dhf gea

7/26/2019 DHF GEA

1/38

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Demam berdarah dengue (dengue haemorrhagic fever) adalah

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengan gejala klinis berupa

demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopeni, ruam,

limfadenopati, dan trombositopenia. Pada DHF terjadi perembesan plasma

yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau

penumpukan airan di rongga tubuh (!uhendro, "eonard, #hie, $ Herdiman

dalam !udoyo, %&&').

nfeksi dengue adalah penyakit virus berasal dari nyamuk yang paling

epat menyebar di dunia. H* melaporkan insiden demam dengue

meningkat seara dramatis dalam +& tahun terakhir. #urang lebih %,+ miliar

orang tinggal di daerah endemis yang lebih dari &- berada di sia

enggara dan daerah Pasifik barat. !etiap tahunnya sekitar +& juta terjadi

infeksi dengue, dan +&&.&&& pasien dira0at di rumah sakit karena DHF

(#aryanti, et al., %&12).

ndonesia merupakan salah satu daerah endemis DHF. Data tahun

1'345%&& menunjukkan keenderungan peningkatan insiden DHF di

ndonesia. !ejak tahun %&&2, ndonesia merupakan negara dngan laporan

kasus infeksi virus dengue terbanyak. Peningkatan jumlah ini diiringi

dengan pnurunan mortalitas DHF dari 6,2- (1'3+) menjadi 1- (%&&4).

7erdasarkan 8iset #esehatan Dasar (Departemen #esehatan 8epublik

ndonesia, %&&') prevalensi kasus DHF tersebar di ndonesia sebesar &,4-.

Prevalensi tertinggi diperoleh pada kelompok usia de0asa muda (%+562

tahun) sebanyak &,- dan terendah pada bayi (&,%-) (ibisono, ditya,

"eonard dalam anto, %&12).

Demografi dan perubahan sosial seperti pertumbuhan populasi,

urbanisasi, dan transportasi modern sepertinya berperan penting dalam

meningkatkan insiden dan penyebaran virus dengue (#aryanti, et al., %&12).

7/26/2019 DHF GEA

2/38

B. TUJUAN PENULISAN

Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mempelajari kasus

demam berdarah (DHF) disertai dengan 9astroenteritis akut sehingga dapat

mengenali terjadinya gejala dan tanda yang munul, penegakkan diagnosis,

dan menentukan penatalaksanaan yang tepat.

7/26/2019 DHF GEA

3/38

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

5 :ama Pasien ; !dr. H

5

7/26/2019 DHF GEA

4/38

Pasien mengaku bah0a desanya banyak tetangga yang dira0at di 8!

dengan keluhan sama seperti pasien.

%. Ria!at &en!a"it 'ahulu

8i0ayat hipertensi disangkal

8i0ayat diabetes mellitus disangkal

8i0ayat asma disangkal

8i0ayat alergi disangkal

8i0ayat sakit jantung disangkal

8i0ayat mondok disangkal

(. Ria!at P#i)a'i

8i0ayat merokok disangkal

>inum5minuman beralkohol disangkal

*. Ria!at Kelua#$a

8i0ayat hipertensi disangkal.

8i0ayat diabetes mellitus disangkal.

8i0ayat asma disangkal.

8i0ayat alergi disangkal.

8i0ayat sakit jantung disangkal.

8i0ayat sakit serupa diakui (adik pasien dira0at di 8! dengan

keluhan sama)

A. ANAMNESIS SISTEM

Si+tem Se#e)#,+&inal Geli+ah -/0 Lemah -/0 Demam -/0 &u+in$

-/

Si+tem Ka#'i,a+"ula# kral dingin (5), sianosis (5), anemis (5),

palpitasi (5), nyeri dada (5)

Si+tem Re+&i#at,#iu+ 7atuk (5), sesak nafas (5)

Si+tem Genit,u#ina#iu+ 7# (@) lanar, nyeri (5) darah (5)

Si+tem Ga+t#,inte+tinal :yeri perut ulu hati (@), mual (@), muntah (@),

nafsu makan menurun (@), 77 (5) + hari.

Si+tem Mu+"ul,+"eletal 7adan lemas (@) nyeri seluruh tubuh (@),

7/26/2019 DHF GEA

5/38

atrofi otot (5)

Si+tem Inte$umentum Puat (5), Alubbing finger (5)

#esan ; terdapat masalah pada sistem serebrospinal, gastrointestinal, dan

muskuloskeletal.

B. PEMERIKSAAN 3ISIK

1. Kea'aan Umum 4 !adar

Ke+a'a#an ; Aompos >entis (9A! B2C+>4)

Statu+ Gi5i ; 7> %6,3 (normal)

BB ; 4+TB ; 14+

6ital Si$n+ ; D; 11&/& mmHg

:adi; % ?/menit

Respirasi rate; 14 ?/menit

!uhu; 64,3EA

2. Peme#i"+aan 3i+i"

#epala ; #onjungtiva anemis (5/5), sklera

ikterik (5/5), nafas uping hidung (5), edema palpebra (5).

"eher ; 8etraksi supra sterna (5/5), deviasi

trahea (5), pembesaran kelenjar limfe (5), pembesaran

kelenjar tiroid (5)

hora? ;

Pa#u P,+i+i

nterior Posterior

In+&e"+i !imetris simetris

8etraksi (5/5)

Pal&a+i Fremitus :ormal,

simetris, ketinggalan

gerak (5/5)

Fremitus :ormal,

simetris, ketinggalan

gerak (5/5)

Pe#"u+i !onor !onor

Au+"ulta+i !DC @/@ 8onkhi !DC @/@, 8onkhi

7/26/2019 DHF GEA

6/38

(5/5), heeing (5/5) (5/5), heeing (5/5)

Jantun$ Ha+il Peme#i"+aan

In+&e"+i ktus kordis tidak tampak

Pal&a+i ktus kordis tidak teraba, tidak kuat angkat

Pe#"u+i 7atas #iri

5ba0ah ; !A C ">A!

5atas ; !A "P!

7atas kanan

5atas ; !A "inea parasternalis de?tra;

5ba0ah; !A "PD

Au+"ulta+i !uara jantung !1 !% reguler murni, suara

tambahan (5)

bdomen ;

In+&e"+i Kulit )e#a#na "unin$ -/0 +i"at#i"+ -/0

'in'in$ &e#ut le)ih #en'ah 'a#i 'in'in$ 'a'a0

&ul+a+i a,#ta -/0 a+7ite+ -/0 ene"ta+i ena -/0

7a&ut me'u+a -/

Au+"ulta+i Peristaltik (@) normal

Pal&a+i !upel, &e#ut a$a" te$an$0 n!e#i te"an

e&i$a+t#i" -/0 hep atomegali (5), splenomegali (5)

Pe#"u+i impani, asites (5)

Bkstremitas

5 akral dingin 5 edema

5 5 5 5

5 5 5 5

7/26/2019 DHF GEA

7/38

#um&le lee' -/

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin tanggal % >ei %&1+ ;

Pemeriksaan :ilai #et !atuan :ilai :ormal

Hemoglobin 1901 : gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit *0;1 : 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit *10% : - "k ; 2& G 23Pr ; 6 G 26

>AC 34,3 Pf 3% G '%

>AH 6&,4 Pg % G 61

>AHA 6+,6 - 6% G 64

"eukosit %021 < 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit (= < 1&6ul 1+& G 2&&

Pemeriksaan darah rutin tanggal %3 >ei %&1+ pkl &4.2%


Hemoglobin 1>0> : gr/dl "k ; 16,& G 14,&Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit *092 : 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit (;0( : - "k ; 2& G 23

Pr ; 6 G 26

>AC 32,3 Pf 3% G '%

>AH 6&,2 Pg % G 61

7/26/2019 DHF GEA

8/38

>AHA 6+,3 - 6% G 64

"eukosit %0(1 < 1&6

ul +,& G 1&,&

rombosit 1% < 1&6ul 1+& G 2&&

Pemeriksaan darah rutin tanggal %3 >ei %&1+ pkl %1.1%


Hemoglobin 1>01 : gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit *0>? : 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit *?0? : - "k ; 2& G 23

Pr ; 6 G 26

>AC 3,3 Pf 3% G '%

>AH 6&,& Pg % G 61

>AHA 62,% - 6% G 64

"eukosit %0(? < 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit 11 < 1&6ul 1+& G 2&&

Pemeriksaan darah rutin tanggal %' >ei %&1+


Hemoglobin 1901 : gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit =0%= : 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit *10? : - "k ; 2& G 23

Pr ; 6 G 26

>AC 34,3 Pf 3% G '%

>AH 6&,4 Pg % G 61

>AHA 6+,6 - 6% G 64

"eukosit 4,64 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit 2? < 1&6ul 1+& G 2&&

7/26/2019 DHF GEA

9/38

g9 Dengue &,+itie

g> Dengue P,+itie

Pemeriksaan darah rutin tanggal 6& >ei %&1+


Hemoglobin 14,+ gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit +,2% 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit 2,% - "k ; 2& G 23

Pr ; 6 G 26

>AC 3,1 Pf 3% G '%

>AH 6&,2 Pg % G 61

>AHA 6+,& - 6% G 64

"eukosit ',&6 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit 22 < 1&6ul 1+& G 2&&

Pemeriksaan darah rutin tanggal 61 >ei %&1+


Hemoglobin 14,1 gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit +,6% 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit 24,2 - "k ; 2& G 23Pr ; 6 G 26

>AC 3,+ Pf 3% G '%

>AH 6&,2 Pg % G 61

>AHA 62, - 6% G 64

"eukosit 11,2 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit 29 < 1&6ul 1+& G 2&&

7/26/2019 DHF GEA

10/38

Pemeriksaan darah rutin tanggal 1 =uni %&1+


Hemoglobin 12,' gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit +,6% 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit 2%,+ - "k ; 2& G 23

Pr ; 6 G 26

>AC 34,+ Pf 3% G '%

>AH 6&,6 Pg % G 61

>AHA 6+,1 - 6% G 64

"eukosit 11,' 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit =( < 1&6ul 1+& G 2&&

Pemeriksaan darah rutin tanggal % =uni %&1+


Hemoglobin 1+,6 gr/dl "k ; 16,& G 14,&

Pr ; 1%,& G 12,&

Britrosit 2,'' 1&4ul "k ; 2,+ G +,+

Pr ; 2,& G +,&

Hematokrit 2%,2 - "k ; 2& G 23

Pr ; 6 G 26

>AC 3+ Pf 3% G '%

>AH 6&, Pg % G 61

>AHA 64,1 - 6% G 64

"eukosit 1%09 : 1&6ul +,& G 1&,&

rombosit 14 1&6ul 1+& G 2&&

D. RESUME

7/26/2019 DHF GEA

11/38

Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan demam hari ke +, sifatnya

tinggi, naik pada sore hari, turun pada pagi dan siang hari. :yeri ulu hati

(@), nyeri badan (@), pusing (@) dan nyeri retroorbita (@), mual (@),

muntah (@), anoreksia, dan konstipasi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak baik.

#esadaran Aompos >entis, 9ii normal, Cital !ign; ekanan darah

11&/& mmHg, nadi % ?/menit,Respirasi rate; 14?/menit suhu 64,3EA.

didapatkan nyeri ulu hati (@), perut agak tegang, nyeri tekan epigastrik

(@), rumple leed test (@).

Hasil laboratorium menunjukkan adanya peningkatan hb, eritrosit,

hematokrit, dan penurunan trombosit, leukosit, g9, g> dengue (@).

E. DIAGNOSIS KERJA

DHF

3. DIAGNOSIS BANDING

Demam yphoid

>alaria

G. TERAPI

8" %& tpm

8anitidin 1 amp/1% jam

>etil Prednisolon 1/6 vial/3 jam

Aholesore 6?1

ransfusi A 2 kolf

H. HASIL 3OLLO@ UP

%3 >ei

%&1+

!/ Perut senep, nyeri di ulu hati seperti

ampeg sampai mual. Pusing (@), sulit

tidur (@), muntah (5), 77 (5) 4 hari,

nyeri di belakang mata

*/ C! ;

D 11&/& mmHg : % ?/menit,

P8" %& tpm

8anitidin 1 amp/1% j

Aholesor 6?2&&mg

>P 1/6 amp/3 jam

7/26/2019 DHF GEA

12/38

#< ; A>, lemah

#epala; a (5/5), si (5/5), nyeriretroorbital (@/@)

"eher; P#97 (5/5), P.tiroid (5/5),

ho; dada simetris, dinding

dadadinding abdomen, fremitus (@/

@), massa (5), !DC (@/@), rh (5/5), 0h

(5/5)

Aor; H8 %, iktus tidak tampak, tidak

teraba, 7= murni reg, bising (5)

bdomen ; massa (5), supel, :

epigastrik (@), peristaltik @

Bkstr; akral dingin (5/5) (5/5), edem 5

rumple leed @

trombosit; 16

/ DHF

"eukositopeni

Plan; transfusi trombosit

ount 2 kolf, ek g9 g>

anti dengue, ek D8

Pkl %1.1% habis 2 kolf,

trombosit; 11 advise dr P 1/6vial /3 jam

Cit # 1 amp/3 jam

ransamin 1 amp/1%jam

Aholesor 6?2&&mg

7/26/2019 DHF GEA

13/38

"eher; P#97 (5/5), P.tiroid (5/5),

ho; dada simetris, dindingdadadinding abdomen, fremitus (@/

@), massa (5), !DC (@/@), rh (5/5), 0h

(5/5)

Aor; H8 42, iktus tidak tampak, tidak


bdomen ; massa (5), agak tegang, :

epigastrik (5), peristaltik @

Bkstr; akral dingin (5/5) (5/5) edem 5

rombosit; %&

/ DHF grd

6& >ei

%&1+

!/ Pusing (@), mual (@), 77 7# (@/

@) lanar, biasa. "emas (@)

*/ C!;

D 1%&/3& mmHg : 4& ?/menit,

88 %& ?/menit, ! 64,EA

#< ; A>, ukup

#epala; a (5/5), si (5/5), nyeri

retroorbital (5/5)

"eher; P#97 (5/5), P.tiroid (5/5),



@), massa (5), !DC (@/@), rh (5/5), 0h

(5/5)

Aor; H8 4&, iktus tidak tampak, tidak


Fimahes infus /%2jam

8anitidin 1 amp/1% jam

>P 1/6 amp/3 jam

*>I 1 gr/1% jam

Cit # 1 amp/3jam

ransamin 1 amp/1% jam

Aholesor 6?2&&mg

Plan; trf A 2 kolf, ek D8

besok pagi

7/26/2019 DHF GEA

14/38



Bkstr; akral dingin (5/5) (5/5),

perdarahan pada lengan kiri daerah

pungsi vena @

rombosit; %%

/ DHF grd

61 >ei

%&1+

!/ pusing (5), mual (5), muntah (5)

ma/mi sudah mau, lemas (5)

*/ C!;

D 11&/& mmHg : & ?/menit,

88 %& ?/menit, ! 64,4EA

#< ; A>, lemah


retroorbital (5/5)

"eher; P#97 (5/5), P.tiroid (5/5),



@), massa (5), !DC (@/@), rh (5/5), 0h(5/5)

Aor; H8 &, iktus tidak tampak, tidak




Bkstr; akral dingin (5/5) (5/5), edem 5

perdarahan pada yg di pungsi vena


i 8anitidin 1 amp/1% jam

i Aefoperaone 1gr/1%jam

i >P 1/6 amp/3 jam

i *>I 1 gr/1% jam

Aholesor 6?2&&mg

Plan; ek D8 besok

7/26/2019 DHF GEA

15/38

rombosit; %3

/ DHF grd

1 =uni

%&1+



*/ C!;

D 1%&/& mmHg : 43 ?/menit,

88 %& ?/menit, ! 64,+EA

#< ; A>, lemah


retroorbital (5/5)

"eher; P#97 (5/5), P.tiroid (5/5),



@), massa (5), !DC (@/@), rh (5/5), 0h

(5/5)





Bkstr; akral dingin (5/5) (5/5), edem5perdarahan pada lengan yg di pungsi

vena

rombosit; 42

/ DHF grd




i >P 1/6 amp/3 jam

i *>I 1 gr/1% jam

Aholesor 6?2&&mg

Plan; ek D8 besok

% =uni

%&1+




7/26/2019 DHF GEA

16/38

*/ C!;

D 11&/3& mmHg : 43 ?/menit,

88 %& ?/menit, ! 64,4EA

#< ; A>, lemah


retroorbital (5/5)

"eher; P#97 (5/5), P.tiroid (5/5),



@), massa (5), !DC (@/@), rh (5/5), 0h

(5/5)





Bkstr; akral dingin (5/5) (5/5), edem

5perdarahan pada lengan yg di pungsi

vena

rombosit; 14

/ DHF grd



i *>I 1 gr/1% jam

Aholesor 6?2&&mg

blpl

7/26/2019 DHF GEA

17/38

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Deini+i

Dengue Haemorrhagic Fevermerupakan penyakit demam akut akibat

virus yang memiliki empat gejala utama meliputi; demam tinggi, fenomena

perdarahan, kadang dengan hepatomegali, dan pada kasus yang lebih berat

terdapat tanda kegagalan sirkulasi (World Health Organization (H*),

1'').

B. Eti,l,$i

Demam dengue disebabkan oleh satu dari 2 virus dengue serotipe

yang disebut DB:C 51, 5%, 56, dan 52. Cirus dengue tersebut merupakan virus

8: yang termasuk dalam familiFlaviviridae dan genus Flavivirus. Cirus

dengue ditransmisikan seara primer ke manusia melalui gigitan nyamuk

yang terinfeksi yaitu nyamuk spesies Aedes. ransmisi juga dapat terjadi

melalui transfusi pada darah yang terinfeksi atau transplantasi organ yang

terinfeksi (Center for Disease Control and Pervention, %&12).

7/26/2019 DHF GEA

18/38

DB:C56 merupakan serotipe terbanyak di ndonesia, yang ditularkan

oleh gigitan vektor nyamuk Aedes aegypti dan Aedes alopictus ke tubuh

manusia dengan masa inkubasi 251& hari. empat berkembangnya vektor

nyamuk adalah air, terutama pada penampungan seperti ember, ban bekas,

bak mandi, dan sebagainya. :yamuk Aedesbiasanya menggigit pada siang

har i (ibisono, ditya, "eonard dalam anto, %&12).

8. Pat,i+i,l,$i

7erdasarkan gigitan nyamuk yang terinfeksi DB:C, terdapat replikasi

lokal virus di sel "angerhan dan sel dendrit, dan menyebar ke nodus

limfatikus. !etelah itu, virus seara epat menyebar melalui sistem

retikuloendotelial dan kulit yang menimbulkan viremia. !el target utama dari

replikasi virus mengarah pada sel dendrit, makrofag, dan monosit. aktu

inkubasi antara gigitan nyamuk dan onset gejala bervariasi antara 651& hari.

Ciremia biasanya berlangsung 25+ hari dan hilangnya virus dari darah

berhubungan dengan penyembuhan demam ("ibraty dalam >agill, Bd0ard,

David, dan om, %&1%).8espon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis D7D adalah;

1.) respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam

netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang

dimediasi antibodi. ntibodi terhadap virus dengue berperan dalam

memperepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini

disebut antiody dependent enhancement(DB) %.) limfosit , baik 5helper

dan 5sitotoksik berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.

Diferensiasi 5helper yaitu H1 akan memproduksi interferon5gamma, "5%,

dan limfokin, sedangkan H% mmproduksi "52, "5+, "54 dan "51& 6.)

monosit dan makrofag beperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi

antibodi. :amun proses ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan

sekresi sitokin oleh makrofag d.) selain itu aktivasi komplemen oleh

kompleks imun menyebabkan terbentuknya A6a A+a.

7/26/2019 DHF GEA

19/38

eraktivasinya 5helper dan 5sitotoksik yang memproduksi limfokin

dan intrferon5gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai

mdiator inflamasi seprti :F5J, "51, platelet activating factor, "54 dan

histamin. >ediator inflamasi inilah yang akan mengakibatkan terjadinya

disfungsi sel endotel dan kebooran plasma. Peningkatan A6a dan A+a juga

mengakibatkan terjadinya kebooran plasma.

rombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme;

1).!upresi sumsum tulang, dan %). Destruksi dan pemendekan masa hidup

trombosit. 9ambaran sumsum tulang pada fase a0al infeksi (K + hari)

menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. !etelah fase

kritis terle0ati, akan terjadi peningkatan hematopoiesis termasuk

megakariopoiesis. #adar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi

trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan adanya

stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan

trombositopenia.

(!uhendro, "eonard, #hie, $ Herdiman dalam !udoyo, %&&')

>ekanisme terjadinya trombositopenia pada dhf diduga melalui

mekanisme kompleks imun yang didapatkan pada permukaan trombosit dan

akibat penurunan produksi trombosit oleh sumsum tulang, peningkatan

destruksi trombosit di reticulo endothelial system (8B!), serta agregasi

trombosit akibat endotel yang teraktivasi. Bndotel vaskuler yang teraktivasi

akibat infeksi virus dengue memberi peluang kepada trombosit dalam

sirkulasi pembuluh darah untuk berinteraksi dengan kolagen dalam lapisan

sub5endotel yang kemudian memiu agregasi trombosit dan bermuara pada

trombositopenia. Para peneliti telah membuktikan bah0a pada penderita

aterosklerosis dan trombosis peningkatan produksi molekul protrombosis

vF dan penurunan produksi molekul antitrombosis P9% oleh endotel yang

teraktivasi memiu agregasi trombosit. Diduga agregasi trombosit pada

penderita D7D juga dipiu oleh perubahan kadar vF (von Wilrand Factor)

dan P9% akibat endotel yang teraktivasi oleh sitokin yang dihasilkan oleh

monosit yang mengandung virus D7D dan helper51 (H51) yang berfungsi

7/26/2019 DHF GEA

20/38

sebagai stress cells. Pada penderita D7D, sitokin yang banyak berperan

dalam menyebabkan aktivasi endotel terutama tumor necrotizing factor5J

(:FJ), interleukin51L ("51L), dan interleukin54 ("54).

(Djunaedi, D., %&&+)

D. Geala "lini+

#asus DHF sering ditandai dengan 2 gejala klinis mayor berupa

demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.

rombositopenia ringan sampai berat dengan diikuti hemokonsentrasi

merupakan penemuan laboratorium klinis yang khas pada DHF. danya

kebooran plasma merupakan patofisiologi utama yang membedakan DHF

dan DF serta menentukan derajat keparahan DHF ditunjukkan dengan

peningkatan hematokrit. Pasien DHF biasanya datang dengan peningkatan

suhu seara tiba5tiba, 0ajah kemerahan, dan gejala konstitusional non spesifik

DF seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, nyeri di belakang mata, dan nyeri

tulang maupun otot. 7eberapa pasien mengeluhkan adanya tenggorokan sakit,

dan injeksi faring sering ditmukan pada pemeriksaan. :yeri epigastrik, nyeri

pada tepi kosta kanan, dan nyeri abdominal keseluruhan sering ditemui. !uhu

biasanya tinggi (6'MA) dan berlangsung selama %5 hari.

Fenomena perdarahan yang sering ditemui adalah tes torniNuet positif,

mudah memar, dan perdarahan pada tempat punktur vena, sedangkan

epistaksis dan gusi berdarah jarang terjadi. !tadium krisis penyakit DHF

adalah saat menapai akhir fase demam. !etelah %5 hari demam, penurunan

suhu yang epat disertai tanda gangguan sirkulasi dengan derajat keparahan

yang berbagai maam. Pasien dapat mengeluh berkeringat, ekstremitas

dingin, gelisah, dan menunjukkan perubahan denyut nadi dan tekanan darah.

7anyak pasien sembuh seara spontan atau setelah diberi terapi airan dan

lektrolit. Pada kasus kehilangan plasma yang sangat banyak, dapat terjadi

syok dan berkembang menjadi syok hebat bahkan kematian jika tidak

ditangani dengan tepat.

(orld Health *rganiation, %&&')

E. Dia$n,+i+

7/26/2019 DHF GEA

21/38

#riteria diagnosis untuk DHF menurut H* (1'') yaitu harus ada

semua gejala;

1. Demam, atau ri0ayat demam berlangsung %5 hari, kadang bersifat

bifasik

%. #eenderungan perdarahan, dibuktikan oleh paling tidak satu dari;

a. es torniNuet positif

b. Peteki, ekimosis, atau purpura

. Perdarahan mukosa, 9, injeksi

d. Hmatemesis atau melena

6. rombositopenia (1&&.&&& sel per mm6atau kurang)

2. 7ukti kebooran plasma akibat peningkatan permeabilitas vaskuler,

dengan sedikitnya satu dari;

a. Peningkatan hematokrit lebih atau sama dengan %&- di atas angka

normal sesuai usia, jenis kelamin dan populasi.

b. Penurunan hematokrit setelah terapi pengganti airan lebih atau sama

dengan %&- dari angka a0al.

. anda kebooran plasma seperti efusi pleura, asites, dan

hipoproteinemia.

3. Peme#i"+aan &enunan$

Pemeriksaan darah rutin dilakukan pada pasien DHF untuk

mengetahui kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan

darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif. Diagnosis pasti

didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (ell ulture) ataupun deteksi

antigen virus 8: dengue dengan teknik 85PA8 (8everse ransriptase

Polymerase Ahain 8eation), namun karena lebih rumit, saat ini tes serologis

yang sering digunakan untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

dengue berupa antibodi total, g> maupun 1g9. Parameter "aboratoris yang

dapat diperiksa antara lain;

a. "eukosit; dapat normal atau menurun. >ulai hari ke56 dapat ditemui

limfositosis relatif (2+ - dari total leukosit) disertai adanya limfosit

7/26/2019 DHF GEA

22/38

plasma biru ("P7) 1+- dari jumlah total leukosit yang pada fase

syok akan meningkat.

b. rombosit; umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 653.

. Hematokrit; #ebooran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

peningkatan hematokrit%&- darihematokrit a0al, umumnya dimulai

pada hari ke56 demam.

d. Hemostasis; Dilakukan pemeriksaan P, P, Fibrinogen, D5Dimer,

atau FDP pada keadaan yang diurigai terjadi perdarahan atau

kelainan pembekuan darah.

e. Protein/albumin; Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebooran

plasma.

f. dan g9 terhadap dengue.

g>; terdeteksi mulai hari ke 65+, meningkat sampai minggu ke56,

menghilang setelah 4&5'& hari. g9; pada infeksi primer, g9 mulai

terdeteksi pada hari ke512, pada infeksi sekunder g9 mulai terdeteksi

pada hari ke5%.

(!uhendro, "eonard, #hie, $ Herdiman dalam !udoyo, %&&')

G. De#aat "e&a#ahan DH3

DHF diklasifikasikan menjadi empat tingkatan keparahan, dimana

derajat dan C dianggap D!! (Dengue !hoc" !yndrome). danya

trombositopenia disertai hemokonsentrasi membedakan derajat dan DHF

dari DF.

Derajat ; Demam disertai gejala konstitusional non spesifik satu5satunya

manifestasi perdarahan adalah tes torniNuet positif dan/atau

mudah memar.

Derajat ;Perdarahan spontan selain manifestasi pada derajat , biasanya

pada bentuk perdarahan kulit.

7/26/2019 DHF GEA

23/38

Derajat ; adanya kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi epat lemah

serta hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta

gelisah.

Derajat C; syok hebat dngan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

H. Tatala"+ana

atalaksana baik DF maupun DHF seara umum adalah tirah baring,

pemberian airan, medikamentosa simtomatik, dan antibiotik jika terdapat

infeksi sekunder. !elanjutnya, tatalaksana spektrum DF/DHF dibagi menjadi

lima protokol berdasarkan PPD (Perhimpunan Dokter hli Penyakit Dalam

ndonesia) (!uhendro, "eonard, #hie, $ Herdiman dalam !udoyo, %&&')

bersama dengan Divisi Penyakit ropik dan nfeksi dan Divisi Hematologi

dan *nkologi >edik Fakultas #edokteran

7/26/2019 DHF GEA

24/38

Periksa Hb, Ht, O O" Periksa Hb, Ht, O, O"

/%2 jam /%2 jam

Gam)a# 1. *bservasi dan pemberian airan suspek DHF de0asa tanpa renjatan di asif (5 )

!yok(5)

Hb, Ht normal Hb, Ht 1&5%&- Hb, Ht %&-

O K1&&.&&& O K1&&.&&& O K1&&.&&&

nfus #ristaloid infus kristaloid

Hb, Ht, O / %2 jam Hb, Ht, O / %2 jam

Protokol pemberian

Aairan DHF dengan

Ht %&-Gam)a# 2. Pemberian airan pada suspek DHF d0asa di ruang ra0at.

+- defisit airan

erapi a0al airan C

#ristaloid 45 ml/kg/jam

D# >B>7#

Ht dan nadi D Q

K%&mmhg, produksi

urin Q

PB87#:

Ht dan nadi Q, D

mmbaik, produksi urin

:D C" D:

H >B>77#PB87#:

nfus kristaloid

1+ml/kg/jam

#urangi infus kristaloid

6ml/kg/jam

7/26/2019 DHF GEA

25/38

Gam)a# %. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit %&-

#!

Perdarahan spontan dan masif; epistaksis tak terkendali, hematemesis melena,

perdarahan otak

!yok

Hb, Ht, O, O", pemeriksaan hemostasis (#D)

9olongan darah, uji cross#match

#*:D! >B>7

7/26/2019 DHF GEA

26/38

Gam)a# (. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF de0asa

A. Gastroenteritis akut

1. Defnisi

Pengertian diare adalah suatu penyakit pencernaan atau

adanya gangguan usus ditandai dengan gangguan frekuensi

abnormal dan fluiditas evakuasi tinja (Schiller et al.,2013!

Selain itu diare menurut "epartemen #esehatan ialah dimana

penderita mengalami buang air besar yang lembek ataupun cair

dan bahkan dapat berupa air saja yang frekuensinya lebih sering

dari biasanya dan berlangsung kurang dari 1$ hari! Selain itu

diare bisa saja disertai dengan atau tanpa darah%lendir dalam

tinja& dan juga disertai dengan muntah atau tanpa muntah

("epkes '& 2011!

2. Epidemiologi

7/26/2019 DHF GEA

27/38

)ebihdari 2 juta diare akut infeksius di *merika setiap

tahunnya yang merupakan penyebab kedua dari morbiditas danmortalitas di seluruh dunia! +ambaran klinis diare akut

seringkali tidak spesifik! ,amun selalu berhubungan dengan hal-

hal berikut . adanya traveling& kontak personal& adanya sangkaan

food-borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek! /ika

tidak ada demam menunjukan proses nterotoksin& sebaliknya

bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang&

karakteristik suatu etiologi infeksi!

3. Klasifkasi Diare

a! "iare kronis .

1! "iare osmotik

2! "iare sekretorik

3! "iare inflamasi

nflamasi penyakit usus

5 olitis ulserasi

5 rohn disease

#eganasan

5 #anker usus

5 )imfoma

nvasif

5 ntamoeba histolytica

5 uberkulosis

$! otilitas

Post bedah . vagotomy

Scleroderma

"iabetes mellitus

hipertirodisme

4! "an lain 5 lain

7/26/2019 DHF GEA

28/38

rritable bo6el syndrome

"iare fungsional

(Schiller et al!& 2013!

b! "iare *kut .

"iare yang bisa terjadi se6aktu 5 6aktu tetapi bisa

mengakibatkan gejala yang berat! Penyebabnya bisa

dikarenakan oleh sebagai berikut!

1! +angguan bakteri yang masuk kedalam usus halus!

2! /asad renik yang berkembang dengan cepat didalam usus

halus

3! 'acun yang dikeluarkan oleh bakteri!

$! #elebihan cairan usus yang disebabkan oleh bakteri!

(7idjaja& 2011!

4. Faktor Risiko

8aktor risiko yang bisa mengakibatkan meningkatnya

penularan enteropatogen& yaitu .

a! *S yang diberikan secara tidak penuh pada $ 5 9

bulan pertama!

b! idak layak dan memadaianya penyediaan air bersih!

c! Pencemaran air oleh tinja!

d! #urang memadainya sarana kebersihan (#!

e! :uruknya sanitasi lingkungan!

f! Penyajian dan penyimpanan makanan yang tidak

higienis!

(Soebagyo ; Santoso& 2010!

5. Etiologi

tiologi diare dikelompokkan dalam enam golongan besar

namun penyebab diare yang paling sering ialah .

7/26/2019 DHF GEA

29/38

1! "iakibatkan oleh infeksi :akteri . Escherichia Coli,

Salmonella, Shigella, Vibrio Cholera, VibrioParahaemolyticus, Staphylococccus Aureus,

dan lain 5 lain!

2! "iakibatkan oleh infeksi

7/26/2019 DHF GEA

30/38

#arena adanya penurunan maupun peningkatan

motilitas bisa mengakibatkan bakteri tumbuh sehingga terjadidiare hal ini dikarenakan adanya penurunan motilitas& dan

apabila terjadi penurunan akan menyebabkan perlambatan

transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi

(Soebagyo& 200@!

!. "ani#estasi Klinik!

a! #onsistensi tinja encer&berlendir& dan berdarah& demam!

b! 7arna tinja kehijauan dikarenakan tinja bercampur dengan

cairan empedu!

c! ejadi perlecetan pada anus!

d! +angguan gi?i yang disebabkan intake makanan yang kurang!

e! untah sebelum dan sesudah diare!

f! erjadi penurunan kadar gula darah (hipoglikemi!

g! #ekurangan cairan (dehidrasi (7idjaja& 2011!

+ejala klinis "ehidrasi

'ingan Sedang :erat

Keadaan

umum

#esadaran :aik +elisah *patis koma

'asa haus B BB BBB

$irkulasi

,adi ,ormal epat epat sekali

Respirasi

Pernapasan :iasa *gak cepat #ussmaul

Kulit

7/26/2019 DHF GEA

31/38

Cbun-ubun

besar

*gak cekung ekung ekung sekali

ata *gak cekung ekung ekung sekali

urgor dan

tonus

:iasa *gak kering #ering sekali

"iuresis ,ormal Dliguria *nuria

Selaput lendir ,ormal *gak kering #ering%asidos

is

(Subijanto& 2009!

abel derajat dehidrasi menurut "epkes tahun 2011

Ge%ala atau

dera%at

de&idrasi

Diare tanpa

de&idrasi

Diare

de&idrasi

ringan'seda

ng

Diare

de&idrasi

(erat

:ila terdapat

dua tanda atau

lebih

:ila terdapat

dua tanda atau

lebih

:ila terdapat

dua tanda atau

lebih

Keadaan

umum

:aik& sadar +elisah& re6el )esu& lunglai&

atau tidak

sadar

"ata idak cekung ekung ekung

Keinginan

untuk

minum

,ormal tidak

ada rasa haus

ngin minum

terus& ada rasa

haus

alas minum

)urgor #embali segera #embali

lambat

#embali sangat

lambat

*. Diagnosis

7/26/2019 DHF GEA

32/38

Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis&

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang!1 *namnesis

Pertanyaan yang perlu ditanyakan pada anamnesa

adalah lama diare& frekuensi& volume& konsistensi tinja&

6arna& bau& ada atau tidak lendir dan darah! *pabila disertai

muntah tanyakan volume dan frekuensinya! anyakan jumlah

kencing dalam 9-@ jam terakhir apakah biasa&berkurang&

jarang atau tidak sama sekali kencing! Perlu juga ditanyakan

tindakan apa saja yang telah dilakukan ibu selama anak

diare& seperti pemberian oralit& memba6a anak berobat ke

puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan apa saja

yang telah diberikan serta ri6ayat imunisasi (Soebagyo&

200@!

2 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan ini kita dapat menemukan kelainan-

kelainan apa yang ditemukan sehingga dengan mudah

menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab

diare! Status volume dinilai dengan memperhatikan

perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi&

temperatur tubuh dan tanda toksisitas! Pada pemeriksaan

abdomen ada dan kualitas bunyi usus dan ada atau tidak

adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan "clueE

untuk menentukan etiologi (Simadibrata& 200F!

3 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin&

hematokrit& leukosit& hitung jenis leukosit& kadar eletrolit

serum& ureum dan keratinin& pemeriksaan tinja dan

7/26/2019 DHF GEA

33/38

pemeriksaan )S* mendeteksi giardiasis dan test serologic

amebiasis serta foto >-ray abdomen! 'ektoskopi atausigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien

yang toksik& pasien dengan diare berdarah& atau pasien

dengan diare akut persisten (Simadibrata& 200F!

+. enatalaksanaan

"iare akut pada orang dea6asa selalu terjadinya singkat

bila tanpa komplikasi& dan kadang-kadang sembuh sendiri

meskipun tanpa pengobatan! idak jarang penderita mencari

pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan

anti diare yang dijual bebas! :iasanya penderita baru mencari

pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 2$ jam

belum ada perbaikan dalam frekuensi :*: ataupun jumlah

feses yang dikeluarkan! Prinsip pengobatan adalah

menghilangkan kausa diare dengan memberikan antimikroba

yang sesuai dengan etiologi & terapi supportive atau fluid

replacement dengan intake yang cukup atau dengan oral

rehidration solution (D'S yang dikenal dengan oralit& dan tidak

jarang pula diperlukan obat simptomatik untuk menyetop atau

mengurangi frekuensi diare!

7/26/2019 DHF GEA

34/38

Komplikasi

1. De&idrasi ,Ringan- sedang- (erat- &ipotonik- isotonik

atau &ipertonik

2. Ren%atan &ipo/olemik

3. 0ipokalemia ,meteorismus- &ipotoni- (radikardia-

peru(a&an EKG

4. 0ipoglikemia

5. ntoleransi laktosa sekunder defsiensi enim laktase

6. Ke%ang

!. "E

7/26/2019 DHF GEA

35/38

DAF)AR $)AKA

*bdullah& !& ; 8irmansyah *!!& 2010! linical *pproach and

anagement of hronic "iarrhea! Acta #edica $ndonesia%The

$ndonesian &ournal of $nternal #edicine! 1.14A-194

*disasmito& 7iku!& 200A! 8aktor risiko diare pada bayi dan balita di

ndonesia. Systematic revie6 penelitian akademik bidang

kesehatan masyarakat!&urnal #a'ara (esehatan! 11.1-10

handra& :!& 200A! Pengantar #esehatan )ingkungan! d 1! /akarta. +!

Pp $-1$

lasen& !& :oisson S!& 'outray P!& orondei :!& :ell !& umming D!& nsik

/!& 8reeman !& /enkins !& Ddagiri !& 'ay S!& Sinha *!& Suar !&

Schmidt P! 7!& 201$! ffectiveness of a 'ural Sanitation

Programme on "iarrhoea& Soil-ransmitted =elminth nfection and

hild alnutrition in Ddisha& ndia. luster-'andomised rial! The

!ancet! 2.9$4-942

"ahlan& !S!& 2011! Statitsti' )ntu' (edo'teran *an (esehatan!

4th ed! /akarta. Salemba edika& Pp 130-13$! Besar Sampel

dan Cara Pengambilan Sampel *alam Penelitian

(edo'teran dan (esehatan! /akarta. Salemba edika& Pp $9!

2013

"enslo6& *!S!& d6ards /!& =orney /!& Pena '!& 7ur?elmann "!& organ "!&

2010! mprovements to 6ater purification and sanitation infrastructure may

reduce the diarrheal burden in a marginali?ed and flood prone population in

remote ,icaragua! B#C $nternational Health and Human +ights!

10.30

"epartemen #esehatan '! 200@! Strategi ,asional Sanitasi otal

:erbasis asyarakat ahun 200@

7/26/2019 DHF GEA

36/38

"epartemen #esehatan '! 2011! :uku Saku Petugas #esehatan ahun

2011"epartemen #esehatan '! 201$! Penyakit 201$!

h!!p://"""#depke$#go#%d/%ndephp'

"%d,-R#1.01000"iakses 14 /uli 201$

=ardiyanti& *!!& 2004! $ndi'ator Perbai'an (esehatan !ing'ungan

Ana'! /akarta. +& Pp 23

s6ari& G!& 2011! *nalisis 8aktor 'isiko #ejadian "iare pada *nak Csia di

:a6ah 2 ahun di 'SC" #oja /akarta! agister lmu #epera6atan

esis!

/uckett& +& rivedi '! 2011! valuation of chronic diarrhea!Am am Phys!

@$(10.111F-29

,otoatmodjo& S!& 2011! (esehatan #asyara'at $lmu dan Seni!

/akarta. 'ineka ipta! Pp 19@-1FF

Primadani& 7!& Santoso )!& 7uryanto *!!& 2012! =ubungan Sanitasi

)ingkungan "engan #ejadian "iare di "uga *kibat nfeksi di "esa

+ondosali #ecamatan :uluh #abupaten emanggung! &urnal

(esehatan #asyara'at! 1.434-4$1

Purna6ijayanti& *!=!& 2001! Sanitasi Higiene dan (eselamatan (er-a

dalam Pengelolahan #a'anan! Gogyakarta. #anisius& Pp 22

Purba& !!& 2012! 8aktor-faktor yang beruhubungan dengan kejadian diare

pada anak balita di 6ilayah kerja Puskesmas astiti #ecamatan

"oloksanggul #abupaten =umbang =asundutan!Cniversitas

Sumatera Ctara! hesis

'S#S"*S 2013! 'iset #esehatan "asar ahun 2013

Schiller& '!)!& Pardi S!"!& Spiller '!& Semrad !!& Sura6ic? !!& +iannella

*!'!& #rejs /!+!& 8arthing +!/!!& Sellin =!/!& 2012! +astro 2013

*P"7%7D+ Shanghai 6orking party report. hronic "iarrhea.
http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=SNR.14010008http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=SNR.14010008http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=SNR.14010008http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=SNR.14010008

7/26/2019 DHF GEA

37/38

"efinition& lassification& "iagnosis! &ournal of

astroenterology and Hepatology! 2F.9-24Semba& "!'!& #raemer #!& Sun #!& Pee "!S!& *khter ,!& oench-pfanner '!&

'ah =!/!& ampbell *!*!& :loem 7!!& 2011 'elationship of he

Presence of a =ousehold mproved )atrine 6ith "iarrhea and

Cnder-five hild ortality in ndonesia! The American &ournal f

Tropical #edicine and Hygiene! 3.$$3-$40

Sima& !)!& "esai !!& carty !& limelech !& 2012! 8ecal ndicators

in Sand&Sand contact and 'isk of nteric llness *mong

:eachgoers! The American &ournal of Tropical #edicine and

Hygiene! 9.9AF-F@$

Simadibrata& #!!& ; "aldiyono!& 200F! *iare A'ut Bu'u A-ar $lmu

Penya'it *alam! /akarta. nterna Publishing& Pp 442

Sinthamurni6aty!& 2009! 8aktor-8aktor 'isiko #ejadian "iare *kut pada

:alita (Studi #asus di #abupaten Semarang! Cniversitas

"iponegoro Semarang! agister pidemiologi esis

Soebagyo& :!& 200@! *iare A'ut Pada Ana'! Surakarta. C,S Press! Pp

1-4@

Soebagyo& :!& ; Santoso ,!:!& 2010! Bu'u A-ar astroenterologi%

Hepatologi *iare A'ut! /akarta& Pp @@

homas& !& ; immreck!& 2004. Epidemiologi/ Suatu Pengantar! d

2! /akarta. +& Pp @9

7idjaja& ! !& 2011! #engatasi *iare dan (eracunan Pada Balita!

/akarta& Pp 9

7ido6ati& !& ulyani S! ,!& ,ir6ati =!& Soenarto G!& 2012! "iare 'ota

7/26/2019 DHF GEA

38/38

7=D 201$! h!!p://"""#med%%ne#om/kedok!erank2%n%$/!3mb3h

kembang/d%areak3!padaanakpedoman!a!a2ak$anad%areak3!dar%456/"iakses 14 /uli 201$

7ulandari& S!*!& 2010! =ubungan #asus "iare dengan 8aktor Sosial

konomi dan Perilaku! *epartmen of Public Health! 1.2
http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksana-diare-akut-dari-WHO/http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksana-diare-akut-dari-WHO/http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksana-diare-akut-dari-WHO/http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksana-diare-akut-dari-WHO/http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksana-diare-akut-dari-WHO/http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksana-diare-akut-dari-WHO/

dhf gea

Documents