec/proliferative.html. diakses tanggal

13 Juni 2012 pada jam 21.00

25

12. Retinopati Diabetikum

http://www.metris-community.com/tipe-penyakit-diabetes-mellitus-

kencing-manis/

diakses tanggal 13 Juni 2012 pada jam 21.00

13. Kanski, J. J. 2003. Clinical Ophtalmology, A Systematic Approach.

Fifth Edition. Butterworth Heinemann. Edinburg

26